Респираторный дистресс-синдром взрослыхРеспираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ, «влажное легкое») – это форма патологии системы внешнего дыхания, проявляющаяся развитием тяжелой формы дыхательной недостаточности преимущественногипоксемического типа (паренхиматозная ДН). Название синдрома отражает определённое сходство клинических, морфологических, функциональных изменений с респираторным дистресс-синдромом новорождённых (РДСН). Однако, основными причинами последнего в отличие от РДСВ, являются анатомическая и функциональная незрелость лёгких, заключающаяся в том, что к моменту рождения в лёгких в недостаточной мере вырабатывается сурфактант. В связи с этим при первом вдохе раскрываются не все отделы легких, возникают участки ателектаза. Синтез сурфактанта начинается у плода приблизительно с 25-й недели гестационного (лат. gestatio – беременность) периода. В качестве сырья используются липопротеиды, приносимые от плаценты (частично) и (в основном) из жировой ткани плода. Плод поздно приобретает жировые резервы и поэтому у недоношенных детей часто существует дефицит сурфактанта. Большая часть сурфактанта формируется после 35-й недели беременности, т.е. к моменту рождения, когда лёгкие готовятся к расправлению. РДСВ может осложнять любое критическое состояние, вызывая тяжелейшую форму острой дыхательной недостаточности. Несмотря на успехи в диагностике и лечении данного синдрома, летальность составляет 50-90%. Причины РДСВ (известно около 50 различных этиологических факторов): • шоковые состояния; • множественные травмы; • ДВС-синдром; • сепсис; • аспирация жидкости (желудочного содержимого, при утоплении); • вдыхание токсических газов; • искусственное кровообращение; • обширные хирургические вмешательства; • переливание больших количеств крови и плазмозаменителей; • острые заболевания и повреждения лёгких (например, пневмония); • острый панкреатит, перитонит, инфаркт миокарда и др.
Рис. 17. Основные причины респираторного дистресс-синдрома взрослых
РДСВ является результатом действия на лёгкие разнообразных повреждающих факторов, которые могут воздействовать на АКМ со стороны альвеол (аспирационный синдром, ингаляция токсических газов) или на стенку лёгочных сосудов (бактериальные токсины, микроэмболы, иммунные комплексы). Основным звеном патогенеза РДСВ является повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны этиологическими факторами (рис. 18). В результате действия этиологических факторов отмечается: • повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны; • бронхоспазм; • спазм лёгочных сосудов; • увеличение жидкости в межклеточном пространстве лёгких (развитие интерстициального отёка лёгких); • нарушение системы гемостаза (усиление тромбообразования).
Рис. 18. Патогенез респираторного дистресс-синдрома взрослых
В механизме развитияРДСВ выделяют 3 патогенетических фактора: Нарушение диффузии газов через АКМ. Под действием БАВ отмечается повышение проницаемости АКМ, развивается интерстициальный отёк лёгких. Формирование отёка усиливается снижением образования сурфактанта (обладает противоотёчным действием). АКМ начинает пропускать внутрь альвеол белки, которые образуют гиалиновые мембраны, выстилающие изнутри альвеолярную поверхность. В результате снижается диффузия кислорода и развивается гипоксемия. Нарушение альвеолярной вентиляции (гиповентиляция): • обструктивные расстройства: БАВ вызывают развитие бронхоспазма, увеличение сопротивления движению воздуха по дыхательным путям. • рестриктивные расстройства: снижение растяжимости лёгких в связи с образованием гиалиновых мембран, нарушением образования сурфактанта, образованием микроателектазов. Нарушение перфузии лёгких. Под действием БАВ развивается спазм лёгочных сосудов; лёгочная гипертензия; усиливается тромбообразование; повышается внутрилёгочное шунтирование крови. Таким образом, этиологические факторы РДСВ прямо или опосредованно действуя на лёгкие, вызывают диффузные повреждения лёгочных структур (альвеолярных мембран, лёгочных капилляров), которые приводят к развитию отёка лёгких и острой дыхательной недостаточности. На конечных этапах развития РДСВ формируется сердечная недостаточность. Проявления. РДСВ развивается, как правило, через 20-40 часов после действия этиологического фактора, характеризуется прогрессирующим течением.
Справочные данные Оценка функций внешнего дыхания (ФВД) при дыхательной недостаточности. Наряду с изучением газового состава артериальной крови исследование функции ВД даёт возможность объективно оценить характер патологического процесса, лежащего в основе развития ДН. При исследовании функции ВД изучают: лёгочные объёмы, объёмную скорость выдоха, диффузионную способность лёгких. Лёгочные объёмы: • Статические лёгочные объемы отражают эластические свойства лёгких и грудной клетки: – жизненная емкость легких (ЖЕЛ), дыхательный объём (ДО), остаточный объём легких (ООЛ), общая ёмкость лёгких (ОЕЛ), функциональная остаточная ёмкость (ФОЕ), резервный объём вдоха (РО), резервный объём выдоха (РОвыд). Допускается отклонение значений лёгочных объёмов от должных величин на 15-20% (зависят от пола, возраста, массы тела и роста). • Динамические лёгочные объемы отражают проходимость дыхательных путей (отражают изменение объема лёгких в единицу времени): ОФВ1, форсированная жизненная ёмкость лёгких (ФЖЕЛ), индекс Тиффно, максимальная вентиляция лёгких (МВЛ) и др. Объёмная скорость выдоха — определение максимальной скорости прохождения воздушного потока в дыхательных путях во время форсированного выдоха. Объёмная скорость воздушного потока (Q) в дыхательных путях прямо пропорциональна градиенту давления (Р) между атмосферой и альвеолами и обратно пропорциональна сопротивлению (R) дыхательных путей для тока воздуха: Q = P/R. Диффузионная способность легких (DL) — показатель эффективности переноса газов (О2 и СО2) через альвеолярно-капиллярную мембрану (АКМ), т.е. из альвеол в лёгочный капиллярный кровоток и обратно. Основные методы исследования ФВД: спирометрия (метод измерения V выдыхаемого воздуха), спирография (метод непрерывной регистрации V вдыхаемого и выдыхаемого воздуха), пневмотахография – метод непрерывной регистрации объёмной скорости потоков вдыхаемого и выдыхаемого воздуха.
Рис. Схематическое изображение лёгочных объемов и ёмкостей
Общая ёмкость лёгких (ОЁЛ) — объём воздуха, содержащегося в лёгких на высоте максимального вдоха. Жизненная ёмкость лёгких (ЖЁЛ) — максимальный объём воздуха, изгоняемый из лёгких вслед за максимальным вдохом. Функциональная остаточная ёмкость (ФОЁ) — объём воздуха, остающийся в лёгких в конце нормального выдоха. Резервный объём выдоха (РОвыд) — часть ФОЁ, которая может быть изгнана из лёгких при максимально усиленном выдохе. Остаточный объём лёгких (ООЛ) — объём воздуха, остающийся в лёгких после максимально усиленного выдоха. Дыхательный объём (ДО) — объём воздуха, поступающий в лёгкие за один вдох при спокойном дыхании. Часть ДО, участвующая в газообмене, носит название альвеолярный объём (АО); остаток — около 30% от ДО — вредный объём, или анатомически мёртвое пространство. Форсированная жизненная ёмкость лёгких (ФЖЁЛ) – ЖЁЛ дыхание производится с максимально возможной силой и скоростью. Форсированный выдох вызывает сужение дыхательных путей, замедляя его скорость. Объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) – объём воздуха, изгоняемый с максимальным усилием из лёгких в течение первой секунды выдоха после глубокого вдоха; т.е. часть ФЖЁЛ, выдыхаемая за первую секунду (нормальное значение ОФВ1 = 75% ЖЁЛ). Индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЁЛ) — отношение ОФВ1 к ФЖЁЛ, выраженное в % (в норме ≥ 70%). Значение ОФВ1/ФЖЁЛ, прямо пропорциональное силе выдоха, важно для выявления обструктивных нарушений, но также помогает в диагностике рестриктивных расстройств. Снижение только ОФВ1 (ОФВ1/ФЖЁЛ <70%) свидетельствует об обструкции; снижение обоих показателей (ОФВ1/ФЖЁЛ ≥ 70%) указывает на рестриктивную патологию.
|
