Студопедия — Отравления едкими ядами. Острые отравления едкими ядами развиваются, как правило, при пероральном их поступлении в организм в результате несчастного случая или с суицидальной целью
Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Отравления едкими ядами. Острые отравления едкими ядами развиваются, как правило, при пероральном их поступлении в организм в результате несчастного случая или с суицидальной целью






 

Острые отравления едкими ядами развиваются, как правило, при пероральном их поступлении в организм в результате несчастного случая или с суицидальной целью. Для них характерны сильные боли по ходу желудочно-кишечного тракта, неукротимая рвота с примесью крови и частицами некротизированных тканей, кровавый понос, психомоторное возбуждение, судороги, падение АД, тахикардия, резкий кашель, пищеводно-желудочные кровотечения. Смерть потерпевшего в первые часы наступает от болевого или экзотоксического шока, коллапса, острой дыхательной недостаточности (за счет угнетения функции дыхательного центра, ларингоспазма, токсического отека легких) или внутреннего кровотечения. При пролонгированном течении отравления – от острой сердечной, печеночной или почечной недостаточности, а также от инфекционных осложнений: пневмония, сепсис, гнойный медиастинит, перитонит. Исходом несмертельных пероральных отравлений едкими ядами являются развитие трудно поддающихся лечению стенозов пищевода, кардиального и пилорического отделов желудка.

 

Отравления кислотами. Кислоты – это водородные соединения, молекулы которых в водном растворе отщепляют протоны водорода (диссоциируют), способные замещаться металлами с образованием солей. Токсический эффект обусловлен действием свободных Н-ионов, с увеличением числа которых, возрастает выраженность токсического действия. В связи с этим кислоты обладают раздражающим, прижигающим, некротизирующим, расплавляющим действием. Ионы водорода отнимают у тканей воду, вызывают денатурацию белка с образованием нерастворимых в воде кислых альбуминатов, приводят к коагуляционному (сухому) некрозу. Под воздействием Н-ионов происходит расщепление гемоглобина с образованием его дериватов (гематопорфирин, метгемоглобин, кислый гематин) в результате чего поврежденные ткани приобретают темно-коричневый или черно-бурый цвет. Степень некроза тканей при воздействии кислот находится в прямо пропорциональной зависимости от концентрации, степени диссоциации и длительности контакта кислоты с тканями, чувствительности и реактивности организма. В местах контакта с кислотой вначале возникает раздражение, затем воспаление, потом ожог и, наконец, разрушение ткани. Омертвевшие ткани образуют плотные струпы, окруженные участками воспаления, которые препятствуют более глубокому проникновению водородных ионов в ткани.

Резорбтивное действие кислот выражается в развитии некомпенсированного ацидоза, что ведет к глубокому расстройству общего обмена веществ и нарушениям со стороны центральной нервной системы (расширения зрачков, судороги, двигательные расстройства), сердечно-сосудистой (падение АД, изменения ЧСС), системы крови (снижение свертываемости, гемолиз). Органические кислоты в отличие от неорганических в большинстве своем слабо диссоциируют (вызываемый ими некроз более поверхностный), однако, действуя целой молекулой, обладают более выраженным резорбтивным действием.

 

Морфологическая картина при отравлении различными кислотами имеет сходные черты: ожоги кожи вокруг рта, носа, в области подбородка, на шее в виде потеков, на руках, на передней поверхности одежды. Кроме того, определяются ожоги слизистой оболочки ротовой полости, пищевода, желудка, 12-ти перстной кишки, отек гортани в сочетании с признаками быстро наступившей смерти (полнокровие внутренних органов, жидкое состояние крови в сосудах и т.д.).

Если смерть наступила не сразу, то к вышеописанной морфологической картине присоединяются признаки бронхопневмонии (множественные пневмонические фокусы), гнойно-фибринозного перитонита, медиастинита, нефрозонефрита, тяжелые дистрофические изменения внутренних органов: сердца – дряблое, тусклое; печени – дряблая, серовато-красная, с бурым оттенком; почек – дряблые, границы слоев неразличимы, корковый слой выбухает; ткань головного мозга дряблая отечная, малокровная; кора надпочечников серого цвета; в просвете сосудов густая темно-бурая кровь.

Дифференциальная диагностика отравлений различными кислотами тем легче, чем меньше срок от момента приема яда до наступления смерти и начинается она уже при секционном исследовании.

Наиболее часто в судебно-медицинской практике встречаются отравления уксусной кислотой, ввиду ее легкой доступности в необходимых количествах. Отравления другими кислотами носят лишь эпизодический характер.

Уксусная кислота – слабая одноосновная органическая кислота алифатического ряда. Встречается в виде безводных кристаллов, которые образуются при температуре +16,6 градуса и напоминают лед («ледяная» уксусная кислота), а также в виде уксусной эссенции (70-80% раствор) или столового уксуса (3-8% раствор). Смертельная доза первой составляет 12-15 г, эссенции – 20-30 мл, уксуса – около 200 мл. Местное действие уксусной кислоты менее выражено, чем у неорганических кислот, что объясняется слабой степенью диссоциации и небольшой концентрацией водородных ионов, которые быстро связываются белками крови и тканей. Однако, действуя целой молекулой, она быстро всасывается и оказывает ярко выраженное резорбтивное действие. Причем степень этого действия находится в прямой зависимости от глубины поражения стенки ЖКТ. Нарушение целостности кровеносных и лимфатических сосудов при ожоге приводит к замедлению всасывания кислоты. Поэтому более сильный резорбтивный эффект наблюдается при отравлениях разведенной уксусной кислотой. Помимо этого она обладает высокой летучестью, поэтому легко проникает в дыхательные пути. При вдыхании паров отмечается резкий кашель, одышка, боли в груди, риниты, ларингиты, трахеобронхиты. Смерть наступает либо от дыхательной недостаточности на фоне развившейся геморрагической пневмонии, или от асфиксии в результате отека гортани и спазма голосовой щели.

При приеме внутрь отмечаются ожоги кожи вокруг рта сероватого цвета, в свежих случаях имеющих разрыхленный, размягченный вид. Слизистая ЖКТ в состоянии выраженного коагуляционного некроза в виде тусклых серо-бурых пленок, которые в первые часы отравления очень прочно связаны с подлежащими тканями. При подостром течении отравления – участки некроза отечные, набухшие, легко отторгающиеся в виде слепка органа при незначительном надавливании на них. Ожог желудка дает картину коррозийного гастрита, более выраженного в области кардии и привратника. Иногда яд поражает всю толщу стенки желудка, вызывая гангренозно-геморрагический гастрит с перфорацией. Острые множественные язвы дают профузное кровотечение либо в первые часы после приема яда либо через 1-2 недели к моменту отторжения некротизированного эпителия.

Резорбтивное действие проявляется массивным внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, который сопровождается выходом гемоглобина в плазму и развитием гемоглобинемии и гемоглобинурии. Вначале гемоглобин пропитывает стенки почечных канальцев, примерно через 6 – 8 часов в просвете канальцев и петель Генле обнаруживаются гемоглобиновые массы, а к концу первых суток – глыбчатые гемоцилиндры. Мелкие гемоглобиновые компоненты появляются и в цитоплазме почечного эпителия. Наличие гемоглобина в почках подтверждается положительной реакцией Перлса (на железо). В результате обтурации и импрегнирования почечных канальцев гемоглобином возникают некротические изменения эпителия (гемоглобинурийный нефроз) и развивается острая почечная недостаточность, которая является непосредственной причиной смерти. Прижизненный гемолиз способствует массивному распаду гемоглобина в печени и селезенке. В последней развивается через несколько часов после отравления интенсивный гемосидероз. Распад гемоглобина в печени приводит к образованию большого количества вердоглобина, биливердина, билирубина, которые прокрашивают кожные покровы, слизистые оболочки, склеры в желтый цвет.

Гемолиз приводит к изменению реологических свойств крови и развитию тромбоза.

При секционном исследовании в первые сутки после смерти отмечается ряд характерных признаков, позволяющих поставить диагноз уже у секционного стола:

- Желтушность кожных покровов и склер

- Ожог слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в виде серо-бурых пленок из пластов некротизированного эпителия

- В более поздние сроки СО отторгается пластами при легком надавливании

- Гангренозно-геморрагический гастрит

- Геморрагическая пневмония

- Специфический запах уксуса

- Гемоглобинурийный или пигментный нефроз (почки резко увеличены в размерах и массе, насыщенного темно-красного цвета, с плохо различимой границей коркового и мозгового вещества на разрезе).

- Гемосидероз

- Признаки тромбоза

 

Азотная кислота – сильная одноосновная неорганическая кислота. В чистом виде бесцветная, но обычно окрашена в желтый цвет вследствие частичного разложения под действием света с образованием двуокиси азота. На ткани она воздействует не только водородными ионами, но и анионами, способствуя разложению белка. В результате образуется ксантопротеиновая кислота (нитросоединение триптофана ярко-желтого цвета), сообщающая желтый цвет всем пораженным тканям. Эту желтую окраску можно видеть на губах и в окружности рта, во рту, пищеводе, желудке и даже кишечнике. Однако такая окраска образуется только при воздействии концентрированной азотной кислоты (не менее 30%). В противном случае можно наблюдать только темно-бурый струп вследствие образования гематина, как и при отравлении другими едкими кислотами. Дополнительным диагностическим признаком является удушливый запах окислов азота от полостей и тканей трупа. Смертельная доза около 5 – 10 мл.

 

Серная кислота – энергичный окислитель, мощное дегидратирующее средство, приводящее к обугливанию органических веществ. Поэтому нередко, образующийся при отравлении серной кислотой струп имеет угольно-черную окраску. Стенка желудка резко утолщена, серо-черного цвета, с выраженным рисунком сосудов. Часто отмечается наличие множественных перфоративных отверстий, которые имеют неровные края, иногда разрушается весь желудок. Нередки и посмертные перфорации. Для прижизненных перфораций характерны реактивные изменения со стороны брюшины. Возможна посмертная диффузия кислоты через стенки желудка даже без перфорации. При этом наблюдаются уплотнения прилежащих тканей и органов вплоть до мышц спины. Ткани и органы становятся сероватыми, мышцы – коричневыми. В остальном морфологическая картина принципиально не отличается от таковой при отравлении азотной кислотой. В просвете сосудов дегтеобразная кровь и крошащиеся кровяные свертки красно-черного цвета. Смертельная доза 5 – 10 мл.

 

 

Отравления щелочами.

 

Щелочи представляют собой сильные водорастворимые основания, молекулы которых являются донорами гидроксильных ионов, которые и обусловливают их токсическое действие. Оно проявляется омылением жиров и гидролизом белков с образованием щелочных альбуминатов, легко растворимых в воде. В результате происходит набухание, расплавление и разжижение тканей. Благодаря растворяющему действию щелочи глубоко проникают в ткани, образуя толстый слой влажного колликвационного некроза. Границы некроза выходят далеко за пределы непосредственного действия щелочи, поэтому по периферии поврежденных тканей отсутствует демаркационная зона.

Щелочи обладают способностью растворять самые различные ткани, включая кожу, ногти, волосы. Особенностью тканей, подвергшихся воздействию щелочи, является их сероватый цвет, размягчение, набухание, студнеобразный вид. Струп, возникающий под действием щелочи, вначале бывает мягким, белесовато-сероватого цвета, но уже вскоре, по разрушении кровеносных сосудов, он становится зеленовато-бурым, в результате образования щелочного гематина.

Кровь, выходя из поврежденных сосудов, не сворачивается и приобретает зеленовато-бурый цвет.

Резорбтивное действие щелочей проявляется развитием некомпенсированного алкалоза, что выражается в глубоком нарушении обмена веществ и ослаблении сердечной деятельности вплоть до коллапса.

Морфологическая картина при смертельном пероральном отравлении щелочами довольно типична: глубокий химический ожог кожи в области рта и носа, шеи в виде потеков, а также по ходу пищеварительного тракта (без четкой границы с неповрежденными тканями). Отмечается резкое набухание слизистой оболочки в виде сероватых размягчений студневидной консистенции. При этом подслизистая оболочка по толщине (в пищеводе и желудке) в 5-6 раз превышает слизистую. Можно встретить сероватое размягчение прилежащих тканей вследствие диффузии щелочи через стенки желудка. При микроскопическом исследовании желудка обнаруживается резко выраженный спазм сосудов; эпителий почти повсюду распластан и отторгнут. Характерен отек гортани и признаки быстро наступившей смерти.

Однако с достоверностью поставить диагноз отравления едкой щелочью можно только с помощью судебно-химического исследования.

 

Отравления резорбтивными ядами.

 

 

Отравления деструктивными ядами.

Отравление ртутью.

 

Ртуть – жидкий металл, встречается в природе в натуральном состоянии или в виде соединения с серой – киноварь, из которой обычно и добывается ртуть. Хотя кипение ртути наступает при температуре 357 градусов, она легко испаряется при комнатной температуре, причем с увеличением площади испарения, последнее значительно усиливается. Это наблюдается, например, когда разбивается ртутносодержащий прибор и она, будучи разлитой, оказывается в мелкораздробленном виде.

В токсикологическом отношении степень ядовитости соединений ртути зависит прежде всего от их растворимости.Так металлическая ртуть при перооральном ее попадании в организм ввиду слабой растворимости отравления не вызывает. Это объясняется тем обстоятельством, что металлическая ртуть находится в молекулярном состоянии и поэтому малоактивна. Однако в мелкодисперсном состоянии или в виде паров, она легко всасывается, особенно через поверхность альвеол, и вызывает тяжелые отравления. Токсический эффект парообразной ртути объясняется ее атомарным состоянием, в котором она максимально активна.

Активные ионы ртути взаимодействуют с сульфгидрильными, амино- и карбоксильными группировками тканевых белков. Инактивируя их, ртуть изменяет конфигурацию и свойства белковых молекул, угнетает их ферментативную, гормональную и иммунологическую активность, нарушает процессы окислительного фосфорилирования, гликолиза, минерального обмена. Образующиеся при взаимодействии ртути с белками ртутные альбуминаты, способны длительное время аккумулироваться в клетке, вызывая постепенный распад протоплазмы.

Наиболее токсичными из неорганических соединений ртути является нитрат ртути и хлорид ртути (сулема).

 

 







Дата добавления: 2015-08-12; просмотров: 447. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!



Функция спроса населения на данный товар Функция спроса населения на данный товар: Qd=7-Р. Функция предложения: Qs= -5+2Р,где...

Аальтернативная стоимость. Кривая производственных возможностей В экономике Буридании есть 100 ед. труда с производительностью 4 м ткани или 2 кг мяса...

Вычисление основной дактилоскопической формулы Вычислением основной дактоформулы обычно занимается следователь. Для этого все десять пальцев разбиваются на пять пар...

Расчетные и графические задания Равновесный объем - это объем, определяемый равенством спроса и предложения...

Виды нарушений опорно-двигательного аппарата у детей В общеупотребительном значении нарушение опорно-двигательного аппарата (ОДА) идентифицируется с нарушениями двигательных функций и определенными органическими поражениями (дефектами)...

Особенности массовой коммуникации Развитие средств связи и информации привело к возникновению явления массовой коммуникации...

Тема: Изучение приспособленности организмов к среде обитания Цель:выяснить механизм образования приспособлений к среде обитания и их относительный характер, сделать вывод о том, что приспособленность – результат действия естественного отбора...

Конституционно-правовые нормы, их особенности и виды Характеристика отрасли права немыслима без уяснения особенностей составляющих ее норм...

Толкование Конституции Российской Федерации: виды, способы, юридическое значение Толкование права – это специальный вид юридической деятельности по раскрытию смыслового содержания правовых норм, необходимый в процессе как законотворчества, так и реализации права...

Значення творчості Г.Сковороди для розвитку української культури Важливий внесок в історію всієї духовної культури українського народу та її барокової літературно-філософської традиції зробив, зокрема, Григорій Савич Сковорода (1722—1794 pp...

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2024 год . (0.011 сек.) русская версия | украинская версия