Транзиторные особенности обмена веществ

Включают транзиторную гипераммониемию, транзиторную гипертирозинемию (у 10 % новорожденных), активированный гликолиз и липолиз, синдром энергетической недостаточности, транзиторный ацидоз, активацию ПОЛ, гипокальциемию, гипомагниемию.

Катаболическая направленность обмена - переходное состояние, характерное для всех детей первых трех дней жизни, когда калораж высосанного молока не покрывает потребности основного обмена (50 ккал/кг). Способствует катаболизму первых дней и избыток глюкокортикоидов. При усиленном распаде белков создаются условия для глюкогенеза, перераспределения питательных веществ и энергии с преимущественным питанием жизненно важных органов (головной мозг, печень, сердце, надпочечники). В этом физиологическая целесообразность.

Уровень глюкозы при рождении в крови здорового доношенного ребенка первые 15 - 20 минут повышен, поэтому не следует вводить гиперосмолярных растворов глюкозы (выше 10 %) в пуповину при оказании реанимационных мероприятий. Затем уровень глюкозысоставляет 3,5 - 5,0 ммоль/л. В связи с голоданием и особенностями эндокринного статуса в первые часы и дни жизни ребенок черпает энергию из своих внутренних запасов - гликогена и бурого жира. Уровень глюкозы снижается. Запас гликогена в печени новорожденного в 2 раза выше, чем у взрослого, в сердце - в 10 раз, в скелетных мышцах - в 35 раз. Однако и этих запасов недостаточно для поддержания в крови постоянного уровня глюкозы. Через 2 часа после рождения уровень глюкозы в крови начинает падать, достигая к 3-м суткам 2,7 - 2,9 ммоль/л, развивается транзиторная гипогликемия. Она более выражена у детей с малыми запасами гликогена и бурого жира (недоношенные, дети с внутриутробной гипотрофией, диабетической фетопатией, дети из двоен). При уровне глюкозы ниже 2,2 ммоль/л появляются клинические симптомы гипогликемии (гипотония, вялое сосание, цианоз, пронзительный крик, повышенная возбудимость или апатия, летаргия, апноэ, нарушение терморегуляции) и возникает повреждение головного мозга с развитием судорожного синдрома. Различают раннюю гипогликемию - через 6 - 12 часов жизни; классическую - через 12 - 18 часов жизни; а также вторичную (не зависит от возраста новорожденного, в основе ее возникновения лежит какое-либо заболевание, например сепсис). У недоношенных детей отмечается синдром энергетической недостаточности: сонливость, малая двигательная активность, вялость, гипотония и гипорефлексия, цианоз, сухость и шелушение кожных покровов, тахипноэ и апноэ, тахикардия с приглушенными тонами, позднее отпадение пуповинного остатка, затяжное течение транзиторных состояний.

Первые 2 суток у большинства новорожденных отмечается транзиторная гипокальциемия (уровень кальция в сыворотке крови ниже 2 ммоль/л у доношенных и ниже 1,75 ммоль/л у недоношенных); гипомагниемия (уровень магния в сыворотке ниже 0,62 ммоль/л), что может приводить к судорожному синдрому, гипервозбудимости, тремору, ригидности или мышечной гипотонии, остановке дыхания, отекам, изменениям электрокардиограммы (QT > 0,3 сек., инверсия зубца Т, изменение интервала ST и др.).

Транзиторная активация ПОЛ. Наблюдается у всех новорожденных. Максимальная в первые три дня жизни. Это адаптивная реакция в условиях резкой перестройки кислородного режима, способствующая лабильности эритроцитарных мембран, активации фагоцитоза и повышению активности супероксиддисмутазы (основной фермент антиоксидантной системы).