Альвеолярная гипервентиляцияАльвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания. Она характеризуется увеличением реальной вентиляции легких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях. Основные причины, вызывающие альвеолярную гипервентиляцию, следующие: - неадекватный режим ИВЛ (во время наркоза, при переводе больного на ИВЛ при травме мозга или коме), обусловливающий развитие «пассивной» гипервентиляции; - стресс-реакции, невротические состояния (истерии, фобии); - гипертермические состояния (тепловой удар, лихорадка); - органические поражения головного мозга (внутричерепные опухоли, ишемия, кровоизлияние, ушиб и т.д.); - экзогенная (гипоксическая) гипоксия.
Основными проявлениями гипервентиляции легких являются: - гипокапния, которая потенцирует торможение утилизации кислорода тканями, снижает мозговой и коронарный кровоток за счет уменьшения тонуса стенок артериол и развития артериальной гипотензии; - дыхательный алкалоз, как следствие альвеолярной гипервентиляции; - снижение потребления тканями и органами кислорода, что может привести к гипоксии тканей; - дисбаланс ионов в плазме крови и интерстициальной жидкости, что проявляется гипернатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагниемией; - мышечные судороги, связанные с гипокальциемией и другими проявлениями ионного дисбаланса; - парестезии, как следствие ишемии мозга и ионного дисбаланса.
Нарушение регуляции внешнего дыхания В покое человек дышит без каких-либо видимых усилий, чаще всего не замечая этого процесса. Это состояние дыхательного комфорта называют эупноэ. При патологии вследствие рефлекторных, гуморальных и других воздействий на дыхательный центр может изменяться ритм дыхания, его глубина и частота, нередко сопровождающиеся одышкой. Брадипноэ – это редкое дыхание, обусловленное изменением характера нервной импульсации, идущей от различных рецепторов к дыхательному центру, либо нарушением деятельности самих дыхательных нейронов (снижение возбудимости дыхательных нейронов). Брадипноэ наблюдается при артериальной гипертензии (рефлекс с барорецепторов дуги аорты и сонной пазухи), при гипероксии, при повышении сопротивления движению воздуха в верхних дыхательных путях (стенотическое дыхание). Вдох и выдох совершается медленнее в силу запаздывания тормозящего рефлекса Геринга-Брейера. Полипноэ (или тахипноэ) – частное поверхностное дыхание, обусловленное перестройкой работы дыхательного центра (при гипертермии, лихорадке, истерии, при поражении самих легких (ателектазы, пневмония, застойные явления). Полипноэ может вызывать боль, локализующаяся в областях тела, участвующих в дыхании: грудная клетка, брюшная стенка, плевра. Боль индуцирует щадящее дыхание, характеризующееся учащением и уменьшением глубины дыхания. Полипноэ снижает эффективность дыхания, т.к. при этом значительно уменьшается эффективный дыхательный объем, а вентилируется в основном мертвое пространство. Гиперпноэ – глубокое частое дыхание. В норме наблюдается по время мышечной работы для того, чтобы привести в соответствие вентиляцию легких с потребностями усилившегося обмена веществ. В условиях патологии гиперпноэ развивается вследствие интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции дыхательного центра (при снижении рО2 во вдыхаемом воздухе, при повышении содержания СО2 во вдыхаемом воздухе, при ацидозе, анемии. Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в виде дыхания Куссмауля – глубокого шумного учащенного дыхания, при котором после глубокого вдоха следует усиленный выдох с активным участием экспираторных мышц. Дыхание Куссмауля чаще всего наблюдается при диабетической коме. Апноэ – отсутствие дыхания, временная остановка дыхания, которая нарушает газообмен в организме. Временная остановка дыхания может быть связана с уменьшением рефлекторной или непосредственной стимуляцией дыхательного центра. Она может возникать под наркозом после пассивной гипервентиляции вследствие значительного снижения рСО2 крови и прекращаться тотчас, как только нормализуется содержание СО2. ОДЫШКА Одышка – диспноэ – нарушение частоты, ритма, глубины дыхания и повышение работы дыхательных мышц, проявляющееся субъективным ощущением недостатка воздуха или затруднения дыхания. Ощущая недостаток воздуха, человек не только непроизвольно, но и сознательно увеличивает активность дыхательных движений, стремясь избавиться от этого тягостного ощущения, наличие которого и является самым существенным отличием диспноэ от других видов нарушения регуляции дыхания (гиперпноэ, полипноэ). В этой связи у человека в бессознательном состоянии одышки не бывает. В норме одышка возникает во время выполнения тяжелой физической работы, но гораздо чаще она свойственна патологическим процессам и состояниям, обусловленным: - пониженной оксигенацией крови в легких, обусловленной снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушением легочной вентиляции, диффузии и кровообращения; - нарушением транспорта газов кровью при анемии и недостаточности кровообращения; - нарушением экскурсии грудной клетки и диафрагмы; - ацидозом и повышением обмена веществ; - патологией центральной нервной системы (сильные эмоциональные воздействия, энцефалит, истерия и т.д.). Развитие одышки при патологических процессах обусловлено, с одной стороны, перевозбуждением центра вдоха, а с другой, - с непрекращающейся стимуляцией этого же центра. Возбуждение центра вдоха распространяется как на периферию к дыхательным мышцам, так и в вышележащие отделы ЦНС, где и формируется ощущение недостаточности дыхания. Одышка возникает в случае преобладания возбуждающих вдох влияний над влияниями, угнетающими вдох, или повышения чувствительности к ним дыхательного центра. В литературе имеются данные о том, что в лимбической системе существует центр восприятия недостаточности дыхания, который обусловливает тревогу, страх, от которых больные страдают порой больше, чем от самой одышки. Дыхание при одышке частое и глубокое. Выдох носит активный характер и совершается при участии экспираторных мышц. Различают одышку инспираторную, когда затруднен и усилен вдох, и экспираторную, когда затруднен выдох. Инспираторная одышка наблюдается при физической нагрузке у больных с недостаточностью кровообращения, при пневмотораксе, при общем возбуждении ЦНС, в первой стадии асфиксии. Экспираторная одышка встречается реже и возникает чаще всего при бронхиальной астме и эмфиземе легких, когда резко повышается сопротивление току воздуха в нижних дыхательных путях. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЛЕГКИХ Расстройство кровообращения в легких также относят к типовым формам нарушения внешнего дыхания. Значительные нарушения перфузии легких наблюдается при гипо- и гипертензии в сосудах малого круга кровообращения (т.е. при легочной гипо- и гипертензии). ♣ Легочная гипертензия. Выделяют три формы легочной гипертензии: прекапиллярную, посткапиллярную и смешанную. 1. Прекапиллярная гипертензия характеризуется увеличением давления в прекапиллярах и капиллярах выше нормы (свыше 30 мм рт.ст. систолического и 12 мм рт.ст. диастолического давления). Наиболее частыми причинами прекапиллярной гипертензии являются: - спазм стенок артериол, который наблюдается при стрессе, эмболии легочных сосудов, остром снижении рО2 во вдыхаемом воздухе, выбросе катехоламинов из феохромоцитомы, гипоксии. Наиболее сильными вазоконстрикторами являются катехоламины, эндотелин, тромбоксан А2; - обтурация микрососудов легких микротромбами, эмболами, гиперплазированным эндотелием; - сдавление легочных артериол увеличенными лимфоузлами, опухолью, повышенным давлением воздуха в альвеолах и бронхах при остром приступе кашля. 2. Посткапиллярная гипертензия характеризуется нарушением оттока крови из сосудов в левое предсердие и ее скопление в легких. Наиболее частыми причинами посткапиллярной гипертензии служат: стеноз отверстия митрального клапана (как результат эндокардита), сдавление легочных вен опухолью или увеличенными лимфоузлами, недостаточность сократительной функции миокарда левого желудочка при инфаркте миокарда, миокардиодистрофии, гипертонической болезни. 3. Смешанная форма легочной гипертензии. Нередко она является результатом прогрессирования и осложнений пре- и посткапиллярной гипертензии вследствие затруднения оттока крови из легочных вен в левое предсердие (характерно для посткапиллярной гипертензии) приводит к рефлекторному сужению просвета артериол легких, характерному для прекапиллярной гипертензии. Легочная гипертензия проявляется признаками сердечной недостаточности в виде застоя крови в венозных сосудах, отеков, уменьшения жизненной емкости легких, гипоксемии и гиперкапнии дыхательным ацидозом. Развитию легочной гипертензии способствует ряд факторов: 1. Рефлекс Эйлера-Лильестранда. Суть этого рефлекса: при снижении рО2 в альвеолах возникает рефлекторный спазм легочных артериол. Рефлекс имеет физиологическое компенсаторное значение: если затрудняется доступ воздуха – наступает спазм сосудов. При распространенной альвеолярной гипоксии возникает генерализованный спазм в системе легочной артерии, повышается АД и развивается гипертензия малого круга. 2. Недостаточная резервная емкость венозного русла малого круга кровообращения. В норме в легких параллельно с увеличением кровенаполнения растягиваются легочные вены, стабильно поддерживая давление в капиллярах (в противном случае возник бы отек легких). Но даже в норме вены растягиваются не беспредельно. Существует рефлекс: как только растяжение вен доходит до определенного предела, наступает спазм артериол – рефлекс Китаева. Благодаря этому рефлексу ограничивается поступление крови в капилляры легких. В условиях патологии возникает недостаточность резервной емкости венозного русла малого круга кровообращения. Причины: фиброз легочной ткани, воспалительная инфильтрация. При этом вены оказываются как бы замурованными, что резко ограничивает их резервную емкость, и небольшая нагрузка уже ведет к нарушению легочного кровообращения. Далее включается рефлекс Китаева, возникает спазм легочных артериол и повышается давление в системе легочной артерии – развивается гипертензия малого круга кровообращения. 3. Анатомические факторы, обусловливающие нарушение проходимости артериального русла малого круга: тромбоз и эмболия легочной артерии, пульмонэктомия, воспалительные процессы в легочных сосудах (васкулиты). Эти факторы вызывают остро возникающую легочную гипертензию и легочную недостаточность. Однако легочная недостаточность может развиваться постепенно при медленном склерозировании сосудов малого круга кровообращения. При легочной артериальной гипертензии, обусловленной первичными заболеваниями бронхолегочного аппарата и сосудов легких, увеличивается нагрузка на правый желудочек. Он постепенно гипертрофируется, а затем наступает его дилатация и легочное сердце. Легочное сердце – это поражение правого желудочка вследствие гипертензии малого круга, вызванной заболеваниями легких. По мере развития легочного сердца, кроме нагрузки давлением, возрастает и его нагрузка объемом. Конечное диастолическое давление в правом желудочке возрастает параллельно росту давления в легочной артерии. Одной из важнейших особенностей легочного сердца является то, что развитие гипертрофии правого желудочка происходит в условиях дефицита кислорода. Несоответствие между кислородным обеспечением миокарда и метаболическими потребностями гипертрофированного правого желудочка лежит в основе ранней гипоксической дистрофии миокарда и декомпенсации легочного сердца. Механизмы стабилизации артериального давления в легочной артерии при гипертензии малого круга кровообращения. Механизмов компенсации АД в малом круге много, но мы рассмотри два основных: 1. Артерио-венозное шунтирование крови – сброс крови через артерио-венозные анастомозы. Этим достигается стабилизация давления в малом круге кровообращения. Суть: при повышении давления в легочной артерии открываются артерио-венозные анастомозы (шунты) и венозная кровь, минуя капилляры (где она должна насыщаться кислородом), поступает в легочные вены и левое предсердие. Вследствие этого давление в малом круге снижается, но одновременно с этим венозная кровь, содержащая большое количество углекислоты, попадает в артерии большого круга кровообращения. Углекислый газ, раздражая дыхательный центр непосредственно и через хеморецепторы, вызывает гипервентиляцию, повышается рО2 в альвеолах и исчезает спазм артериол (устраняется рефлекс Эйлера-Лильестранда). Давление в легочной артерии стабилизируется. 2. Рефлекторная дистония сосудов большого круга кровообращения. Как только повышается давление в легочной артерии, рефлекторно расширяются артерии большого круга кровообращения, приток крови к правому сердцу ограничивается и происходит разгрузка малого круга кровообращения. Как известно, дыхательный и сосудо-двигательный центр связаны между собой анатомически и функционально и при накоплении углекислоты возбуждается дыхательный центр, который возбуждающе действует на сосудодвигательный центр. В результате этого происходит расширение сосудов большого круга. Кроме того, углекислый газ действует непосредственно на гладкую мускулатуру сосудов, вызывая ее расслабление. 3. Гиперпноэ в случае, если оно способно увеличить легочную вентиляцию.
♣ Легочная гипотензия характеризуется стойким снижением давления в сосудах малого круга кровообращения и наблюдается при а) пороках сердца с шунтированием крови справа налево (сброс венозной крови в артериальную систему, как, например при тетраде Фалло и недостаточности клапанов легочной артерии), б) гиповолемии различного генеза (длительная диарея, шоковое состояние, хроническая кровопотеря) и в) системной артериальной гипотензии (кома, коллапс).
НАРУШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫХ ОТНОШЕНИЙ В нормальных условиях существуют оптимальные соотношения между величинами вентиляции и перфузии как в отдельных областях, так и в легких в целом. Кровоток реализуется в тех участках легкого, в которых осуществляется вентиляция. Именно в этих участках легкого и происходит газообмен между воздухом альвеол и кровью, протекающей по межальвеолярным капиллярам, обеспечивающий адекватное интенсивности обмена веществ потребление кислорода и выделение углекислого газа. В норме вентиляционно-перфузионный коэффициент (V/Q) равен примерно 0,8-1,0. Нарушение сопряжения вентиляции и перфузии легких приводит к развитию дыхательной недостаточности. Основные причины нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений следующие: 1. Факторы, приводящие к локальной гиповентиляции легких (изложены в разделе «альвеолярная гиповентиляция»). Они вызывают регионарное уменьшение поступления воздуха в альвеолы, вследствие чего объем альвеолярной вентиляции и объем кровообращения в каком-либо регионе легкого становится меньше, чем в легких в целом. Вследствие этого увеличивается функциональное мертвое пространство и снижается оксигенация крови, оттекающей от гиповентилируемого участка легкого. 2. Факторы, приводящие к локальной гипоперфузии могут быть вызваны - обтурацией ветвей легочной артерии тромбом или эмболом при ДВС-синдроме, жировой эмболии или агрегатами форменных элементов крови при сепсисе или шоке; - сдавлением сосудов легочной артерии инородным телом, опухолью или рубцовой тканью; - спазмом мышц стенки какой-либо ветки легочной артерии; - шунтированием крови в легких (минуя альвеолы), например, при наличии сообщений между ветвями легочной артерии и вены. Вследствие воздействия этих факторов отмечается а) снижение перфузии одного из участков легкого, вследствие чего формируется альвеолярное мертвое пространство – вентилируемое, но не перфузируемое; б) невостребованность альвеолярной вентиляции уровнем перфузии легких; в) уменьшение парциального напряжения кислорода в оттекающей от легкого крови (гипоксемия); г) рСО2 в крови обычно остается нормальным, поскольку диффузия этого газа не снижена.
НАРУШЕНИЯ ДИФФУЗИИ КИСЛОРОДА И УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану является одной из причин развития дыхательной недостаточности. Для того, чтобы молекулярный кислород соединился с гемоглобином, ему необходимо преодолеть сурфактант, альвеолокапиллярную мембрану, представленную слоем альвеолярных и эндотелиальных клеток и находящимися между ними слоем волокнистых элементов и межуточного вещества соединительной ткани, слой плазмы и мембрану эритроцитов. Углекислота проходит тот же путь, но в обратном направлении. Суммарная площадь диффузионной мембраны (аэрогематического барьера) достигает 180-200 м2, а толщина – 0,2-2 мкм. Массоперенос кислорода и углекислого газа оптимальны при достаточном градиенте концентрации этих газов в альвеолярном воздухе и крови, адекватном кровотоке в легких, сохранении величины площади диффузии и физико-химического состояния аэрогематического барьера. В норме диффузионная способность кислорода составляет 15 мл/мин при градиенте его давления 1 мм рт.ст., а для углекислого газа – 300 мл/мин. Из этого следует, насколько велика возможность расстройства диффузии кислорода по сравнению с углекислым газом. Основные причины снижения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны следующие: 1. Увеличение толщины этой мембраны вследствие возрастания количества жидкости на поверхности альвеолярного эпителия (за счет слизи или экссудата при пневмонии или аллергическом альвеолите), отека интерстиция вследствие скопления жидкости между базальными мембранами эндотелия и эпителия, увеличения толщины эпителия капилляров и эпителия альвеол в результате их гипертрофии или гиперплазии, развития саркоидоза (болезнь Бенье-Бека-Шауманна – доброкачественный лимфогранулематоз неясной этиологии, характеризующийся поражением лимфатической системы, внутренних органов и кожи с образованием специфических гранулем, окруженных слоем гиалиноза). Развивается альвеолокапиллярный блок. При таком заболевании, как пневмония, или при недостаточности сердца в стадии декомпенсации, путь прохождения газов удлиняется вследствие увеличения количества жидкости в просвете легочных артериол, а также в тканях легкого 2. Увеличение плотности альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие кальцификации (например, структур интерстиция), возрастания вязкости геля интерстициального пространства, увеличения коллагеноваых и эластических волокон в межальвеолярных перегородках. 3. Уменьшение диффузионной площади, т.е. площади, через которые осуществляется диффузия. Это наблюдается после резекции доли легкого, при деструкции обширных участков легкого (абсцесс легкого, кавернозный туберкулез), при полном прекращении вентиляции легочных альвеол (ателектаз, коллапс). 4. Уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом. Установлено, что время прохождения крови по легочным капиллярам, окутывающим альвеолы, составляет 0,6-0,7 секунд, а для полной диффузии газов достаточно всего 0,2 секунды. При изменении альвеолокапиллярной мембраны и ускорении кровотока (горная болезнь, анемия, физическая нагрузка) газы не успевают диффундировать через нее, и тогда меньшее количество гемоглобина связывается с кислородом. Диффузионная способность аэрогематической мембраны существенно снижается а) при пневмониях, особенно при хронически текущих интерстициальных, б) пневмокониозах, развивающихся при вдыхании пыли, содержащей кремнезем (силикоз), асбест (асбестоз), бериллий (бериллиоз), в) диффузном или очаговом фиброзирующем альвеолите, г) аллергическом альвеолите (например, при поллинозах), д) сердечной недостаточности.
|
