СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИСМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ
Учебно-методическая разработка для студентов лечебно-профилактического и лечебно-диагностического факультетов
Автор: Ассистент Батько К.Е.
Гомель, 2006 г. СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ (общее время занятия – 3 академических часа)
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Смешанные дистрофии представлены структурными изменениями, связанными с нарушением обмена эндогенных пигментов и минералов. Смешанные дистрофии представлены структурными изменениями, связанными с нарушением обмена эндогенных пигментов и минералов, что может проявляться рядом заболеваний: желтухи, подагра, почечно- и желчно-каменная болезнь, заболевания, связанные с нарушением обмена меланина и т.п. Овладение материалами темы является необходимой предпосылкой для познания закономерностей морфологических реакций и их клинических проявлений при развитии патологических процессов и болезней. Это также необходимо в будущей профессиональной деятельности врача для клинической оценки заключений врача-патологоанатома, для клинической диагностики и лечения заболеваний, а также для анализа источников диагностических ошибок в клинической практике.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
Изучить этиопатогенез, структурно-функциональные особенности смешанных дистрофий путем разбора их общей характеристики. Остановиться на классификации эндогенных пигментов (гемоглобиногенные, протеиногенные). Перечислить гемоглобиногенные пигменты, образующиеся в организме человека в физиологических условиях (гемосидерин, ферритин, билирубин) и при патологических состояниях (гематоидин; гематины - малярийный пигмент, солянокислый гематин, формалиновый пигмент; порфирин), уточнить место и условия образования. Разобрать механизмы и морфологию нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов. Особо остановиться на гемосидерозе (общем и местном), желтухах (механической, гемолитической, паренхиматозной). Из протеиногенных пигментов (меланин, адренохром, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток) более подробно следует разобрать нарушения обмена меланина. Показать, что они проявляются в усиленном образовании пигмента: распространенном (при аддисоновой болезни) и местном (пигментные невусы, пятна и меланома) и в его отсутствии: распространенном (альбинизм) и местном (витилиго). При нарушении липидогенных пигментов (липофусцин, цероид, гемофусцин, пигмент недостаточности витамина Е) изучить процессы, сопровождающиеся избыточным накоплением липофусцина (бурая атрофия миокарда, печени, врожденные липофусцинозы). Студентам следует изучить изменения при нарушении обмена нуклеопротеидов (подагра, мочекислый инфаркт почек у новорожденных, мочекаменную болезнь). Из минеральных дистрофий разобрать нарушения кальциевого обмена и образование камней. Изучить классификацию известковых дистрофий по локализации и распространенности, по механизму обызвествления (метастатическое, дистрофическое и метаболическое). Следует изучить причину, локализацию и морфологию различных форм обызвествления. Ознакомиться с различными видами камней, их локализацией, условиями образования и осложнениями нахождения камней в полых органах.
ЗАДАЧИ 1. Уметь дать определение смешанных дистрофий, назвать их виды. 2. Уметь назвать пигменты, относящиеся к группам гемоглобиногенных, протеиногенных и липидогенных. 3. Уметь назвать виды нарушений обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов) и объяснить механизмы их развития. 4. Уметь различать виды нарушений обмена хромопротеидов, липопротеидов, нуклеопротеидов на основании их макроскопической характеристики. 5. Уметь оценить функциональное значение нарушений хромопротеидов, липопротеидов, нуклеопротеидов. 6. Уметь охарактеризовать виды нарушений обмена минералов и микроэлементов. 7. Уметь описать механизмы развития нарушений обмена кальция (обызвествлений). 8. Уметь дать макро- микроскопическую характеристику кальцинозов, нарушений обмена минералов. 9. Уметь назвать причины, механизмы и структурные особенности камнеобразования в различных органах. Различать осложнения отложения камней.
ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Смешанные дистрофии. Определение. 2. Классификация эндогенных пигментов. 3. Гемоглобиногенные пигменты. 4. Нарушение обмена ферритина. 5. Нарушение обмена гемосидерина. Механизм развития и морфология общего и местного гемосидероза. 6. Нарушение обмена билирубина. Желтухи. Виды желтух. 7. Причины и патогенез различных видов желтух. 8. Гематины, гематоидин, порфирин. Причины, механизм их образования, структурные особенности. 9. Протеиногенные пигменты. 10. Классификация нарушений обмена меланина. 11. Липидогенные пигменты. Причины и патогенез, морфология развития липофусцинозов. 12. Нарушение обмена нуклеопротеидов. Причины развития, патогенез и морфологические изменения при подагре, мочекаменной болезни, мочекислом инфаркте. 13. Нарушение обмена минералов и микроэлементов. Причины, морфогенез, патанатомия. 14. Нарушение обмена кальция. Классификация известковых дистрофий. 15. Причины и признаки различных форм обызвествления, места отложения известковых метастазов. 16. Камнеобразование. Виды камней. Механизмы развития. Значение и последствия камнеобразования.
ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ
Макропрепараты: 1. Камни желчного пузыря. 2. Камни почки. 3. Печень при механической желтухе. 4. Липофусциноз сердца. 5. Бурая индурация легкого. 6. Метастазы меланомы в печень. Микропрепараты: 1. Бурая индурация легких (№ 111). 2. Бурая атрофия печени (№ 15). 3. Меланома (№ 57). 4. Подагрическая шишка (№ 305). 5. Бурая индурация легкого (окр. р. Перлса)(№ 35). 6. Кровоизлияние в головной мозг (№ 11). 7. Печень при механической желтухе (№ 100). 8. Отложение извести в сосудах матки (№ 38).
МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА УСВОЕНИЕМ ТЕМЫ
Терминология
Альбинизм (albus - белый) - ослабление пигментации, связанное с утратой способности вырабатывать меланин. Гемосидероз (haima - кровь, sideros - железо) - избыточное образование и отложение продукта распада гемоглобина (гемосидерина) в тканях. Подагра (podos - нога, agra - охота = «капкан для ног») - заболевание, связанное с нарушением обмена нуклеопротеидов, характеризуется выпадением в суставах солей мочекислого натрия. Сидерофаг (sideros - железо, phagia - поглощение) - клетки, содержащие в цитоплазме железо.
Практическая часть Cмешанные дистрофии — это обусловленные нарушением обменных процессов количественные и качественные структурные изменения, выявляемые одновременно в паренхиме, строме и стенках сосудов органов и тканей. В клетках и в межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена сложных белков — хромопротеидов, нуклеопротеидов и липопротеидов, а также минералов. Экзо- и эндогенные пигменты — окрашенные вещества различной химической структуры — встречаются в организме в норме и при различных патологических состояниях. При оценке нарушений обмена пигментов учитывают изменения количества (увеличение, уменьшение, полное отсутствие), распространённость (местная, общая), характер наследования; кроме того, могут выявляться патологические, не встречающиеся в норме пигменты. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ (ЭНДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТАЦИИ) Хромопротеиды — окрашенные белки (белки-пигменты или эндогенные пигменты) — играют важную роль в жизни организма. С помощью хромопротеидов осуществляются дыхание (гемоглобин, цитохромы), выработка секретов (желчь) и инкретов (серотонин), защита организма от воздействия лучевой энергии (меланин), пополнение запасов железа (ферритин), баланс витаминов (липохромы) и т. д. Обмен пигментов регулируется вегетативной нервной системой и эндокринными железами. Он тесно связан с функцией органов кроветворения и системы мононуклеарных фагоцитов. Классификация. Эндогенные пигменты по происхождению представлены тремя группами: 1. Гемоглобиногенные (производные гемоглобина).
|
