Лечение1.Основные принципы лечения больных с острым (сухим или эссудативным) перикардитом формулируются следующим образом: Госпитализация и динамическое наблюдение (АД, ЦВД, ЧСС), эхокардиографический контроль за гемодинамическими показателями);-ограничение физической активности, постельный режим; -назначение НПВС; -назначение глюкокортикоидов преимущественно при интенсивном болевом синдроме (сухой перикардит), аллергических и аутоиммунных перикардитах, а также перикардитах, развивающихся на фоне диффузных заболеваний тсоединительной ткани; -назначение антибиотиков только при гнойных перикардитах и перикардитах, развившихся на фоне выраженной бактериальной инфекции (сепсис, пневмония ит.д.). 2.При гнойном экссудативном перикардите, помимо парентерального введения антибиотиков, показан перикардиоцентез с максимальным удалением экссудата, промыванием полости и повторным введением антибиотиков в полость перикарда (через катетер). 3.При тампонаде сердца показан экстренный (по жизненным показаниям) перикардиоцентез с удалением экссудата. 4. При констриктивном перикардите — субтотальная перикардэктомия. 1.Основные принципы лечения больных с острым (сухим или экссудативным) перикардитом формулируются следующим образом: Госпитализация и динамическое наблюдение (АД, ЦВД, ЧСС), эхокардиографический контроль за гемодинамическими показателями); ограничение физической активности, постельный режим; -назначение НПВС; -назначение глюкокортикоидов преимущественно при интенсивном болевом синдроме (сухой перикардит), аллергических и аутоиммунных перикардитах, а также перикардитах, развивающихся на фоне диффузных заболеваний соединительной ткани; -назначение антибиотиков только при гнойных перикардитах и перикардитах, развившихся на фоне выраженной бактериальной инфекции (сепсис, пневмония и т.д.). 2.При гнойном экссудативном перикардите, помимо парентерального введения антибиотиков, показан перикардиоцентез с максимальным удалением экссудата, промыванием полости и повторным введением антибиотиков в полость перикарда (через катетер). 3.При тампонаде сердца показан экстренный (по жизненным показаниям) перикардиоцентез с удалением экссудата. 4. При констриктивном перикардите — субтотальная перикардэктомия.
Миокардиодистрофии. План обследования пациента в амбулаторных условиях, диагностические критерии. Показания к госпитализации. Принципы лечения в амбулаторных условиях. Медико-социальная экспертиза (обоснование и сроки временной нетрудоспособности, показания к рациональному трудоустройству пациентов, к направлению на МРЭК. Диспансеризация Миокардиодистрофия — невоспалительное поражение миокарда, характеризующееся дистрофией сократительных клеток сердечной мышцы, структур проводящей системы сердца и проявляющееся симптомами нарушения основных функций сердца (автоматизма, сократимости, проводимости, возбудимости). Причинами миокардиодистрофии являются воздействие бактериальных токсинов (например, при хроническом тонзиллите), промышленных ядов (например, этилированного бензина) и ряда химических веществ, применяемых в быту, ионизирующего излучения; передозировка некоторых лекарственных препаратов (хинина, алупента, астмопента и др.); хронический алкоголизм; длительный дефицит в пищевом рационе ряда необходимых для организма веществ (белков, витаминов). Избыток или недостаток каких-либо биологически активных веществ лежит в основе миокардиодистрофии, развивающейся при многих неинфекционных болезнях. Так называемое тиреотоксическое сердце — следствие тяжелой дистрофии миокарда, возникающей под влиянием избытка в крови гормонов щитовидной железы, а миокардиодистрофия при гипотиреозе обусловлена недостатком этих гормонов. Гормональная миокардиодистрофия возникает также при патологическом климаксе. Миокардиодистрофия может быть следствием перегрузки миокарда (при артериальной гипертензии, пороках сердца, в результате физического перенапряжения у спортсменов и др.), особенно если перегрузка сочетается с гипоксией; гипоксией объясняется и развитие миокардиодистрофии при тяжелых анемиях. После устранения причинного фактора трофика пораженных кардиомиоцитов может полностью восстановиться, если же он действует длительно, часть этих клеток погибает и замещается соединительной тканью, т. е. формируется кардиосклероз. Клинически миокардиодистрофия проявляется симптомами нарушения сократимости миокарда (одышка, тахикардия, чаще умеренные и возникающие только при физической нагрузке), автоматизма, проводимости и возбудимости сердца, что находит отражение в различных аритмиях сердца и нарушениях проводимости (особенно часто обнаруживается экстрасистолия), выявляемых на ЭКГ или аускультативно. Нередко у больных выслушивается систолический шум на основании или в области верхушки сердца, иногда приглушенный I тон; ЭКГ часто имеет сниженный вольтаж зубцов. При тяжелых миокардиодистрофиях, например при тиреотоксическом сердце, хроническом алкоголизме, сердечная недостаточность выражена в большей степени, особенно если развивается мерцательная аритмия, наблюдаются одышка и тахикардия в покое, увеличивается печень, появляются отеки. В таких случаях возникает необходимость дифференциальной диагностики с миокардитом, ишемической болезнью сердца, что, как правило, возможно, только при обследовании больного в специализированном кардиологическом отделении. Профилактика и лечение сводятся прежде всего к устранению причинного фактора. Во всех случаях рекомендуют назначение полноценной диеты, богатой белками, применяют поливитамины, оротат калия, рибоксин, иногда — анаболические гормоны (метандростендиол, неробол, ретаболил). При необходимости проводят лечение сердечной недостаточности и аритмий.
Острая ревматическая лихорадка. Хроническая ревматическая болезнь. План обследования пациента в амбулаторных условиях, диагностические критерии. Показания к госпитализации. Принципы лечения в амбулаторных условиях. Медико-социальная экспертиза (обоснование и сроки временной нетрудоспособности, показания к рациональному трудоустройству пациентов,к направлению на МРЭК. Диспансеризация Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных b-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно–сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающееся у предрасположенных лиц, главным образом, молодого возраста (7–15 лет), в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии). Анализ данных Госстатотчета МЗ РФ свидетельствует о том, что в современной России в силу известных негативных общественно–социальных изменений существует опасность появления истинных вспышек ОРЛ. В частности, в 1994 году по сравнению с предыдущим 1993 годом отмечен подъем первичной заболеваемости (выявляемости) ОРЛ с 0,06 до 0,16%o среди детей и с 0,08 до 0,17%o у подростков. Этот рост произошел, преимущественно, в Северо–Кавказском регионе, особенно в республиках Ингушетия и Дагестан. Однако и в целом по стране должна быть постоянная настороженность врачей в отношении вспышек ОРЛ в связи с неснижающимися показателями первичной заболеваемости (выявляемости) хронической ревматической болезни сердца (ХРБС). Подавляющее большинство в данной категории составляют пациенты с приобретенными ревматическими пороками сердца (РПС). К концу последнего десятилетия прошлого века в России ежегодно диагностировалось на 2,5 тыс. больных с ХРБС больше, чем в начале регистрации (1994 г.). При этом распространенность ХРБС наиболее значимо (с 1,4 до 2,3 на 1000) увеличилась за счет населения Северного Кавказа, т.е. там, где в 1994 г. была зарегистрирована вспышка ОРЛ. Следовательно, проблема ОРЛ и ХРБС по–прежнему должна быть в центре внимания ученых–медиков, организаторов здравоохранения и практических врачей.
|
