КРАТКИЙ ИСТОРИЧЕСКИЙ ОБЗОР УЧЕНИЯ ОБ АФАЗИЯХ

ПЛАН

I. Общая характеристика афазии. II. Основные направления в истории учения об афазии.

III. Характеристика «классического» направления в учении об афазиях.

IV. Характеристика «ноэтического» подхода в учении об афазиях. V. Особенности современного подхода к изучению афазий.

ЛИТЕРАТУРА

1. Э.Е.Бейн, П.А.Овчарова. Клиника и лечение афазии. Изд. «Мед. и физ-ра», София, 1979, с. 11-33.

2. Е.Н.Винарская. Клинические проблемы афазии (нейролингвистический анализ). Изд. «Медицина», М., 1971, с.5-29.

3. А.Р.Лурия. Высшие корковые функции. М., 1968.

4. А.Р.Лурия Основы нейропсихологии. Гл. 5, с.292-294.

I. Общая характеристика афазии.

Термин «афазия» в переводе с греческого обозначает отсутствие речи: а -отрицание, phasis - речь. Этот термин принадлежит французскому ученому Trousseau (Tpycco) (1864). До этого времени существовал термин «афемия». В зарубежной литературе иногда употребляется термин «дисфазия» для обозначения слабой степени выраженности афазии.

Афазия - это распад сложившейся речевой (языковой) системы вследствие локального поражения головного мозга.

Афазия характеризуется следующими признаками:

1) При афазии, как и при алалии, имеют место системные нарушения речи, т.е. страдают все стороны речи - импрессивная (восприятие и понимание речи) и экспрессивная речь (произношение), а также внутренняя речь. Страдает устная и письменная речь, повторение и самостоятельная речь, страдает фонетико-фонематическая и лексико-грамматическая стороны речи. Распадается речь как сложная функциональная система.

2) Афазия, как и алалия - это нарушение речи на языковом уровне. Нарушается процесс кодирования и декодирования речевых обобщений, использование языка в процессе перехода от мысли к речи. Это нарушение речи символического уровня. Больной перестает понимать символическое значение звуков, слов, фраз.

3) Причиной афазии является не диффузное, а локальное поражение доминантного полушария головного мозга.

4) Афазия - это распад речи. Поражение мозга при афазии происходит после того, как речь сформирована (в отличие от алалии, при которой поражение мозга происходит до начала формирования речи).

 

II. Основные направления в истории учения об афазиях.

Еще в античную эпоху Аристотель (384-322 гг до н.э., древнегреческий философ и энциклопедический ученый, основоположник науки логики, образование получил в Афинах, в школе Платона) и Демокрит из Абдер (ок. 460-370 гг до н.э., древнегреческий философ-материалист, Маркс считал его первым энциклопедическим умом среди греков) описывали больных с афазией. Упоминания об афазии (без употребления этого термина) имеются также в трудах средневековых медиков. Но учения об афазии, как такового, в то время еще не существовало.

Учение об афазии стало развиваться только в середине XIX века. На развитие представлений об афазии повлияли данные многих наук - анатомии, медицины, психологии, лингвистики и др. Возникали различные школы, направления, концепции, теории.

В истории учения об афазиях четко можно проследить два противоположных направления: «классическое» и «ноэтическое». Развитие этих направлений происходило на фоне острой борьбы локализационизма и антилокализационизма, т.е. столкновения двух концепций - узкого, механического понимания речи и широкого, многоэтапного понимания речевого процесса.

 

III. Характеристика «классического» направления.

«Классическое» направление основывалось на представлениях узкого локализационизма.

Основная идея локализационизма сводилась к мысли о глубоком различии в деятельности определенных зон коры головного мозга. Локализационисты говорили о существовании в коре головного мозга определенных центров, которые осуществляют как простые, так и сложные психические функции. Психические функции понимались в то время как отдельные способности. Представителями узкого локализационизма были: австриец Галль, француз Брока, немец Вернике, немец Клейст и др. Галль создал френологические карты (карты способностей). В лобной области Галль располагал центры причинности, времени, меры, остроумия, агрессивности. В затылочных областях - центры дружбы, общительности, любви к дому, патриотизма. В височных областях -приобретательские инстинкты, стяжательство, бережливость, запасливость и т.д. Френологические карты Галля носили умозрительный характер, не были клинически научно обоснованными.

Учение об афазиях возникло в тот период, когда медицинские науки находились под влиянием идей австрийского врача и анатома Галля. Галль впервые стал рассматривать кору головного мозга как материальную основу, как субстрат психической деятельности человека. Он соотносил способности человека с отдельными строго ограниченными участками мозговой коры, которые, разрастаясь, образуют выпуклости на черепе, позволяющие определить индивидуальные различия в способностях человека. Подлинное рождение учения об афазиях можно отнести к 1861 г, когда молодой француз Поль Брока (1824-1880 гг) (хирург и антрополог, профессор медицинского факультета Парижского университета, основатель современной научной антропологии, автор большого числа работ по анатомии головного мозга человека, представитель течения локализационистов, связывающих психические процессы с ограниченными участками мозга) описал мозг больного, который в течение многих лет страдал грубым нарушением моторной (экспрессивной) речи. Брока установил, что в мозгу этого больного была разрушена задняя треть нижней лобной извилины. Через несколько лет дополнительные наблюдения позволили Полю Брока показать, что «моторная речь» связана с ограниченной областью головного мозга, а именно с задней третью нижней лобной извилины. А так как у всех наблюдавшихся им больных были сохранны как понимание речи, так и движения губ и языка, П. Брока предположил, что задняя треть нижней лобной извилины левого полушария является «центром моторных образов слов», и что поражение этой области приводит к своеобразному выпадению речи, которое он назвал «афемией» и лишь позднее, вслед за Труссо, заменил термином «афазия».

Открытие Брока имело двойной смысл: с одной стороны, оно подтвердило материальную основу психических функций, оно было материалистическим. Правда, этот материализм носил механический характер: сложная психическая деятельность локализовалась в определенном участке мозговой коры. Вместе с тем эта локализация носила клинически обоснованный характер. С другой стороны, это открытие впервые показало кс*ренное отличие между функциями левого и правого полушария головного мозга, выделив левое полушарие (у правшей) как ведущее, связанное со сложнейшими речевыми функциями.

В 1874 г немецкий психиатр Карл Вернике описал случай, когда поражение другого участка мозга (задней трети верхней височной извилины левого полушария) вызывало столь же четкую, но на этот раз обратную картину -нарушение понимания слышимой речи при относительной сохранности экспрессивной речи. Развивая идеи Брока, Вернике предположил, что задняя треть верхней височной извилины левого полушария является центром «сенсорных образов слова» или, как он тогда выражался, «центром понятия слова».

Открытие того факта, что сложные психические функции могут быть локализованы в ограниченных участках мозговой коры, вызвало небывалое оживление в неврологической науке. Ученые, врачи стали с энтузиазмом собирать факты.

В результате такого бурного интереса к прямой «локализации» функций в зонах коры в течение очень короткого срока (блистательных 70-х гг) в коре головного мозга были найдены «центры понятий» (в нижнетеменной области), «центр письма» (центр Экснера в задних отделах средней лобной извилины), «центры счета», «центр чтения», «центр ориентировки в пространстве» и т.д.

К 80-м гг XIX века неврологи и психиатры стали составлять «функциональные карты», подобно картам Галля (эти карты составлялись и в XX веке). Наиболее подробные из этих «карт» были предложены немецким психиатром Карлом Клейстом (1934 г). На основании обработки огромного материала наблюдений над больными с ранениями мозга в течение Первой Мировой войны, Клейст разместил в различных участках коры такие функции, как «схема тела», «понимание фраз», «конструктивные действия», «настроение», и т.д. Эти представления являлись механистическими и приводили исследования афазии в тупик.

Попытки непосредственной локализации сложных психических функций в ограниченных участках мозга оказались очень стойкими.

Сторонники классического направления создавали и классификации афазии. В 1885 г немецкий ученый Лихтгейм создал свою знаменитую схему речевых нарушений, которые, по его мнению, возникали вследствие повреждения речевого центра и его связи с центром понятий, а также с проекционными двигательными, слуховыми и зрительными центрами. В том же году Вернике подвел под схему Лихтгейма анатомический субстрат и создал классификацию афазических расстройств. Классификация Вернике-Лихтгейма представляет собой пример классификации классического направления и называется классической классификацией.

Схема Вернике-Лихтгейма (1885 г), которая лежит в основе классической классификации афазий.

(См. схему Вернике-Лихтгейма).

В зависимости от поражения разных центров выделялись разные формы афазии:

1. Кортикально-моторная афазия

2. Кортикально-сенсорная афазия

3. Субкортикальная моторная афазия

4. Субкортикальная сенсорная афазия

5. Транскортикальная моторная афазия

6. Транскортикальная сенсорная афазия

7. Проводниковая афазия

По этой классификации афазии делились по двум принципам:

• Во-первых, выделялись афазии моторные или сенсорные в зависимости от локализации поражения и симптоматики. К моторной афазии относили расстройства экспрессивной, произносительной речи (кортикально-моторная, субкортикальная моторная, транскортикальная моторная). К сенсорной афазии относили расстройства преимущественно понимания речи (кортикально-сенсорная, субкортикальная сенсорная, транскортикальная сенсорная).

• Во-вторых, афазии подразделялись в зависимости от сохранности или нарушения внутренней речи и повторения. Выделялись афазии:

- субкортикальные - при которых внутренняя речь была сохранной, а повторение затруднено;

- транскортикальные - при которых нарушена внутренняя речь, а повторение возможно;

- кортикальные - которые являются промежуточными между двумя формами.

При проводниковой афазии внутренняя речь сохранна, имеются расстройства повторения, отраженной речи (Даже собственной).

О сохранности внутренней речи судили по отсутствию нарушения в процессах спонтанного самостоятельного письма и чтения про себя. Эта классификация является схематичной, но все же она позволила как-то упорядочить бесконечную пестроту клинических факторов. Поэтому эта классификация используется во многих странах и до настоящего времени. Идеи узкого локализационизма, или психоморфологизма, привели к изменению содержания самого понятия «афазия». Под понятием «афазия» стали понимать единство клинических симптомов и очага поражения.

 

IV. Характеристика «ноэтического» направления в учении об афазии.

На смену теориям психоморфологизма, или узкого локализационизма, пришло противоположное по характеру направление, «ноэтическое» (антилокализационизм). Сторонники этого направления рассматривали всю кору головного мозга как однородное поле, каждый участок которого подобен другому.

Один из первых против психоморфологического упрощения и схематизации проблемы афазии выступил крупнейший английский невролог Джексон (1874-1884 гг). Его идеи настолько опережали свое время, что оказались слишком сложными для его современников. К сожалению, учение Джексона и до настоящего времени недостаточно усвоено клиницистами. Джексон полагал, что деструктивный процесс в мозге клинически проявляется негативными симптомами (симптомами выпадения), а высвободившаяся активность нервных центров более низкого уровня - разнообразными позитивными симптомами. В случае афазии очаговое поражение мозга приводит к тому, что больной не может писать, читать и выражать свою мысль словами. По мнению Джексона, ошибочно думать, что у больных афазией имеются расстройства перцепции, т.е. «слуховых и зрительных образов слов».

Афазия и агнозия - это самостоятельные клинические синдромы, хотя в практике нередки их комбинации. Точно так же необходимо строго отличать от афазии расстройства речи, обусловленные дефектами артикуляции при сохранной способности письма.

Расстройства речи при афазии, писал Джексон, представляют собой нарушения символической функции языка в той мере, в какой язык неотделим от интеллекта. Расстройства пропозиционирования проявляются клинически не только расстройствами устной речи, но и обязательно письменной речи, а также нарушениями символической деятельности вообще. Из речи больного афазией всегда выпадают ее наиболее произвольные компоненты, в то время как различные и, в первую очередь, эмоциональные автоматизмы сохраняются.

Пропозиционировать - высказывать мысль, говорить предложениями.

«Локализовать поражение, которое расстраивает речь, и локализовать функцию речи - две совершенно разные вещи», - указывал Джексон. К точке зрения Джексона были близки концепции таких немецких авторов, как Финкельнбург (1870 г) и А.Куссмауль (1877 г).

По мнению Финкельнбурга, расстройства речи при афазии представляют собой одно из проявлений более сложного расстройства - асимболии, когда страдает способность понимать значение знаков (символов) и использовать знаки для выражения своей мысли.

А.Куссмауль полагал, что речь, как одна из форм символической деятельности, осуществляется мозгом. При очаговых поражениях мозга могут наблюдаться общие и частные асимболии. При некоторых асимболиях зрительные и слуховые образы речи остаются ненарушенными, а их символические значения перестают распознаваться.

При других асимболиях, наоборот, отмечаются избирательные расстройства слуховых или зрительных речевых образов.

Такой вид асимболии, при котором больной теряет способность речи, но при котором у него не замечается ни душевных расстройств, ни параличей аппарата речи, ни повреждений нервного механизма артикуляции отдельных звуков, Куссмауль назвал афазией.

Содержание понятия «афазия» у представителей ноэтического направления значительно отличается от его содержания в различных психоморфологических школах. Сторонники ноэтического направления понимали под «афазией» не всякое нарушение речи, а речевую недостаточность более высокого уровня, чем уровень артикуляторных движений и зрительно-слуховой перцепции (восприятия). Афазический дефект связывается с символической деятельностью.

Во Франции из наиболее убежденных противников классического направления был П.Мари. Мари не оставил потомкам фундаментального научного труда, но своей резкой критикой сторонников узкого локализационизма в учении об афазии вызвал в 1906-1908 гг острейшую дискуссию, в которой приняли участие многие видные ученые: Дежерин, Бале и др. Мари утверждал, что существует только одна афазия - сенсорная афазия Вернике. Природа этой истинной афазии заключается в расстройстве интеллекта. Однако интеллект у больных страдает не по типу деменции (от лат. dementia - безумие, слабоумие, стойкое ослабление познавательной деятельности, снижение критики и памяти, огрубение эмоций), а совсем по-иному: больные теряют возможность выполнять те интеллектуальные операции, которые связаны с использованием языка. Больные не понимают речь окружающих, не могут писать и читать, но они могут говорить. Эта истинная афазия зависит от поражения мозга в довольно широкой зоне, включающей смежные области теменной и височной долей левого полушария. По мнению Мари, моторная афазия Брока есть не что иное, как истинная афазия Вернике + анартрия. Анартрия представляет собой расстройство сложноорганизованных речевых движений и не имеет ничего общего ни с афазией, ни с процессами внутренней речи.

В представлениях Мари содержание понятия «афазия» снова претерпело изменения. Представления Мари об афазии были несколько упрощенными, они были приняты не всеми и не сразу, хотя значительно расшатали многие доктрины афазиологии.

С этого момента в истории учения об афазиях начинается период, который Генри Хэд образно назвал «периодом хаоса». Разрабатываются самые разнообразные, нередко противоположные концепции о природе афазии. Это относилось и к терминологии. Термины «афемия», «афазия», «анартрия», «дизартрия», «субкортикальная моторная афазия» одни авторы используют для описания одинаковых клинических проявлений, другие строго их различают. Так, Геншен (1920 г), проведя работу по систематизации клинико-анатомических описаний афазии, снова поддержал идеи психоморфологизма. Он считал, что клеточные группы мозга становятся в процессе обучения хранилищами специфических «энграмм», которые используются затем в актах речи. Болезненные поражения этих клеточных групп обнаруживаются в клинике расстройствами слуха (извилины Гешля), словесной глухотой (задняя и средняя части первой височной извилины), словесной слепотой (угловая извилина), афемией (основание третьей лобной извилины), анартрией или дизартрией (нижние отделы прецентральной извилины).

Совсем другие взгляды на проблему афазии развивал Монаков (1914 г). По его мнению, акты речи невозможны без символического обобщения различных категорий стимулов. Поэтому они не могут быть связаны с деятельностью ограниченных центров и могут нарушаться при весьма различных поражениях коры мозга. Кроме того, очаговые поражения мозга всегда сопровождаются явлениями диашиза (прерывание связей), часто в зонах, отдаленных от пораженного участка мозга. В связи с этим расстройства речевых функций (афазия) могут быть проявлениями такого диашиза, наблюдаться временно и никак не коррелировать с самим очаговым поражением мозга. Этиология очагового поражения мозга, острота его развития, длительность существования и множество других факторов видоизменяют динамику явлений диашиза и, следовательно, клинические проявления афазии (1914 г).

Таким образом, в концепции Монакова под терминами «моторная афазия» и «сенсорная афазия» подразумеваются группы симптомов, чрезвычайно изменчивые у разных больных и у одного и того же больного в разные моменты исследования. Понятие «афазия» оказывается тесно связанным с широким кругом общих клинических факторов, что ранее никогда не подчеркивалось.

По-иному рассматривал проблему афазии Либманн (Liepmann) (1900-1913). В 1900 г он впервые обобщил клинические наблюдения, касающиеся расстройств произвольных и целенаправленных движений, возникающих у больных при отсутствии параличей, нарушений координации и чувствительности. Эти расстройства автор обозначил термином «апраксия». Толкуя апраксию очень широко и относя к ней расстройства всякой целенаправленной двигательной активности, Либманн пришел к заключению, что моторная афазия есть частный случай апраксии. Но через несколько лет автор отказался от этой точки зрения, полагая, что нельзя свести все специфические мнестико-ассоциативные нарушения к понятию апраксии. В клинике афазии эти симптомы часто сочетаются, но встречаются больные моторной афазией без каких-либо апраксических расстройств и больные апраксией без проявлений моторной афазии.

Однако многие авторы не только приняли положение о том, что моторная афазия - это апраксия речевых мышц, но и перенесли это положение на сенсорную афазию. Таким образом, получилось, что сенсорная афазия - это сенсорная агнозия.

Такое совмещение понятий моторной афазии с апраксией, а сенсорной афазии с агнозией вызвало резкую критику многих ученых, в том числе и крупнейшего афазиолога (Кембридж) Генри Хэда (Head Henri) - ученика Джексона (1861-1940 гг).

Изучая афазии и другие расстройства речи у молодых людей, получивших травмы левого полушария мозга во время Первой Мировой войны, Хэд пришел к выводу, что афазические синдромы принципиально отличаются от синдромов речевой апраксии и речевой агнозии. Чтобы оттенить это различие, Хэд определил содержание термина «афазия» как расстройство символической формулировки и выражения.

Автор раскрывает определение следующим образом: символические формулировки и выражения есть «способ поведения, в котором словесный или какой-либо другой символ играет роль между началом и завершением поведенческого акта». Поскольку расстройство символической формулировки и выражения обнаруживаются, в большинстве случае, при использовании слов и цифр, то можно их конкретизировать как расстройства языка, хотя это и не совсем точно. Нарушения символической формулировки и выражения - это более широкий круг расстройств символического порядка, чем только расстройство символов языка.

Расстройства языковых символов не могут быть сведены к моторным или сенсорным нарушениям, в том числе, к нарушениям типа апраксии или агнозии. Так как процессы символизации осуществляются на более высоком уровне иерархической деятельности нервной системы, чем любые двигательные и чувствительные акты, моторная афазия не находится в прямой причинной зависимости от наличия апраксии, хотя они часто наблюдаются одновременно. Принципиально то же самое Хэд говорит и относительно связи терминов «сенсорная афазия» и «агнозия».

Автор предпочитает не пользоваться терминами «моторная афазия» и «сенсорная афазия». Генри Хэд отвергал анатомические классификации сторонников классического направления.

Классификация афазий, которую разрабатывал Хэд, является психолого-лингвистической. В основу своей классификации Хэд положил принцип лингвистики и исходил из психологических представлений о строении и распаде речи.

Он выделял 4 формы афазии:

1. Вербальная афазия: страдает словообразование, имеются дефекты произношения, словесный запас ограничен, внутренняя речь расстроена;

2. Номинативная афазия: нарушено понимание слов и их использование;

3. Синтаксическая афазия: речь становится бессвязной, характерен аграмматизм типа телеграфного стиля;

4. Семантическая афазия: отдельные слова понимаются правильно, но затруднено понимание сложной грамматической конструкции фраз, повторение слов не нарушено, в спонтанной речи имеются нерезко выраженные грамматические и синтаксические дефекты.

Хэд установил, что больные, у которых существует затруднение в нахождении слов, одновременно испытывают большие трудности в понимании сложных грамматических конструкций. Сущность этих нарушений он видел в «невозможности умственно соотнести детали в одно конечное целое». Такое же нарушение симультанного синтеза характерно, как показал Лурия, и для других расстройств при теменном синдроме.

Хэд отмечал, что ни один из отделов широкой зоны коры головного мозга не ассоциируется исключительно с процессами речи. Например, поражения прецентральной извилины слева ведет не только к вербальной афазии, но и к расстройству мимических движений и движений языка. Однако в этих случаях речь идет о двух расстройствах разного уровня.

Но данная классификация носит лишь описательный характер. Описанные формы во многом перекрывают друг друга. Исключение составляет выделенная Хэдом семантическая афазия, которая часто наблюдается в клинике при теменной локализации поражения и признается в настоящее время рядом авторов (Лурия).

Попытка подхода к афазическому расстройству с точки зрения существенных параметров языка была перспективной и в дальнейшем разрабатывалась другими авторами.

К концепции Хэда примыкает и работа А. Пика (1905 г.). Этот автор преимущественно работал над проблемой сенсорной афазии. По его мнению, синдром, развивающийся при очаговых поражениях первой височной извилины левого полушария головного мозга, не может быть назван сенсорным в классическом смысле слова. Этот синдром не может быть объяснен недостаточностью слуховых словесных образов или словесной памяти. Пик считал, что следует говорить о расстройстве использования языка. Клинический синдром проявляется характерным аграмматизмом: нарушениями синтаксиса, ошибочным употреблением окончаний слов, приставок и суффиксов. Можно считать, что работы Хэда и Пика положили начало нейролингвистическому изучению афазий в клинике. Бауман (Baumann), Гольдштейн (Coldshein) и др. считали, что афазия преимущественно связана с интеллектуальной недостаточностью; нарушение моторного или сенсорного характера - это добавочные симптомы.

Таким образом, в первую четверть XX века в учении об афазиях сложилось несколько самостоятельных направлений, сторонники которых нередко исходят из прямо противоположных взглядов на природу изучаемого явления, его связь с другими симптомами и топическое значение. Сам термин «афазия» трактовался по-разному различными авторами. Возникла необходимость синтеза концепций различных афазиологических школ, в каждой из которых подчеркивается лишь один из аспектов сложнейшей проблемы афазии. Такая работа по синтезу накопленных фактов,* концепций стала все чаще и целенаправленней проводиться с середины XX в. в разных странах.

II. Особенности современного подхода к изучению афазий.

Современное учение об афазии опирается на теорию системной локализации функций и учение о системном строении высших психических функций, разработанное советскими неврологами, физиологами, клиницистами, психологами (Павлов, Ухтомский, Анохин, Выготский, А.Н.Леонтьев, Лурия). Основные положения этой теории говорят о том, что даже элементарные функции коры головного мозга представлены не в изолированных «центрах», а в организованных «мозговых системах». Тем более это относится к такой сложной специфической человеческой функции, какой является речь. Речь как сложная функциональная система не может быть локализована в узких зонах мозговой коры, а охватывает сложные системы совместно работающих зон, каждая из которых вносит свой вклад в осуществление сложных психических процессов, которые могут располагаться в совершенно различных, иногда далеко отстоящих друг от друга участках мозга.

Локализация высших психических функций в коре головного мозга не является постоянной, устойчивой. Она меняется как в процессе развития ребенка, так и на последовательных этапах упражнения. Таким образом, это динамическая локализация.

Известно, что каждая сложная деятельность сначала носит развернутый характер и опирается на высшие опорные средства, и, только затем, постепенно сокращается и превращается в навык (например, письмо). Так, на первых порах письмо опирается на припоминание графического образа каждой буквы и осуществляется цепью изолированных двигательных импульсов (каждая буква воспроизводится как бы изолированно). Впоследствии, когда письмо становится автоматизированным, меняется структура этого процесса, и письмо превращается в единую «кинетическую мелодию», не требующую специального припоминания зрительного образа изолированной буквы или отдельных движений при воспроизведении буквы. Естественно, что в процессе такого развития меняется не только функциональная структура процесса, но и его мозговая локализация: участие слуховых и зрительных зон коры, обязательное на ранних этапах формирования этой деятельности, перестает быть необходимым на его поздних этапах, и та же деятельность начинает опираться на иную систему совместно работающих зон.

При поражении определенной зоны коры головного мозга нарушается деятельность не одной функции, а целого ряда психических функций. Например, при поражении теменной области коры головного мозга, отвечающей за формирование пространственных представлений, нарушается схема тела, ориентировка в пространстве, процессы чтения и письма, конструирование, рисование. И наоборот, одна и та же функция может нарушаться при поражении различных отделов мозга.

На современном этапе изучение афазий является многоаспектным, разносторонним. Можно выделить следующие подходы к изучению афазий:

• Анатомо-физиологический (место и характер поражения);

• Клинический, нейропсихологический (клинические симптомы при локализованном поражении головного мозга);

• Психологический (мышление, память, внимание, восприятие, особенности личности);

• Лингвистический (характер нарушения языковой системы);

• Психолингвистический (характер нарушения языковых операций, порождения речевых высказываний).

Несмотря на огромное количество исследований по вопросу об афазии, многое остается неясным и спорным.

В нашей стране нейропсихологический подход представлен в работах Э.С.Бейн, А.Р.Лурия, Л.С.Цветковой, психологический подход имеет место также в работах Шохор-Троцкой. Лингвистический подход - в работах В.К.Орфинской, Е.Н.Винарской, Л.С.Цветковой, Глозман. Из зарубежных авторов - Якобсон, Хале, Алажуанин, Омбредан, Критчли, Диран. Психолингвистический аспект изучался Т.В.Рябовой-Ахутиной.