Клиническая картина острого отравления
В клинической картине отравления различают периоды: - начальный (опьянения) с эйфорией и возбуждением; - скрытый (мнимого благополучия); - развития основных проявлений интоксикации: а) фаза преимущественно мозговых явлений; б) гепато-ренальная фаза; -период обратного развития; -период последствий. Начальный период интоксикации напоминает алкогольное опьянение, степень которого зависит от дозы принятого яда. Степень опьянения зависит от дозы принятого яда. В этот период наиболее эффективно применение противоядий и методов форсированной детоксикации организма. Опьянение при отравлении этиленгликолям, как правило умеренно и не достигает в ранее сроки степени сопора или комы. В отличие от отравления этанолом и его суррогатами выдыхаемый воздух у отравленных этиленгликолям не имеет запаха. Начальным периодом интоксикации постепенно переходит в скрытый, во время которого пострадавшие чувствуют себя удовлетворительно. Скрытый период, в среднем равный 4-6 часам, может продолжаться от 1-2 до 12-16 часов, а в наиболее тяжелых случаях опьянение сменяется выраженными клиническими проявлениями интоксикации. Развернутый период отравления характеризуется несколькими основными синдромами: эзотоксического шока, гастроинтестицинальных расстройств, гепотонефронатии. В начале развернутого периода (1-2 суток) преобладают явления энцефалопатии, шока, энтерита, в дальнейшем – симптомы поражения парингиматозных органов. После скрытого периода у пораженных появляется общая слабость, головная боль, нарушение координации движений, тошнота, рвота, боли в животе. Боль в животе может быть настолько сильной, что больные подвергаются лапаротомии по подозрению на острое желудочное заболевание органов брюшной полости. Нередко развивается психоэмоциональное возбуждение с эйфорией, бредом, галлюцинациями, сменяющееся угнетением, сонливостью, сопором или комой. При объективном исследовании определяется гинеремия и одутловатость лица, циноз слизистых. Кожные покровы холодные, влажные. Зрачки умеренно расширены, реакция на свет ослаблена. Дыхание глубокое, медленное (ацидотическое). Отмечается лабильность пульса и артериального давления, симптомы нарушения микроциркуляции (мраморность кожи конечностей, положительный симптом белого пятна, падения диурез и др.). У части больных на фоне комы появляются признаки раздражения мозговых оболочек, патологические стонные рефлексы (Оппенгейма, Гордона, Бабинского). При дальнейшем углублении комы прогрессируют нарушения гемодинамики и дыхания, являющиееся непосредственной причиной гибели пострадавших. Смертельные исходы при отравлении этиленгликолем наступают чаще после приема яда. При более благоприятном течение на 2-е – 3-и сутки создание восстанавливается, часто через стадию психомоторного возбуждения. В этот период на первый план выступает симптоматика поражения печени и почек. Больные жалуются на боли в поясничной области, жажду, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, боли в эпигастральной области и правом подреберье. При объективном обследовании определяются субэктеричность кожи, увеличивается и болезненность при поколачивании по пояснице, повышение артериального давления; развивается олиго- или анурия. В дальнейшем формируется развернутая картина почечной или почечно-печеночной недостаточности, развиваются осложнения (дистрофия миокарда, пневмония, панкреатит и др.). Исход отравления определяется в основном степенью поражения почек. Тяжелые поражения печени не являются обязательными при выраженных формах отравления. Они развиваются примерно в 50% случаев, особенно при интоксикации некоторыми техническими жидкостями, содержащими этиленгликоль (ГГЖ – 22). Восстановление после перенесенного отравления происходит медленно. Длительное время сохраняются астенизация, диспепсия, нарушение функции печени и почек, анемия. Однако в большинстве случаев, даже после тяжелой ОПН, функция почек и печени восстанавливается. Острые отравления этиленгликолем делят на легкие, средние и тяжелые. Для лечения интоксикаций характерны неглубокое и непродолжительное опьянение, длительный (до 12ч и более) скрытый период, не резко выраженные проявления энцефалопатии (общая слабость, головная боль, легкая атаксия)и деспепсии; поражения почек ограничиваются нефропатией I ступени (изменение состава мочи без нарушения диуреза, азотистого обмена электролитного баланса). При отравлениях средней степени тяжести опьянения более выраженно, скрытый период до 6-8 часов, энцефалопатия проявляется возбуждением, эмоциональной лабильностью, атаксией, сонливостью, кратковременными сонородными состояниями. Гастроинтестинальный синдром выражен отчетливо. Возможно развитие гепатопатии I-IIстепени. Поражения почек проявляются олигурией (до 2-3 суток), до 0,8-1,0 г/л мочевины. Необходимости в проведении гемодиализа не возникает. При тяжелых отравлениях опьянение отчетливо выражено, скрытый период укорочен до 1-4 часов, может вообще отсутствовать. В развернутой стадии резко выражены все основные симптомы интоксикации. Лишь в отдельных случаях общемозговые и желудочно-кишечные проявления интоксикации незначительны, а заболевания манифестирует симптомами острой почечной недостаточности.
Острая почечная недостаточность. В зависимости от характера патологического процесс в почках и их функционального состояния выделяют три степени токсичной нефропатии: легкую, среднюю и тяжелую. Тяжелая степень нефропатии характеризуется синдромом острой почечной недостаточности (ОПН). В клинике выделяют следующие стадии ОПН:
Начальная стадия (или шоковая). Ограничена временем от момента воздействия яда до первых призноков ОПН. В этой стадии на первый план выступает клиническая картина основного процесса, являющегося причиной нефропатии (отравления этиленгликолем, хлорированными углеводородами и др.).
Олингоанурическая стадия. Наиболее ярко отражает клиническую картину ОПН. После кратковременного улучшения в состоянии больного вновь, на 2-5-7 сутки, наступает значительное ухудшение. Диурез постепенно или внезапно уменьшается, достигая в отдельных случаях степени анурии. В этот период нарастают общая слабость, сонливость, головная боль. Появляется тошнота, рвота, боли в поясничной области и животе, одышка. АД чаше появляется до 160-200 / 90-120 мм рт ст, в отдельных случаях АД существенно не меняется. Несмотря на небольшое количество мочи ее удельный вес довольно рано становится низким (1,008-1,012). Наиболее объективными тестами недостаточности функции почек считают повышение уровня азотистых метаболитов, и прежде всего криатина и мочевины, а также снижение ее индекса (отношение концентрации мочевины мочи к мочевине крови). Снижение индекса мочевины ниже 10 свидетельствует о значительном нарушении функции почек. Азотемия при ОПН связана не только с нарушением выделительной функции почек, но и с повышенным распадом тканевого белка. Как следствие ОПН значительно нарушается электролитный состав крови: увеличивается содержание ионов K+ и Mg+, а также сульфатных и фосфорных анионов (SO42-иHPO42-). Первоначально развивается алкалоз быстро сменяется ацидозам, который вызван гиперфосфатемией, гиперсульфатемией и накоплением промежуточных недоокисленных продуктов, обмена веществ. Электролитные нарушения (гиперкамесмия), ацидоз, анемия, экзо- эндоинтоксикация приводит миокардиодистрафии, сопровождающейся сердечной, преимущественно левожелудочковой недостаточностью. В развитии патологического процесса при ОПН большое зачение имеет нарушение водного обмена, приводящего к гипергидратации тканей. Гипергидратация тканей является как следствием нарушения выделительной функции кожи и поступления избыточного количества жидкости в организм, так и понижения содержания белка в крови из-за выхода его в межуточную жидкость (вследствии повышенной проницаемости стенок сосудов), а также поражения печени. Гипергидратация существенно ухудшает течение ОПН. Особенно заметно ее влияние проявляется в системе малого круга кровообращения. Отек межуточной ткани легких значительно уменьшает их вентиляционную способность, к сердечной недостаточности присоединяется дыхательная. Такой патологический процесс называют синдромом «водяного», «влажного» или «гипергидратированног» легкого. Стадия восстановления диуреза – полиурическая. На 5-7 сутки диурез постепенно (иногда и быстро) нарастает и достигает 1500-2000 мл. Проба по Зиленицкому свидетельствует о наличии гино- и изостенурии. Удельный вес мочи колеблется в пределах1,008-1,0010. В ранний период, несмотря на увеличение диуреза, содержание остаточного азота в крови существенно не меняется, так как функциональная способность почек еще не велика. Они могут выделить из организма – только продукты энтогенного распада. Состояние больного несколько улучшается сознание проясняется, рвота прекращается становится реже. Начинает снежатся АД. Через 5-7 дней начало восстановления диуреза функциональные способности почки значительно возрастает. Этот момент считают переходным от ранней полеурической стадии к поздней. Суточный диурез достигает 3000-5000 мл, несмотря на низкий удельный вес мочи, почкам удается удалить вместе с жидкостью из организма небольшое количество азотистых метаболитов. Остаточный азот в крови понижается. Постепенно исчезают признаки уремии. Продолжительность полеурической стадии колеблется от 3-х недель до трех месяцев. Нужно иметь веду, что в связи с большой потерей организмом воды, солей магния и калия (при одновременной задержки NaCl), может наступить ухудшения общего состояния. Вновь появляется головная боль, бессонница, сердечная недостаточность, общая слабость, психические расстройства кома и др. В этом же периоде нередко наблюдается и инфекционные осложнения (пневмонии, ангины, паротиты и др.). Стадия выздоровления (восстановительная) Переход к этой стадии наступает постепенно, через 1-2 месяца после отравления. К этому времени суточный диурез уменьшается до 1500-2000 мл, удельный вес мочи достигает 1,016 – 1,018. Однако проба по Зимницкому все еще показывает небольшие колебания удельного веса мочи (1,010 – 1,016). Полное восстановление функции почек наступает значительно позднее, 3-5 месяцев после отравления. Восстановление может быть и неполным из-за развития очагового нефросклероза.
При клиническом исследовании крови в ранние сроки определяется нейтрофяльный лейкоз со сдвигом влево, лимфатический, анэозинофилилей. Количество электроцитов либо не изменено, либо повышено вследствие гемоконцентрации, СОЭ нормальна. На фоне ОПН развивается нормахромная анемия, увеличивается СОЭ, появляется токсические изменения в нейтрофилах. При исследовании мочи определяются низкая относительная плотность на фоне снижения диуреза, кислая реакция, различной степени выраженности протеннурия; в осадке обнаруживаются гиалиновые, зернистые, реже восковидные цилиндры, повышенное количество лейкоцитов и эритроцитов, кристаллы оксалатов кальция. В стадии востановления долго сохраняются незначительная променурия и изогипостенурия. Биологические исследования крови в ранние сроки выявляют умеренную гипергликемию, в части случаев гипокальциемию; закономерно наблюдается метаболический ацидоз. В дальнейшем определяются изменения биохимических показателей, характерные для острой почечной недостаточности (повышение уровня креатинина, азота мочевины, индикана, гипонатриемия, гиперкалиемия и т.д.) ипоражения печени (гиперферментемия, гипербилирубинемия, снижение прокоагулянтов, холестерина, патологические осадочные реакции и т.д.).
|
