Характеристика афазии

Афазия – полная или частичная утрата речи, обусловленная локальными поражениями головного мозга. Афазия – одна из старейших проблем неврологии, психологии, физиологии. Представления об афазии на основании новых данных дали возможность уточнить определение. Афазия – системное нарушение речи, которое возникает при органических поражениях мозга, охватывает разные уровни организации речи, влияет на ее связи с другими психическими процессами и приводит к дезинтеграции всей психической сферы человека, нарушая прежде всего коммуникативную функцию речи. При афазии проявляются системные нарушения речевой функции, охватывающие все языковые уровни фонологии: фонетику, лексику, грамматику. Афазия включает четыре составляющие: 1) нарушение собственно речи и вербального общения: 2) нарушение других психических процессов; 3) изменение личности; 4) личностную реакцию на нарушение.

Отдельные работы с описанием афазии существовали еще в клинической литературе XYII века. Однако интенсивное изучение этого расстройства началось с конца XIX века. Термин «афазия» ввел французский врач Труссо в 1864 году. В развитии учения об афазии можно выделить три этапа. На первом этапе (вторая половина XIX века – начало XX века) классиками неврологии были выделены две главные формы афазии: моторная (афазия П. Брока (1861)) и сенсорная (афазия К. Вернике (1874)). В течение последующих десятилетий появилось описание еще ряда форм афазии, в основе которых лежали уже не моторные и сенсорные расстройства, а нарушение более сложных процессов. Так была выделена проводниковая афазия, единственным симптомом которой считалось нарушение повторения слов, обусловленное «перерывом путей» между сенсорными и моторными центрами. Далее была выделена транскортикальная афазия сенсорной и моторной форм, при которой при сохранности повторной речи нарушается спонтанная. Позже появилась сенсорная и моторная субкортикальная, при которой наблюдался «перерыв путей» от моторного и сенсорного корковых центров к низлежащим образованиям мозга. Следующая выделенная форма афазии – амнестическая, при которой сохранны сенсорные и моторные компоненты речевого процесса, но нарушен «центр памяти на слова», что приводит к нарушению называния предметов.

Второй этап – с 40-х годов XX столетия – так называемый «настоящий этап» развития афазиологии. Бурное развитие физиологии, психологии, неврологии, нейрохирургии и др. обусловило возникновение новой науки – нейропсихологии, которая легла в основу развития учения об афазии. Основоположником нового учения об афазии стал А. Р. Лурия, которому принадлежит наиболее распространенная в настоящий момент классификация данного нарушения.

Третий этап – дело будущего (согласно А. Р. Лурия). Продолжились и продолжаются в настоящий момент исследования в области афазии (Э. С. Бейн, М. К. Бурлакова, Т. Г. Визель, П. А. Овчарова, В. В. Оппель, Е. Н. Правдина-Винарская, В. М. Шкловский и др.). За последние годы возрос интерес к проблеме межполушарной ассиметрии и, в частности, к вопросу о связи речи с правым полушарием. Была показана роль правого полушария в реализации интонационно-мелодической стороны речи. В настоящее время проблема локализации речи, в том числе участия правого полушария в возникновении афазии, остается открытой.

Причинами афазии являются разнообразные органические поражения речевых систем головного мозга в период уже сформировавшейся речи: травмы головного мозга, воспалительные процессы мозга, опухоли мозга, сосудистые заболевания и нарушение мозгового кровообращения (инсульт). При афазии наблюдаются повреждения в лобных, теменных, затылочных и височных долях коры левого полушария. Форма афазии, тяжесть дефекта и характер его протекания зависят от: обширности очага поражения и его локализации; характера нарушения мозгового кровообращения; состояния непострадавших отделов мозга, выполняющих компенсаторные функции. Различные патологические процессы, следствием которых явилась афазия, неизбежно откладывают отпечаток на ее характер, возникновение и обратное развитие, что необходимо учитывать при анализе афазического расстройства. Каждый этиологический фактор имеет свои особенности развития, и синдром, вызванный тем или другим фактором, может быть различным в разных стадиях течения основного нарушения. Так при афазии, вызванной ростом опухоли, в отдаленный период – различные симптомы, нередко корковые. Это может привести к нарушению интеллектуально-мнестических процессов и другим изменениям психики, несвойственным афазии, вызванной очаговым поражением мозга. При сосудистом заболевании афазия может быть различной в зависимости от характера инсульта (геморрагического или ишемического), распространенности атеросклеротического процесса. Афазия, вызванная травмой головного мозга, характеризуется большей связью с очаговым поражением мозга. Ей часто свойственно хорошее обратное развитие, т.к. травматические поражения обычно встречаются у молодых людей с сохранными мозговыми сосудами и большими компенсаторными возможностями.

Значительно реже встречаются детские афазии. Сходство детской афазии с афазиями у взрослых в том, что: и в первом, и во втором случае имеет место распад уже сформировавшейся речи; в какой-то мере схожи причины нарушения (травмы, воспалительные процессы, опухоли мозга), лишь за исключением нарушения мозгового кровообращения (инсульт), встречающегося в детском возрасте крайне редко; при детской афазии и афазии у взрослых раннее развитие протекало нормально; афазии у детей школьного возраста проявляются теми же клиническими картинами, что и у взрослых. Отличие детской афазии от афазии у взрослых в следующем: даже самые тяжелые афатические синдромы у детей быстро поддаются обратному развитию; у дошкольников не может быть того многообразия афазий, что у взрослых, так как речь не достигла должного уровня. Схожесть детской афазии с алалиями у детей проявляется в: нарушении всех компонентов речи; общей незрелости и в первом, и во втором случаях речевой функциональной системы и связанных с нею психических функций; характере логопедической работы. Различия в том, что: алалия – системное недоразвитие речи, а афазия – системный распад уже сформировавшейся речи; коррекционно-педагогическая работа при алалии – воспитание речи, при афазии – восстановление речи.

Существуют различные классификации афазии: классическая, неврологическая классификация Вернике–Лихтгейма, лингвистическая классификация Х. Хэда, классификация В. К. Орфинской и другие. Общепринятой является нейропсихологическая классификация афазии А. Р. Лурия (1947, 1962), включающая шесть форм:

1. Акустико-гностическая (сенсорная);

2. Акустико-мнестическая;

3. Семантическая;

4. Афферентная моторная;

5. Эфферентная моторная;

6. Динамическая.

Впервые акустико-гностическую сенсорную афазию описал К. Вернике. Данная форма возникает при поражении задней трети верхней височной извилины левого полушария (22 поле, зона Вернике). Центральным механизмом является патология акустического анализа и синтеза звуков речи, что приводит к нарушению фонематического слуха. Расстройство фонематического слуха – центральный дефект сенсорной афазии, обусловливающий грубые нарушения импрессивной речи. Парадигматическая система языка нарушается уже на уровне фонемы. Нарушается противопоставление, распознавание коррелятивных фонем, различающихся в русском языке по: 1) звонкости – глухости; 2) твердости – мягкости; 3) назальности – неназальности и др. Лица с сенсорной афазией не могут дифференцированно воспринимать эти признаки звуков, а поэтому слышат и произносят их одинаково или замещают на близкие фонемы, что и ведет к центральному дефекту – нарушению понимания речи.

В клинической картине рассматриваемая форма афазии проявляется в феномене «отчуждения смысла слов», в нарушении понимания слов, обращенной речи. Нейропсихологический синдром акустико-гностической сенсорной афазии включает: нарушение всех видов устной импрессивной речи; нарушение чтения и письма; нарушение устного счета (со слуха) из-за дефектов анализа звуков; нарушение воспроизведения ритмов; нарушение эмоционально-волевой сферы, проявляющееся в тревожности, легкой возбудимости, неустойчивости эмоциональных реакций. В психологической картине прежде всего обнаруживается нарушение всех функций речи, кроме ее эмоционально-выразительных компонентов.

При сенсорной афазии отмечается нарушение понимания речи, которое начинается уже с непонимания простейших инструкций. Однако лица с данной формой нарушения иногда схватывают в целом смысл высказывания. Выделяют три степени понимания речи (В. М. Шкловский, Т. Г. Визель). При первой (грубой) степени объем понимания резко ограничен. Вторая (средняя) характеризуется общим пониманием ситуативной речи при затруднениях в понимании более сложных внеситуативных видов речи. При третьей (легкой) степени отмечается относительно свободное понимание речи, но с определенными трудностями восприятия развернутых текстов, требующих совершения ряда последовательных логических операций.

При акустико-гностической афазии выделяют три степени развития спонтанной речи. При первой (грубой) спонтанная речь состоит из набора случайных звуков, слогов, словосочетаний, что получило название «жаргонафазия», «речевая окрошка» или «словесный салат». Самоконтроль практически отсутствует. Период жаргонафазии обычно держится 1,5–2 месяца, уступая место логорее. Вторая (средняя) степень характеризуется наличием литеральных и вербальных парафазий, элементами логореи. Темп речи убыстрен, однако имеют место паузы внутри слова и между словами, которые обусловлены попытками самоконтроля и самокоррекции. В лексическом составе высказывания присутствуют разнообразные части речи, но преобладают глаголы, междометия, местоимения. Несмотря на ограниченность высокоинформативных слов, в большинстве случаев удается передать общий смысл высказывания. При третьей (легкой) степени, характерной для более поздних этапов восстановления речи, собственная речь достаточно развернута, разнообразна по лексическому составу и синтаксической структуре. Несколько повышен удельный вес служебных частей речи по сравнению со знаменательными. Отсутствуют произносительные трудности. Речь иногда имеет «затейливый», «витиеватый» стилистический рисунок.

Из-за нарушения фонематического слуха вторично страдает повторение слов. Отмечены разные варианты нарушения повторной речи. При грубой форме возможно повторение лишь хорошо знакомых слов с большим числом звуковых искажений. При средней характерны замены звуков на основе их акустической близости. При повторении фразы сохранна длина предложения, его синтаксический и просодический «рисунки», но отмечены грубые искажения лексического состава. Легкая степень характеризуется приблизительным соответствием восстановлению спонтанной речи. В сложных речевых конструкциях имеют место парафазии.

В грубых случаях из-за трудностей понимания обращенных вопросов крайне ограничена диалогическая речь. Для средней степени характерна возможность диалога, но не всегда ответ является информативным. Легкая степень характеризуется отдельными трудностями в понимании сложных по смысловой структуре вопросов. Попытки называния при грубой степени выраженности дефекта сопровождаются многочисленными искажениями звуковой структуры слова, вербальными парафазиями на основе акустической и смысловой близости слов. Несколько легче называние распространенных действий, чем называние предметов. Средняя степень характеризуется разнообразными литеральными и вербальными искажениями в менее частотных номинациях при сохранности называния обиходных предметов и распространенных действий. При легкой степени называние как функция практически не страдает, но иногда отмечаются трудности звуковой организации слов-названий.

Грубая степень нарушения письменной речи при сенсорной афазии характеризуется состоянием распада процесса чтения, неумением прочитать вслух и узнать отдельные буквы; имеют место элементы глобального чтения. Письмо отсутствует, сохранна лишь возможность написания фамилии и имени. При средней степени возможно чтение вслух, сопровождаемое теми же искажениями, что и экспрессивная речь. Сохранно списывание слов, простых фраз, но письмо под диктовку изобилует множеством ошибок. Для легкой степени характерно свободное чтение фраз и даже текстов с отдельными искажениями в сложных по звуковой и смысловой структуре элементах. Письмо без грубых искажений. Имеется письмо не только под диктовку, но и «от себя».

Акустико-мнестическая афазия возникает в результате поражения средних и задних отделов височной области (21, 37 поля). В ее основе лежит снижение слухоречевой памяти, вызванное повышенным торможением слуховых следов (А. Р. Лурия). Данная форма афазии отличается специфичностью синдрома и наличием не одного, а нескольких центральных механизмов: 1) нарушение слухоречевой памяти; 2) сужение объема акустического восприятия; 3) нарушение зрительных предметных образов-представлений. Центральный дефект – нарушение понимания речи, повторения; вторично нарушается и устная спонтанная речь, для которой характерно большое количество вербальных парафазий. Фонематический слух остается сохранным. Все дефекты речи начинаются с увеличения объема поступающей информации.

Клиническая картина акустико-мнестической афазии проявляется в негрубом нарушении понимания речи и отчуждении смысла слов, в непонимании смысла скрытого подтекста высказывания, в нарушении называния предметов, негрубом нарушении устной речи (характерны вербальные парафазии при отсутствии литеральных). В клинике имеет место и симптом отчуждения смысла слова при правильном его повторении, однако нет таких массивных симптомов отчуждения смысла слов, как при сенсорной афазии. В отличие от сенсорной афазии нет бессвязной, непродуктивной разговорной речи (логореи).

В нейропсихологический синдром нарушения входят симптомы: нарушение понимания речи – обращений, подтекста, иносказаний, аллегорий; отчуждение значения и смысла слов, иногда при правильном их повторении и произнесении; нарушение устной экспрессивной речи – спонтанной, повторной; нарушение номинативной функции речи; нарушение восприятия и оценки ритмов. Все виды праксиса и гнозиса сохранны. В эмоционально-волевой и личностной сферах хотя и имеет место тревожность и излишняя суетливость, однако отсутствует резкая эмоциональная лабильность. В психологической картине следует отметить, что нарушение понимания речи, отчуждение смысла слов идет на фоне сохранного фонематического слуха и процесса звукоразличения. А. Р. Лурия в качестве основного механизма указывал на нарушение операций слухоречевой памяти, причем - не нарушение следовой деятельности, т.к. следы фиксируются, а торможение этих следов, которые не «забываются», а «забиваются» последующей информацией, определяя феномен ретроактивного торможения, проявляющийся в лучшем «считывании» свежих следов по сравнению с прежними, что приводит к усилению дефекта при увеличении информации. Феномен «отчуждения смысла слов» обусловлен нестойкостью зрительных предметных образов.

При данной форме афазии доступно понимание коротких речевых конструкций. При восприятии более развернутых текстов характерны ошибки осмысления. Грубая и средняя степень выраженности дефекта характеризуются наличием в экспрессивной речи коротких фраз с частыми паузами из-за трудностей нахождения нужного слова и вербальными парафазиями. Легкая степень представлена разнообразным словарным запасом, достаточно развернутой фразовой речью; иногда отмечаются трудности нахождения нужного слова по амнестическому типу.

Семантическая афазия возникает при поражении зоны ТРО (темпералис) – теменно-затылочные отделы коры левого полушария (39, 40, задняя часть 37 и передняя 19 полей). Впервые была описана в 1926 г. Т. Хэдом. А. Р. Лурия показал, что в основе семантической афазии лежат дефекты симультанного (одновременного) схватывания информации, нарушения пространственного восприятия. Нарушение симультанного пространственного восприятия – центральный механизм, а центральный дефект – нарушение понимания логико-грамматических конструкций.

В клинической картине не обнаруживается глубокого нарушения экспрессивной речи: могут разговаривать, используя простые конструкции предложений, понимать просто построенную обращенную речь, однако усложнение грамматического строя речи ведет к ее непониманию и растерянности. Производят впечатление людей со снижением памяти, сужением кругозора. Отсутствуют нарушения чтения и письма. В пространстве ориентируются с трудом. Семантическая афазия протекает в нейропсихологическом синдроме симультанной агнозии, астереогноза, нарушения схемы тела, пространственной и конструктивной апраксии и первичной акалькулии (нарушение счета). На фоне сохранного восприятия отдельных предметов обнаруживается нарушение восприятия тонких пространственных отношений, взаимоотношений предметов в пространстве. В этом синдроме идут и своеобразные нарушения речи. При сохранности акустического гнозиса нарушается понимание речи из-за трудностей симультанного восприятия логико-грамматической конструкции. Именно поэтому лица с семантической афазией без труда понимают отдельные слова и простые короткие предложения и не понимают сложные.

В психологической картине не отмечено грубых внешних признаков нарушения речи: понимают бытовую речь, адекватно отвечают на вопросы, затруднения в устной речи не выходят за пределы легкого забывания слов. Тщательное обследование выявляет глубокое нарушение смыслового строя речи. Вызывают затруднения: конструкции творительного падежа; приименный родительный падеж (атрибутивные конструкции типа: брат отца, колесо машины и т.п.); инверсии – фразы с обратным порядком слов; сравнительная конструкция фраз. Таким образом, при семантической афазии слово выпадает из системы грамматических понятий и воспринимается лишь как носитель непосредственного значения.

Афферентная моторная афазия возникает при поражении задних постцентральных отделов двигательного анализатора (нижние теменные отделы – 7, 40 поля). Центральным механизмом афферентной моторной афазии является нарушение кинестетических ощущений. Центральный дефект – нарушение тонких артикуляторных движений, проявляющееся в невозможности найти нужное положение губ, языка при произнесении звуков и слов. В основе данного дефекта лежит нарушение адресации нервных импульсов, которые должны обеспечить нужный размах, силу и направление движений губ, языка. Лица с данной формой афазии не могут быстро и без напряжения артикулировать слова и звуки. В связи с этим происходит замена одних звуков другими, близкими по месту и способу происхождения. Все это приводит к нарушению устной экспрессивной речи.

Клиническая картина проявляется либо в полном отсутствии экспрессивной речи, либо в обилии литеральных парафазий во всех видах экспрессивной речи (спонтанная, повторная, номинативная). Автоматизированные формы речи (пение, стихи, имена близких людей и т.п.) остаются более сохранными. В психологической картине обнаруживается нарушение звена звукоразличения в структуре речи, т.е. нарушение сенсо-моторного уровня организации речи в звене кинестетического анализа звуков, что ведет к трудностям создания моторной программы речи. При относительной сохранности непроизвольного уровня организации речи, трудности начинаются, когда необходимо осознанно произнести, повторить звук, слово, фразу. Нарушаются все функции, виды, формы речи.

Эфферентная моторная афазия возникает при поражении заднелобных отделов коры мозга (44 поле - зона Брока) – премоторной зоны коры головного мозга. Этой зоной осуществляется линейная, временная организация движения. Образуются синтагматические цепочки звуков и слогов в слове, слов в предложении. При эфферентной моторной афазии страдает связное, развернутое, синтагматически организованное высказывание. Центральным механизмом данной формы афазии является патологическая инертность раз возникших стереотипов, появляющаяся из-за нарушений смены иннервации, что ведет к нарушению своевременного переключения с одной серии артикуляционных движений на другую.

В клинической картине эфферентная моторная афазия проявляется в персеверациях – патологических повторениях или настойчивых воспроизведениях какого-либо действия, слога, слова. В основе персевераций лежат процессы, связанные с запаздыванием сигнала о прекращении действия. Персеверации затрудняют или делают невозможной устную речь. Произнесение отдельных звуков остается сохранным, устная речь нарушается лишь при переходе к серийному произнесению звуков, слов. Из-за персевераций становится невозможным конструирование и произнесение предложений. Персеверации увеличиваются с увеличением упорных попыток произнести слог, слово, предложение. В связи с этим устная речь отсутствует полностью, замещаясь одним–двумя речевыми осколками – эмболами. Дефекты переключения, персеверации идут на фоне нарушения просодики речи, т.е. нарушения ударения, ритмико-мелодической структуры, интонации: голос плохо модулирован, слоги равноударные, речь скандированная. Спонтанная речь изобилует штампами, стереотипами.

Психологическая картина характеризуется наличием симптома трудности включения в активную речь. При попытке спонтанного высказывания, при ответной реплике в диалоге не в состоянии начать фразу. Однако, если удается произнести первое слово, то нередко осуществляется произнесение и всей фразы. В нейропсихологический синдром эфферентной моторной афазии входит также нарушение чтения и письма, возникающее из-за нарушения того же механизма (затруднение в начинании фразы); нарушаются предметные действия (апраксия).

Динамическая афазия возникает при поражении отделов мозга, располагающихся кпереди от зоны Брока и дополнительной речевой «зоны Пенфилда». Динамическая афазия представляет собой нарушение речи на уровне предложений, а чаще сукцессивного высказывания (анализ и синтез, реализуемый по частям), а не целого. В данном случае сукцессивное высказывание – мысль, выраженная в одном слове, несущем значение предложения. Формирование сукцессивного высказывания в основном совершается на уровне внутренней речи, где сначала создается семантическая, синтаксическая и грамматическая схема высказывания, затем динамическая схема предложения, выбор нужных значений. На уровне внутренней речи происходит психологическое программирование речи, а затем – переструктурирование психологической программы (содержания высказывания, самобытного синтаксиса, значений и общих смыслов) в структурные формы внешней речи. Все это требует общей и вербальной активности. Именно активное психологическое программирование, прежде всего активное создание динамических схем предложения, и нарушается при динамической афазии. Таким образом, центральный механизм нарушения речи при динамической афазии лежит в нарушении внутренней речи, прежде всего в нарушении ее предикативности. Центральный дефект – нарушение продуктивной, активной речи, невозможность активного высказывания.

В клинической картине этот дефект проявляется при: 1) активной, продуктивной речи, что выражается в ее замещении речевыми шаблонами, стереотипами; 2) нарушении предикативности речи: в речи мало глаголов, либо вообще отсутствуют, короткая «рубленая» фраза, длительные паузы между словами. Психологическая картина представлена нарушением коммуникативной функции речи из-за дефектов таких ее свойств, как активность, намеренность, эмоционально-выразительная функция. Страдают устная экспрессивная и внутренняя формы речи. Повторная, номинативная формы речи остаются сохранными. Сохранны чтение и письмо. Наиболее отчетливо при динамической афазии выступает дефект монологической речи и развернутого диалога.

Все формы афазии объединяет общее свойство: во всех случаях имеет место глубокая патология речи как сложнейшей психической функции, тесно связанной с другими высшими психическими процессами, а также и непосредственно с личностью человека. На первое место выступает нарушение коммуникативной функции речи. Расстройства речи типа афазий сравнительно редко выступают в изолированной форме. Это объясняется тем, что данные расстройства являются лишь одним из симптомов сложного комплекса различных других дефектов, возникающих после того или иного поражения мозга, и поэтому они сопровождаются двигательными, чувствительными, а нередко и интеллектуальными нарушениями. Особенно сложными в этих случаях могут быть расстройства движений, которые чаще всего сопровождают афазию. Это – своеобразные формы двигательных нарушений, носящих в клинике название «апраксия». Апраксия – нарушение целенаправленного действия. Данные расстройства движения не обусловлены параличом или парезом, а также нарушением координации или заболеванием костно-мышечной системы. В этих случаях при целостности органов движения и способности их производить утрачивается необходимая последовательность в произведении отдельных компонентов сложного двигательного акта. Движения утрачивают свою целенаправленность. Сюда же относится и потеря целого ряда профессиональных двигательных навыков. Апраксическими расстройствами в значительной степени обусловлена моторная афазия. В этих случаях нет параличей или парезов мышц, осуществляющих акт речи. Однако, в силу утраты последовательности движений органов артикуляции, речь становится полностью невозможной или резко ограниченной.

В настоящее время выделяют следующие виды апраксии: моторная, идеоторная, конструктивная, апраксия пространственных соотношений, графическая, оральная.

Моторная – самая грубая форма апраксических нарушений. Нарушены действия и по подражанию, и спонтанные. Забываются самые простейшие обиходные действия. Идеоторная апраксия характеризуется сохранностью подражательных при нарушении элементарных действий, чаще их последовательности. При конструктивной апраксии – невозможность конструктивных действий ни по письменной, ни по устной инструкции. Апраксия пространственных соотношений проявляется в невозможности ориентировки на местности. При графической утрачивается способность воспроизводить графическое изображение букв. Оральная апраксия – нарушение привычных движений языка при образовании отдельных фонем как по слуху, так и по подражанию. Апраксии мешают восстановлению речи.