Патогенез. Медиаторы, высвобождающиеся при активизации тучных клеток и базофилов, вызывают разнообразные изменения в сердечно-сосудистой системеМедиаторы, высвобождающиеся при активизации тучных клеток и базофилов, вызывают разнообразные изменения в сердечно-сосудистой системе, органах дыхания, ЖКТ и коже. Гистамин вызывает следующее: - Сокращение гладких мышц бронхов. - Отек слизистой дыхательных путей. - Увеличение выработки слизи в дыхательных путях, способствующее их обструкции. - Сокращение гладких мышц ЖТК (тенезмы, рвота, понос). - Снижение тонуса сосудов и увеличение их проницаемости. - Эритема, крапивница, отек Квинке, обусловленные повышением сосудистой проницаемости. - Снижение ОЦК из-за уменьшения венозного возврата. Лейкотриены вызывают - спазм гладких мышц бронхов и - усиливают действие гистамина на органы-мишени. Калликреин, выделяемый базофилами, участвует в образовании кининов, которые повышают проницаемость сосудов и снижают АД. Фактор активации тромбоцитов стимулирует выброс тромбоцитами гистамина и серотонина. Они, в свою очередь, вызывают спазм гладких мышц и повышают проницаемость сосудов. Простагландины повышают тонус гладких мышц и проницаемость сосудов.
1.7. Анафилактические реакции: клиническая картина Местные проявления. Самое частое из них - крапивница. Системные проявления - поражение органов дыхания, поражение сердечно-сосудистой системы, поражение ЖКТ и поражение кожи. Обычно они развиваются в течение 30 мин после контакта с аллергеном. Выделяют три степени тяжести анафилактических реакций: - Легкие анафилактические реакции проявляются покалыванием и ощущением тепла в конечностях, часто в сочетании с отеком век, отеком слизистой рта, отеком горла, отеком носа. Наблюдаются зуд, слезотечение и чихание. Симптомы появляются в течение 2 ч после контакта с аллергеном. Их длительность обычно не превышает 1-2 сут. - Анафилактические реакции средней тяжести. Характерны бронхоспазм, отек слизистой гортани и отек слизистой бронхов, проявляющиеся одышкой, кашлем и свистящим дыханием. Возможны отек Квинке, генерализованная крапивница, тошнота и рвота. Часто наблюдаются эритема, генерализованный зуд, ощущение жара, беспокойство. Начало и продолжительность такие же, как при легких анафилактических реакциях. - Тяжелые анафилактические реакции начинаются, как правило, внезапно, с проявлений, характерных для легких реакций. В течение нескольких минут развиваются выраженный бронхоспазм и отек гортани, которые проявляются охриплостью, свистящим дыханием, выраженной одышкой, цианозом, иногда - остановкой дыхания. Отек слизистой ЖКТ и спазм гладких мышц ЖКТ приводят к дисфагии, схваткообразной боли в животе, поносу и рвоте. Возможны непроизвольное мочеиспускание и эпилептические припадки. Расширение сосудов и повышение их проницаемости приводят к снижению АД, нарушениям сердечного ритма, шоку и коме. Артериальная гипотония и дыхательная недостаточность нередко развиваются очень быстро. Они могут быть первыми проявлениями анафилактической реакции. Чем быстрее развиваются анафилактические реакции, тем они тяжелее. Смертельный исход при анафилактических реакциях чаще всего наблюдается у больных старше 20 лет. Самая частая непосредственная причина смерти у детей - отек гортани, у взрослых - отек гортани и нарушения сердечного ритма. Постепенно все проявления анафилактической реакции уменьшаются, однако через 2-24 ч после ее начала они могут усилится вновь. Табл. 3. Проявления анафилактических реакций
1.8. Анафилактические реакции: диагностика дифференциальная Легкие анафилактические реакции. Исключают другие причины крапивницы и отека Квинке, а также контактный дерматит. Тяжелые анафилактические реакции. Дифференциальную диагностику проводят со всеми заболеваниями, сопровождающимися нарушениями дыхания, артериальной гипотонией. - Вазовагальные обмороки могут возникать при инъекциях. Характерны редкий пульс, бледность, холодный пот, умеренное снижение АД. - Инфаркт миокарда. Основной симптом - боль за грудиной, часто иррадиирующая в нижнюю челюсть, левую руку, спину и т.д. Одышка нарастает медленнее, чем при тяжелых анафилактических реакциях. Она обусловлена не бронхоспазмом, а левожелудочной недостаточностью. - Гипогликемия при передозировке инсулина. Характерны слабость, бледность, холодный пот и потеря сознания. Дыхание не нарушается, АД снижается умеренно. Следует помнить, что инсулин может быть причиной анафилактической реакции.
1.9. Десенсибилизация: введение С целью предотвращения аллергических проявлений используется прием десенсибилизации пациентов. Основу этого приема составляет контролируемое по дозе и времени введение специфического аллергена в организм больного. Механизм десенсибилизации до конца неизвестен. Предполагается, что возрастающие дозы аллергена обеспечивают повышение уровня активности супрессорных T-клеток и продукции антител IgG и IgA, блокирующих аллерген и, тем самым, препятствующих его взаимодействию с IgE. Однако в большинстве случаев четкой корреляции между любым из этих изменений и улучшением клинического состояния больных не было отмечено. Впервые этот метод был предложен Нуном в 1911 г. С тех пор проведено множество исследований эффективности десенсибилизации. Эти исследования показали, что эффективные дозы антигенов и ответная реакция на их введение у разных больных неодинаковы. Установлено, что десенсибилизация, особенно высокими дозами аллергенов, эффективна при сезонном аллергическом рините, менее эффективна при бронхиальной астме и почти неэффективна при диффузном нейродермите, пищевой аллергии и крапивнице. Эффект десенсибилизации может быть обусловлен разными механизмами: - образованием блокирующих антител - IgG, связывающих антиген, но не вызывающих аллергических реакций; - снижением уровня антител класса IgE; - снижением способности базофилов и тучных клеток высвобождать гистамин под действием антигена; - снижением пролиферативной и секреторной активности Т-лимфоцитов, уменьшением продукции фактора, угнетающего миграцию макрофагов, и других цитокинов; - увеличением количества Т-супрессоров. Роль этих механизмов в снижении иммунологической реактивности окончательно не изучена.
|
