САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ. 1. Записать протокол практического занятия с указанием цели и задачи, перечислить основные функции поджелудочной железы.

1. Записать протокол практического занятия с указанием цели и задачи, перечислить основные функции поджелудочной железы.

2. Записать основные формы панкреатита и их характеристику.

3. Записать лабораторные тесты для диагностики заболеваний поджелудочной железы.

4. Записать диагностическое значение определения α-амилазы, α-1-антитрипсина и α-2-макроглобулина при заболеваниях поджелудочной железы.

 

 

Тема занятия: Сахарный диабет. Определение, классификация и клинические признаки. Абсолютная и относительная недостаточность инсулина. Влияние инсулина на метаболизм. Содержание глюкозы в цельной крови и плазме. Диагностические критерии сахарного диабета I и II типов. Гипергликемия и глюкозурия. Нарушенная гликемия натощак, нарушенная толерантность к глюкозе, постпрандиальная гипергликемия

Сахарный диабет (СД) – хронический метаболический синдром, характеризующийся гипергликемией, глюкозурией и связанными с ними нарушениями обмена веществ. Развивается вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина и приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена.

Цель занятия:изучить основные формы сахарного диабета, уметь их дифференцировать согласно основным симптомам и клиническим проявлениям, правильно оценивать результаты гликемического профиля, глюкозотолерантного теста.

Знать:

- классификацию сахарного диабета и его формы;

- основные симптомы и клинические проявления;

- отличие абсолютной и относительной инсулиновой недостаточности;

- разницу в содержании глюкозы в цельной крови и плазме;

- принцип глюкозотолерантного теста.

Уметь:

- интерпретировать полученные результаты глюкозотолерантного теста;

- оценивать результаты гликемического профиля

Основным симптомом, определяющим патогенез и клинику СД, является гипергликемия. В норме содержание глюкозы натощак колеблется в пределах 3,3 – 5,5 у детей до 14 лет, 3,8 – 5,8 ммоль/л у взрослых. В цельной крови концентрация глюкозы ниже по сравнению с плазмой. Причина этого несоответствия – меньшее содержание воды в цельной крови. Глюкоза крови подвергается полной ультрафильтрации в клубочках почек, а затем полностью реабсорбируется в почечных канальцах. Однако способность канальцевого эпителия к обратному всасыванию глюкозы имеет количественный предел (почечный порог глюкозы 8,9 – 10 ммоль/л). Поэтому, как только гликемия и содержание глюкозы в первичной моче превысит этот предел, появляется глюкозурия.

Классификация сахарного диабета:

В настоящее время предложена классификация сахарного диабета, использующая этиологический принцип.

Этиологическая классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999)

I. Сахарный диабет 1-го типа (деструкция бета-клеток, абсолютная инсулиновая недостаточность):
А. Аутоиммунный.
Б. Идиопатический.

II. Сахарный диабет 2-го типа (претерпевает развитие от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественно секреторного дефекта инсулина в сочетании с периферической инсулинорезистентностью).

III. Другие специфические типы сахарного диабета.
A. Генетические дефекты бета-клеточной функции
B. Генетические дефекты в действии инсулина.

C. Болезни экзокринной части поджелудочной железы.

D. Эндокринопатии.
E. Сахарный диабет, индуцированный химикатами и лекарствами.

F. Инфекции (врожденная краснуха, цитомегаловирус, вирусы Коксаки).

G. Необычные формы иммуноопосредованного диабета.

Н. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с сахарным диабетом (синдром Дауна, синдром Кляйнфельтера, синдром Тернера и т.д.).

IV. Диабет беременных.

Сахарный диабет бывает двух типов.

В клинической картине сахарного диабета принято выделять 2 группы симптомов – основные, а также второстепенные.

Основные симптомы сахарного диабета следующие:

Полиурия, то есть усиленное выделение мочи, которое вызывается повышение ее осмотического давления из-за наличия в моче растворенной глюкозы (в норме глюкоза в моче человека присутствовать не должна). Проявляется обильным учащенным мочеиспусканием в дневное, а также в ночное время.

Полидипсия, то есть неутолимая постоянная жажда, обусловленная существенными потерями с мочой воды, а также увеличением осмотического давления крови. Больные выпивают за сутки 3 – 5 л и более жидкости.

Полифагия, то есть неутолимый постоянный голод. Данный симптом вызывается сопровождающим диабет нарушением обмена веществ, а точнее неспособностью клеток поглощать, а также перерабатывать глюкозу без инсулина.

Признаками диабета первого типа являются: жажда, частое мочеиспускание, большая потеря веса, сухость во рту, раздражительность, быстрая утомляемость, тошнота, иногда рвота. Второстепенными признаками диабета такого типа служат: боли в сердце, боли в икроножных мышцах и судороги в них, фурункулез, кожный зуд, головные боли, раздражительность и нарушения сна. Говоря о второстепенных признаках диабета 1-го типа у детей, следует отметить появление не наблюдавшегося ранее ночного недержания мочи и быстрое ухудшение состояния здоровья.

Для диабета второго типа характерно онемение и судороги ног, болевые ощущения в ногах, а также в руках, чувство постоянной жажды, зуд, помутнение в глазах, плохое заживление ран, наличие кожных инфекций, утомляемость, а также сонливость, снижение болевой чувствительности, частые инфекционные заболевания, постепенное увеличение веса, снижение у мужчин потенции и пр. Кроме этого, при диабете второго типа наблюдается выпадение растущих на ногах волос на фоне усиленного роста волос на лице, появление на теле небольших желтых наростов, именуемых ксантомами. Также к первым признакам диабета 2-го типа относится воспаление крайней плоти, связанное с частым мочеиспусканием.

Влияние инсулина на метаболизм

Практически во всех тканях организма инсулин влияет на обмен углеводов, жиров, белков и электролитов, увеличивая транспорт глюкозы, белка и других веществ через мембрану клетки.

Основное действие инсулина заключается в усилении транспорта глюкозы через мембрану клетки. Содержание глюкозы в сыворотке крови является отражением состояния двух постоянно меняющихся процессов, находящихся под постоянным контролем инсулина: утилизация глюкозы тканями и поступления глюкозы в кровоток.

Свое биологическое действие на уровне клетки инсулин осуществляет через соответствующий рецептор в тканях. Стимуляция инсулином приводит к увеличению скорости поступления глюкозы внутрь клетки в 20 – 40 раз. Транспорт глюкозы через мембрану клетки осуществляется белками-транспортерами. При стимуляции инсулином наблюдается увеличение в 5 – 10 раз содержания транспортных белков глюкозы в плазматических мембранах при одновременном уменьшении на 50 – 60% их содержания во внутриклеточном пуле. Стимуляция транспорта глюкозы увеличивает потребление энергии в 20 – 30 раз.

Большая часть инсулина метаболизируется в печени, за один пассаж в ней задерживается 40 – 60% гормона, поступающего из систем портальной вены. Инсулин после связывания с рецепторами гепатоцитов подвергается протеолизу, сопровождающегося инактивацией гормона. Около 40% инсулина инактивируется почками. Следует отметить, что при почечной недостаточности поглощение и инактивация инсулина почками уменьшаются до 9 – 10%, поэтому у больных сахарным диабетом при почечной недостаточности потребность в инсулине снижается (синдром Зуброды-Дана).

Абсолютная и относительная недостаточность инсулина

В основе болезни лежит абсолютная и относительная инсулиновая недостаточность.

Абсолютная недостаточность обусловлена уменьшением выработки инсулина В-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы в результате их дистрофических изменений или некроза под влиянием повреждающих факторов или нарушением синтеза инсулина, приводящим к инкреции гормона со сниженной биологической активностью.

Абсолютной инсулиновой недостаточности способствуют аутоиммунные процессы (нарушение системы иммуногенеза, приводящее к развитию процессов аутоиммуноагрессии с избирательным поражением В-клеток), вирусная инфекция, воспалительные заболевания, фиброз или кальциноз поджелудочной железы, циркуляторные изменения (атеросклероз), опухолевые процессы.

Абсолютная инсулиновая недостаточность является причиной развития сахарного диабета лишь у 10% больных. В большинстве случаев возникновение заболевания происходит при нормальной и даже повышенной концентрации эндогенного инсулина в крови. Причиной развития обменных нарушений в этих случаях является относительная инсулиновая недостаточность, в основе которой лежит снижение чувствительности инсулинозависимых тканей к действию эндогенного инсулина - тканевая инсулинорезистентность.

Гипергликемя и глюкозурия

Гипергликемия – клинический симптом, обозначающий повышенное содержание сахара (глюкозы) в сыворотке крови. Гипергликемия появляется преимущественно при сахарном диабете или других заболеваниях эндокринной системы.

Существует несколько условных степеней выраженности симптома:

- легкая гипергликемия (уровень сахара составляет 6 – 10 ммоль/л);

- гипергликемия средней тяжести (10 – 16 ммоль/л);

- тяжелая гипергликемия (более 16 ммоль/л).

У людей, болеющих сахарным диабетом, встречаются две разновидности гипергликемии:

- гипергликемия натощак (если человек не принимал пищи около 8 часов, уровень сахара в крови возрастает свыше 7,2 ммоль/л);

- гипергликемия постпрандиальная (после приема пищи уровень сахара в крови превышает 10 ммоль/л).

Критерии диагностики СД и других категорий гипергликемии (ВОЗ,1999)

Тесты, ммоль/л	Концентрация глюкозы в ммоль/л
цельная кровь	плазма
Сахарный диабет
Натощак	> 6,1	> 6,1	> 7,0	> 7,0
Через 2 ч после нагрузки глюкозой или оба показателя	> 10,0	> 11,1	> 11,1	> 12,2
	Нарушенная толерантность к глюкозе
Натощак (если определяется)	< 6,1	< 6,1	< 7,0	< 7,0
Через 2 ч после нагрузки глюкозой	> 6,7 и < 10,0	> 7,8 и < 11,1	> 7,8 и < 11,1	> 8,9 и < 12,2
	Нарушенная гликемия натощак
Натощак	>5,6 и < 6,1	>5,6 и < 6,1	>6,1 и < 7,0	> 6,1 и 7,0
Через 2 ч	< 6,7	< 7,8	< 7,8	< 8,9

 

Глюкозурия – это выявление глюкозы в моче. В моче здорового человека глюкоза содержится в очень низкой концентрации (0,06 – 0,083 ммоль/л). Поэтому, а также из-за низкой чувствительности методов, она не выявляется при исследовании мочи в клинико-диагностических лабораториях.

Обнаружение глюкозы в моче свидетельствует о патологии.

Глюкозурия зависит от трех факторов:

· концентрации глюкозы в крови,

· количества фильтрата клубочков почки за 1 минуту,

· количества реабсорбированной в канальцах глюкозы в 1мл.

Глюкозурии чаще предшествует гипергликемия. Профильтровавшаяся в почечных клубочках глюкоза реабсорбируется в проксимальном отделе почечных канальцев.

При нормально функционирующих почках глюкозурия появляется только в том случае, когда уровень глюкозы в крови превышает 8,8 – 9,9 ммоль/ л, так называемый «почечный порог» или гломерулярный клиренс глюкозы. Понятие это относительное, так как «почечный порог» определяется ферментной системой почечного эпителия и, следовательно, в значительной степени индивидуален. У ребенка «почечный порог» выше (10,45 – 12,65 ммоль/л).

Объем клубочковой фильтрации также влияет на уровень глюкозурии. Его снижение даже при высоком уровне глюкозы крови может не вызвать глюкозурии. Поэтому при некоторых хронических заболеваниях почек порог глюкозы повышается. В случае нефропатии, сопровождающейся нарушением резорбции глюкозы (ренальный диабет), возможна глюкозурия и при нормальном или пониженном уровне глюкозы в крови.

Толерантности к глюкозе

Нарушение толерантности к глюкозе – это состояние, которое предшествует диабету. При этом состоянии уровень глюкозы крови пациента уже выше нормального, но ниже того, при котором ставится диагноз диабета.