Причины эритроцитурии
Лейкоцитурия. У здоровогочеловека при микроскопии осадка мочи обнаруживаются единичные лейкоциты в каждом поле зрения. Лейкоцитурия бывает, как правило, при инфекционных процессах в почках и мочеполовом тракте. Цилиндрурия – цилиндры в моче. Цилиндры представляют собой слепки почечных канальцев, состоящие из белка и гликозаминогликанов (гиалина). В норме гиалин секретируется почечным эпителием дистального канальца и выделяется с мочой в растворенном виде. Увеличение белка в моче, закисление мочи, наличие воспалительного процесса в тубулярной части нефрона, замедление тока мочи по дистальным канальцам способствуют выпадению гиалина в осадок и агрегации белка. В целях диагностики латентных форм воспалительных заболеваний почек и мочевых путей в нефрологической практике широко пользуются методами количественного подсчета эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров. Это метод Аддиса-Каковского (подсчет эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в объеме суточной мочи) и метод Нечипоренко (в 1мл мочи). В норме у взрослых выделяется 1*106/л эритроцитов, 2-4*106/л лейкоцитов и 0,02*106 цилиндров. Эпителиальные клетки в моче имеют различное происхождение и попадают в мочу по мере ее прохождения по всему мочевому тракту. Неорганизованный осадок мочи представлен солями разной химической природы. Физиологическими компонентами мочи является мочевина, креатинин. Креатин и мочевая кислота. Мочевина представляет собой продукт метаболизма белков, в норме экскретируемый почками. Концентрация мочевины в крови от 2,5 до 8,3 ммоль/л считается физиологически допустимой. Увеличение концентрации мочевины в крови, сопровождающееся, выраженным клиническим синдромом интоксикации, именуется уремией. Сама мочевина мало токсична, но токсичны вещества накапливающиеся вместе с ней. Поэтому мочевину рассматривают как маркер интоксикации. У больных с уремией отмечается пониженное содержание мочевины в моче. Креатин образуется в печени и стоком крови доставляется вмышесную ткань, где происходит его фосфорилирование с образованием креатинфосфата. Креатинфосфат является макроэргом, используемым при сокращении мышечными волокнами. В миофибриллах происходит его разрушение с выделением энергии. Образовавшийся в результате реакции креатинин, будучи беспороговым веществом, выделяется с мочой. Уровень его концентрации в крови и моче определяется в основном мышечной массой и выделительной способностью почек. Суточное выделение креатинина с мочой относительно постоянно, поэтому определение его концентрации в крови и моче широко используют для оценки функционального состояния почек. Как уже говорилось, в основе мочеотделения лежат процессы фильтрации, секреции и реабсорбции – в целом определяющие способность почек к «очищению» от разнообразных веществ. Методы, определяющие очистительную способность почек (клиренс), основываются на сравнении содержания определенных (креатинин) веществ в крови и моче. Клубочковый клиренс представляет клубочковую фильтрацию и соответствует количеству выделенной первичной мочи (мл) за 1 мин. В клинической практике используется метод Реберга о котором говорилось выше. Мочевая кислота является конечным продуктом метаболизма нуклеопротеинов. При поражении почек нарушается выделение мочевой кислоты с мочой. С клинической точки зрения процесс диагностики поражения почек целесообразно строить на синдромно-нозологическом принципе. Различают следующие синдромы поражения почек: 1. мочевой 2. нефротический 3. гипертонический 4. остронефритический 5. острая почечная недостаточность 6. хроническая почечная недостаточность 7. синдром канальцевой дисфункции. Мочевой синдром наиболее постоянный признак поражения мочевыделительной системы. В понятие мочевой синдром входят протеинурия, гематурия, лейкоцитурия и цилиндрурия. При отсутствии экстраренальных признаков (отеки, гипертензия) изменения в моче являются единственным диагностическим критерием патологии почек. Например, гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом, хронический пиелонефрит с латентным течением, начальная стадия амилоидоза почек. Нефротический синдром - состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией (выше 3,5 г/сутки), гипопротеинемией и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л). Гипертонический синдром связан с диффузными поражениями почек. Клинически проявляется в повышении артериального давления, лабораторно в снижении скорости клубочковой фильтрации. Клинико-лабораторный комплекс остронефритического синдрома складывается из олигурии, протеинурии, гематурии, нарастанием отеков и артериальной гипертонии. Возникновение остронефритического синдрома наиболее характерно для острого нефрита. Острая почечная недостаточность - синдром, характеризующийся внезапно развивающимися азотемией, изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, т. е. быстро возникающими нарушениями основных, прежде всего экскреторных, функций почек. Эти изменения являются результатом острого тяжелого поражения почечного кровотока, клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, обычно возникающего одновременно. К развитию ОПН могут приводить большое число причин, в первую очередь экзогенного характера (токсические воздействия, инфекции), а также обструкция сосудов почек, закупорка мочевых путей, повреждение интерстициальной ткани. Хроническая почечная недостаточность - понятие, которое включает в себя постепенное и постоянное ухудшение клубочковых и канальцевых функций почек такой степени, что почка не может больше поддерживать нормальный состав внутренней среды. Совокупность клинических и лабораторных симптомов, развивающихся при ХПН, называется уремией. ХПН представляет собой конечную фазу любого прогрессирующего почечного поражения. В числе наиболее частых причин ХПН различают: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, амилоидоз, поликистоз. Канальцевые дисфункции (тубулопатии) составляют группу нефропатий, течение которых характеризуется ранним частичным или генерализованным повреждением канальцевых функций при нормальной или несколько сниженной клубочковой фильтрации. Тубулярные изменения первичны, клубочковые повреждения могут развиваться на более поздних стадиях болезни и имеют вторичный характер. Следует сказать, что понимание патофизиологических процессов, происходящих в почках, позволяют четко определить необходимость того или иного лабораторного исследования. При этом, правильная подготовка пациента перед анализом, соблюдение правил забора биологического материала для исследования являются залогом получения результатов, не вызывающих проблем при интерпретации.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ
1. Фильтрация, реабсорбция, клиренс, почечный порог. 2. Нормальные уровни физиологических компонентов мочи: мочевина, кретинин, креатин, мочевая кислота. 3. Основные заболевания почек: a. гломерулонефрит, b. пиелонефрит, c. почечная недостаточность, d. нефротический синдром, e. нефролитиаз. 4. Нарушения диуреза: полиурия, олигоурия, анурия, никтурия. 5.Патологические компоненты мочи: глюкозурия, протеинурия и ее виды.
6.Синдромы поражения почек: a. мочевой b. нефротический c. гипертонический d. остронефритический e. острая почечная недостаточность f. хроническая почечная недостаточность g. синдром канальцевой дисфункции.
|
