Трипаносома крузи.Заболевание: американский трипаносомоз Локализация: мышцы, сердце, ЦНС… Особ строения: формы- 1. Трипомастигота (осн форма) – сплющ форма тела, жгутик позади ядра, идет вперед и выступ за передн конец тела. 2. эпимастигота – аналогично, но жгутик начин впереди ядра, 3. амостигота – аналогично, но без выступающего жгутика- осн форма существования. Жизн цикл: трипомастиг—поцелуйный клоп (при кровосос боль ч-ка)—размнож в его ср киш. Здесь трипомастиг—эпимастиг—размнож—попад в задн киш—переход в амостиг. Клоп кус здор ч-ка –оставл в ранке свои фекалии и трипанос содерж в них—приник в слизист. В кл разл органов амостиготн формы—размнож—после разруш клетки—амостиготн—в эпимастиг—трипомастиг—кровь—поцелуйн клоп. Инвазионн форма: трипомастигота. Патог стадия: в кл- амостиготы, в крови – трипомастиготы. Переносчики: поцелуйные клещи Мех-м и путь зараж: трансмиссивный контаминативный Резервуар: разл млекопит Патогенное действие: пораж лимфоузлов, миокарда, ЦНС, увелич печени и селезенки, возможен энцефалит. Лаборат диагн: анализ крови, имунологич методы. Профилактика: защита от клопов, борьба с клопами, выявление и лечение больных.
105) Генетика лейкоцитарных антигенов. Для презентации АГ есть АГ – презентирующая молекула – белки МНС, у человека назывется HLA, они отвечают за приобретение ИО. HLA: HLAI – все клетки, HLAII – МФ, В-лимфоциты и дендритные клетки. Для НLAI характерна высокая специфичность. За синтез HLAI отвечает: А – 40 аллелей, ген В – 70 аллелей, С – 30 аллелей Характерен множественный аллелизм. За синтез HLAII отвечает: DN-, DP-, DR-, DQ- Наличие огромного количества вариантов генотипов.
106) Регенерация органов и тканей. Регенерация – восстановление организмом утраченных частей. 1). Физиологическая – восстановление утраченных клеток и их комплексов в результате жизнедеятельности. - смена эпителия, в нервных клетках регенерация на субклеточном уровне. 2). Репаративная – репаративная: восстановл структ ор-ма после травм или действия поврежд факторов, завис от объема поврежд. Способы: · эпителизация ран; · эпиморфоз – отрастание нов органа от ампутир пов-ти.2 фазы-регрессивн(заживл раны), пргрессивн (пр-сы роста); · гипоморфоз – регенерация с частичн замещ ампутир структ; · гетероморфоз – появл иной структ на месте утрач · регенерационная гипертрофия – увелич размеров остатка органа б/восстановл исх формы (характ д/печени) · компенсаторная гипертрофия – измен в одном органе, при наруш в др органе (увел лимфат узлов при удал селезенки) · тканевая регенерация 3). Патологическая – разрастание тканей после повреждения (ожог) Основа регенерации – внутриклеточные процессы: редупликация ДНК, синтез белка, накопление АТФ, митоз. По отнош к репер ткани подраздел на «лабильные» (репарация интенсивна – эпит тонк кишки, эритроц) и «стабильные» (интенс низкая – печень, почки, надпочечники)
68) Паразитиформные клещи.(иксодовые, аргазовые, гамазовые) Тело несегментированное. Рот аппарат – сложно устроенный хоботок (в его состав входят хелицеры и гипостом). Педипальпы – обоняти осязат ф-ии. Развитие с метаморфозом. Яйцо—личинка (3 пары ног)—нимфа (4 пары конечностей, полов сист не развита)—имаго (более крупн разм и развит полов сист). Есть щиток (у самцов заним все тело, у самок не все), дыхательные стигмы, орг выдел мальпиг сосуды. Способны к трансовариальной передаче возбудит болезней послед поколениям. Иксодовые:от неск мм до 2 см. на пер конце тела рот аппар сильно выступ вперед, осн компонент хоботка-гипостом, несущий острые зубцы. Хелицеры имеют вид зазаубр стилетов, зазаубр с латер сторон. Питание от 15 до 20 дней. Средн кишка имеет многочисл выросты, заполн кровью при пит. У самца вся спин стор покрыта щитком, у самок заним не больше половины. Личинка – 3 пары ход ног, пит кровью ящериц. Нимфа – значит крупнее и пит на зайцах, грызунах, после линьки превращ в половозрел особь – пит на КРС, ч-ке, собаках. Заболевания: клещевой весеннее-летний энцефалит. При кровососании – трансмиссивная передача вирусов хозяину-прокормителю, а при откладке яиц – трансовариальная передача след покол клещей. Виды: таежн, собачий, пастбищный. Аргазовые:рот аппар располаг на вентр стороне и не выступает вперед, щитка на спин стороне нет, есть хитин бугорки и бляшки. В теч жизни пит многократно и на нов хоз. Заболевания: клещевой возвратный тиф. Место обитания: естественные и искусственные закрытые убежища, в осн в теплом климате. Гамазовые: очень мелк, ведут хищнический и эктопаразит обр жизни. Все тело покрыто длин щетинками, ноги длин и оч хорошо развиты, хелицеры у паразит видов превращ в колющие стилеты. Вызывают местные поражения кожи – дерматиты. Заболевания: крысиный сыпной тиф, туляремия.
93) Генные болезни. К указанным заболеваниям относятся моногенно обусловленные патологические состояния, наследуемые в соответствии с законами Менделя.Генные болезни подразделяют на наследственные нарушения ферментных систем (энзимопатии), дефекты белков крови (гемоглобинопатии), дефекты структурных белков и генные болезни с невыясненным первичным биохимическим дефектом. Энзимопатии. В основе эзимопатии лежат либо изменения активности фермента, либо снижение интенсивности его синтеза. У гетерозигот-носителей мутантного гена присутствие нормального аллеля обеспечивает сохранение около 50% активности фермента по сравнению с нормальным состоянием. Поэтому наследственные дефекты ферментов клинически проявляются у гомозигот, а у гетерозигот недостаточная активность фермента выявляется специальными исследованиями: 1.Наследственные дефекты обмена углеводов (галактоземия — нарушение метаболизма молочного сахара —лактозы).2.Наследственные дефекты обмена липидов и липопротеинов (нарушения обмена липидов плазмы крови, сопровождающиеся увеличением или снижением в крови холестерина, лецитина).3.Наследственные дефекты обмена аминокислот (фенилкетонурия — нарушение обмена фенилаланина).4.Наследственные дефекты обмена витаминов (гомоцистинурия — развивается как результат генетического).5. Наследственные дефекты обмена пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований (синдром Леша — Найяна, связанный с недостаточностью фермента, который катализирует превращение свободных пуриновых оснований в нуклеотиды, наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу).6. Наследственные дефекты биосинтеза гормонов (тестикулярная феминизация, при которой не образуются рецепторы андрогенов). 7.Наследственные дефекты ферментов эритроцитов. Наследуются как по аутосомно-рецессивному, так и по Х-сцепленному рецессивному типу). Коллагеновые болезни. В основе возникновения этих заболеваний лежат генетические дефекты биосинтеза и распада коллагена — важнейшего структурного компонента соединительной ткани. К этой группе относят болезнь Эллерса — Данлоса, характеризующуюся большим генетическим полиморфизмом и наследующуюся как по аутосомно-доминантному, так и по аутосомно-рецессивному типу, болезнь Морфана, наследующуюся по аутосомно-доминантному типу, и ряд других заболеваний. Наследственные болезни с невыясненным первичным биохимическим дефектом. Кэтой группе принадлежит подавляющее большинство моногенных наследственных болезней. Наиболее распространенными являются следующие. 1. Муковисцидозы — встречаются с частотой 1:2500 новорожденных; наследуются по аутосомно-рецессивному типу. В основе патогенеза заболевания —наследственное поражение экзокринных желез и железистых клеток организма, выделение ими густого, измененного по составу секрета и связанные с этим последствия. 2. Ахондроплазия — заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Это заболевание костной системы, при котором наблюдаются аномалии развития хрящевой ткани преимущественно в эпифизах трубчатых костей и костях основания черепа.
69) Акариформные клещи. Подотряды:1. саркоптиформные (амбарные, перьевые, клещи домашней пыли, саркоптоидные) 2. тромидиформные (демодециды, краснотелковые, тарсонемиды) амбарные: паразиты зерна, млочн прод, корнеплодов. Яйцо—личинка—3 покол нимф (прото, дейто и тритонимфа)-имаго. Остатки хитин покрова и эксткременты—в ЖКТ человека вместе с продуктами—остр киш заболев. При попад в дых пути астма и катар. перьевые: паразитир на насек, размер ок 1мм, пит секретом копчиковой железы у птиц, отмершими частями кожи у перьев. У ч-ка вызыв различн аллергич реакции. кл дом пыли: обит в подушках, матрасах, шерстян вещах, мебели. Любят тепло и влажность. Пит продуктами шелушения эпидермиса. Потом начин грызть норм кожу. Вызыв дерматиты, аллергию, астму. Профилакт: все то, что содерж клещей выбрас и сжиг. саркоптоидные (чесоточный зудень): паразитирует в подкожн клетчатке, роют ходы, туннели. Размеры 0,2-0,4 мм. Глаза, дых и кровеносн сист отсутствует. Спаривание на пов-ти кожи, затем самка рогрыз ходы в эпидермисе и отклад яйца. Ивазир стадия – оплодотвор самка. Продолжит жизни 40-45 дней. Самка: яйцо—проларва—личинка—протонимфа—тритонимфа—имаго. Самец: яйцо—ларва—нимфа—имаго. Вызывают чесотку. Зараж возможно полов путем, при прямом контакте, ч/з предметы личного пользования. Диагностика: микроскопия слоя эпидермиса. демодециды: эндопаразиты, обитают в сальных железах. Размер 0,4 мм. Яйцо—личинка—протонимфа—тритонимфа-имаго. Вызыв демодекоз— закупорка волосяного мешочка или сального протока—воспаление—образование угрей на коже. Возможен зуд и выпадение волос. Заражение контактное. Диагностика – обнаружение клещей в угрях. краснотелковые: в кожк ч-ка. Питаются тканевой жидкостью, паразитируют на стадии личинки – лавральный паразитизм. Переномые заболевания: тромбидиоз (дерматит, покраснение кожи), специфические переносчики риккетсии, вызыв заболевания: японская речная лихорадка – 50% летальн исход; лихорадка Q; крысиный, сыпной и клещевой тиф. тарсонемиды: жизненный цикл в зерне, паразитирует у ч-ка. Самка отрождает сразу имаго. Самцы оч маленьк размеров. Оплодотворение молодых особей на поверхности самки. Вызывает зуд.
91) Сравнительно-генетический метод. С их помощью изучают наследственность и изменчивость соматических клеток. Методы генетики соматических клеток, основанные на размножении этих клеток в искусственных условиях, позволяют не только анализировать генетические процессы в отдельных клетках организма, но и использовать их для изучения генетических закономерностей целостного организма. Сравнительно-генетический метод: 1.культивирование – позволяет получить достаточное количество клеточного материала для цитогенетических, биохимических, иммунологических и других видов исследований. 2.клонирование – получение потомков одной клетки; дает возможность проводить в генетически идентичных клетках биохимический анализ наследственно обусловленных процессов. 3.селекция – с помощью искусственных сред используется для отбора мутантных клеток с определенными свойствами и других клеток с интересующими исследователя характеристиками. Метод гибридизации соматических клеток: Гибридизация соматических клеток основана на слиянии совместно культивируемых клеток разных типов, образующих гибридные клетки со свойствами обоих родительских видов. Для гибридизации могут использоваться клетки от разных людей, а так же от человека и других животных. Гибридные клетки, содержащие 2 полных генома, при делении обычно «теряют» хромосомы предпочтительно одного из видов. Таким образом можно получать клетки с желаемым набором хромосом.
107) Как правило у человека в возрасте 40-50 лет появл вне и вну пр-ки старения: 1. старение кожн покровов (морщины, пигментн пятна, бородавки, сухость кожи, потеря эластичности, общее потемнение кожн покровов). Наиб подвержены старению женщ. 2. старение ССС. К 40 годам на стенках сосудов начин отклад липиды в виде холестерин бляшек, что сниж эласт сосудов. 3. стар ЦНС – сниж кровотока по сосудам мозга в средн на 30%. Это вызыв различн наруш памяти. Так же происх обширн гибель нейронов. 4. сокращ дыхат пов-ть легких и их жизн емкость 5. измен в пищевар сист (потеря зубов, наруш моторн ф-ия кишечн, что приводит к пониж всасыв прод обмена. Сниж эффект пищевар желез) 6. стар мочеполо сист – угенетение репродукт ф-ии. Сниж интенсивн фильтрац в почечн клуб, наруш мех-м обратн всасыв, приосх гибель нефронов 7. атрофия мышц и перестройка костей
108) Биологич возраст – общ состояние разл сист ор-ма ч-ка. Хронолог возр – число календ лет начин от рожд Биолог возр не совпад с хронол пот что: 1. образ жизни 2. сост здор (врожд и приобрет заболев) 3. сост окр среды 4. материальн сост индивида 5. влияние генотипа (насл заболев, теория генетт прогр стар – залож инф о том, с какого момента начин пр-с стар)
109) Согласно некот представл границ стар явл угас или потеря репродукт ф-ии. (но это не абсолютн верно, т.к к достиж менопаузы женск ор-м еще не достиг сост характ для стар люд, а у муж наблюд сниж полок горм начин с 25 лет). Пр-сс стар охват все уровни структ организац и в конечн итоге привод к смерти.
50) Кошачий сосальщик Opisthorchis felineus
|
