Аутоантигены (антигенами эндогенного происхождения) Различают естественные и приобретенные. К естественным относятся антигены тканей, изолированных от лимфоиднойткани в эмбриональном периоде гистогематическими барьерами(хрусталика глаза, коллоида щитовидной железы, половых желез, нервной ткани, надпочечников). приобретенные могут появиться в любом органе и ткани вследствие повреждающего воздействия патогенных ф.Механизмы =1 .Образование аутоантител против естественных, первичных, антигенов —антигенов иммунологически забарьерных тканей (нервной, хрусталика, щитовидной железы, яичек, спермы). 2. Образование аутоантител против приобретенных, вторичных, антигенов,образующихся под влиянием повреждающего воздействия на органы и ткани патогенных факторов неинфекционной (тепло, холод, ионизирующее излучение) и инфекционной природы. 3. Образование аутоантител против перекрестно-реагирующих или гетерогенных антигенов. 4. Аутоиммунные поражения могут возникать в результате срыва иммунологической толерантности к собственным2. (СН) — состояние, при котором сердце не можетэффективно перекачивать кровь из венозного русла в артериальное. Классификация 1. По темпу развития — острая, подострая и хроническая СН. 2. По преимущественной локализации поражения — левожелудочковая, правожелудочковая и смешанная СН. 3. По преимущественно нарушаемой фазе сердечного цикла — систолическаяи диастолическая СН. 4. По эффективности механизмов компенсации — компенсированная, субкомпенсированная и декомпенсированная СН. 5. По этиологии — миокардиальная, перегрузочная и смешанная. Г.П.- 1. Снижение систолического выброса. 2. Снижение артериального давления (не всегда ).3. Снижение минутного объема крови. 4. Повышение остаточного объема крови в полостях сердца. Дилатация миокарда, При левожелудочковой недостаточности возникает отек легких, при правожелудочковой недостаточности развиваются отеки конечностей, появляется асцит. Сердечные отеки — избыточное накопление в тканях межклеточной жидкости. 1. Г ормональное звено. Запускается при уменьшении минутного объема крови (МОК), выбрасываемого сердцем в сосудистую систему. Уменьшение кровенаполнения сосудов ведет к раздражению рецепторов(волюм-рецепторов),заложенных в различных участках сосудистого русла. Импульсация с волюмрецепторов поступает в эпифиз, оттуда в гипоталамус и далее к клубочковой зоне коры надпочечников, откуда стимулируется выброс альдостерона. 2. Почечное звено. Недостаточное кровоснабжение почек при СН ведет к ограничению почечной фильтрации,уменьшению мочеобразования, задержке жидкости в сосудистом русле,усилению транссудации и отеку. 3. Т каневое звено. В условиях гипоксии в тканях за счет частичного протеолиза накапливаются (пептиды, аминокислоты) и выходящие из клетокионы калия. 3. При возникновении в коре надпочечников кортикостеромы (глюкостеромы) развивается синдрома Иценко-Кушинга Избыток стероидных, которые секретируются опухолью надпочечника,обусловливает нарушение всех видов обмена веществ в организме. в печени усиливается синтез белков-ферментов гликолиза, гликогенолиза, глюконеогенеза. нарушения белкового обмена морфологически проявляются атрофией структур, богатых белками, таких, как лимфатические органы, кости, мышцы, кожа. Результатом атрофических изменений является развитие полос растяжения на коже бедер, ягодиц. Чрезмерное отложение жира в верхней части туловища («буйволоподобное»телосложение) («рыбий позвоночник» за счет декальцификации; у женщин проявляются дисменореей, аменореей, умеренной атрофией матки и влагалища, у мужчин — снижением либидо и потенции, гипоплазией яичек,АГ,нефролитиаз изменением клеточного состава крови:уменьшением количества лимфоцитов и эозинофилов, увеличением числа нейтрофильных лейкоцитов, тромбоцитовПервичный альдостеронизм (синдром Конна) —редкое заболевание, встречающееся преимущественно у женщин в возрасте 30–45 лет. поражается, главным образом, клубочковая зона коры, чаще одного из надпочечников. Альдостеромы редко бывают злокачественными. Избыток альдостерона приводит к гипернатриемии, задержке жидкости н увеличению в связи с этим массы тела. Отеков, как правило, не бывает. Больные скорее обезвожены, чем отёчны, мышечной слабостью,судорогами,гипокалиемического,гипохлоремического алкалоза.. 4. ПН — патологическое состояние, характеризующееся или едва уловимыми структурными, функциональными сдвигами со стороны гепатоцитов и определенными обратимыми метаболическими расстройствами, или прогрессирующими, нередко тяжелыми, изменениями структуры и функции гепатоцитов, проявляющееся всей совокупностью метаболических расстройств и синдромов вплоть до развития печеночной энцефалопатии.
Печеночноклеточная форма,характер. первичным повреждением гепатоцитов под влиянием факторов бактериальной, токсической природы.Альтеративные изменения гепатоцитов проявляются в виде дегенерации или некроза, развивающихся на фонецитотоксического действия патогенных факторов. Врожденные дефекты ферментов гепатоцитов могут приводить к развитию болезней накопления, например гликогенозов, липидозов.
