Е — персеверация активностей отражает разрушение работы самой префронтальной коры. 3 страница

В действительности же Кевин был далёк от выздоровления. У него все ещё были значительные нарушения памяти, которые относились и к его способности запоминать новую информацию (антероградная амнезия), и к его способности вспоминать информацию, которой он владел до травмы (ретроградная амнезия). Его речь, свободная и даже выразительная, выдавала лёгкие трудности поиска слов, которые непросто заметить непосвящённому, но которые, конечно, были очевидны мне.

По мере того, как я продолжал наблюдать Кевина, я был особенно поражён серьёзностью «синдрома лобных долей». Кевин постоянно персеверировал; это означает, что в своём поведении он неизменно впадал в повторяющиеся стереотипы. Каждый вечер он подготавливал одежду на следующий день, и эта одежда была той же самой. Проходила зима, начиналась весна, и даже летом Кевин продолжал подготавливать меховую куртку, чтобы одеть завтра, и его можно было встретить идущим в меховой куртке по верхнему Ист-Сайду в жаркий июльский день. Требовалось много усилий, чтобы убедить Кевина одеть что-нибудь другое. Несмотря на внешний флёр, любой разговор с Кевином быстро сводился к довольно бесцельной активности, такой как простые карточные игры. У него был небольшой репертуар отрепетированных тем для беседы, и разговор предсказуемо и быстро переходил к одной из них, скажем, к обсуждению некоторых его друзей. Пройдя по своему репертуару из полдюжины тем, Кевин начинал сначала, повторяя все почти дословно снова и снова.

Симптомы Кевина включали не только персеверации, но и полевое поведение. Сопровождаемый членом семьи или помощником, Кевин иногда направлялся пообедать в ресторан по соседству. В ресторане он заказывал все блюда меню, 10 или 20 блюд сразу. Он делал это не потому, что был настолько голоден, но потому, что блюда были там перечислены. Однако большую часть времени он проводил, томясь в своей квартире, при случае прося людей поиграть с ним в простые карточные игры и триктрак. Его поведение во время игр было детским. Он хлопал в ладоши, радуясь победе, а проигрывая, разражался гневными тирадами. Прибегал он и к жульничеству

Настроение Кевина колебалось между эйфорией и поверхностной яростью. Эти перемены настроения были внезапными, крайними и могли провоцироваться самыми тривиальными событиями — подобными вопросу официанта в ресторане, хочет ли он ещё кофе.

Его личность приобрела детские характеристики практически во всем. Он относился к своей жене как 12-летний и соперничал с собственными детьми за её внимание. Во многих отношениях он взаимодействовал со своими детьми как равный. Подобно маленькому ребёнку, он требовал постоянного удовлетворения, хотя его потребности не были детскими. Неоднократно он обращался к знакомым женщинам с весьма конкретными сексуальными предложениями, — странная комбинация прежнего обаятельного Кевина и социально неадекватного пациента с поражением лобных долей.

Кевин не понимал своего состояния. Когда его спрашивали о последствиях несчастного случая, он упоминал свои физические ранения, но настаивал, что голова его в порядке. Он был убеждён, что готов вернуться к работе. Когда его спрашивали, почему он не сделал этого, он говорил, что ему этого не хотелось или что он занят другими вещами. На каком-то этапе Кевину предложили проводить несколько часов в день в его прежнем офисе, участвуя в различных когнитивных упражнениях, разработанных для поддержки его выздоровления. Ему нравилось ходить в офис и живо беседовать там со своими старыми коллегами.

У него было ощущение, что он «вернулся к работе» — несмотря на тот факт, что то, как он проводил время в офисе, имело мало сходства с его деятельностью до несчастного случая.

Ум Кевина был удивительно конкретным. Когда я однажды сказал, что пришло время повторить сканирование CAT (компьютерную рентгеновскую томографию), он встретил это с искренним изумлением. Зачем CAT -сканирование, если его ранила лошадь, а не кошка^[4]? По другому поводу кто-то употребил метафору «все более взаимосвязанные острова коммуникации», имея в виду растущую роль коммуникаций в Северной Америке. Это привело Кевина в негодование, так как Соединённые Штаты «никогда не состояли из группы островов».

Чем больше времени я проводил с Кевином, тем больше я убеждался в том, что его когнитивная деятельность была хрестоматийным случаем «синдрома лобных долей». Загадочным было то, что ни одно из многих CAT -сканирований, сделанных Кевину, не смогло установить структурное повреждение лобных долей. Это не говорит о том, что мозг Кевина был нормален, далеко не так. Кевин страдал серьёзными и многочисленными повреждениями мозга.

Повреждение затронуло височно-теменные области в обоих полушариях. Желудочки (пространства внутри мозга, содержащие цереброспинальную жидкость) были увеличены. В его мозг также хирургически был помещен шунт, чтобы содействовать дренажу цереброспинальной жидкости. Но лобные доли были не затронуты — удивительная ситуация у пациента со столь сильными клиническими свидетельствами дисфункции лобных долей.

Расхождение между клинической картиной поведения Кевина и данными его CAT -сканирования представляло интеллектуальную загадку и Кевин стал ещё одним важным пациентом, который повлиял на направление моего профессионального пути. С помощью моих научных ассистентов Боба Билдера и Карла Сирио (сегодня соответственно — крупный нейропсихолог и крупный врач-кардиолог), я предпринял своего рода детективное расследование, пытаясь раскрыть загадку заболевания Кевина. Так как такое заболевание никогда не было описано ранее, мы были первопроходцами.

Если лобные доли сами по себе структурно не повреждены, рассуждал я, то возможно ли, что проблема лежит в проводящих путях, соединяющих их с некоторыми другими структурами? Может ли это быть синдром лобного разъединения? Понятие «синдром разъединения» было введено Норманом Гешвиндом1, одним из крупнейших в Америке специалистов по неврологическим основам поведения, многочисленные ученики которого продолжают формировать эту область исследования. Идея состояла в том, что серьезный когнитивный дефицит может быть вызван не повреждением мозговой структуры самой по себе, а повреждением длинных нервных волокон, соединяющих две мозговые структуры, которое прерывает поток информации между ними. Но классические синдромы разъединения были «горизонтальными», затрагивая связи между двумя или более корковыми областями. У меня было подозрение, что в случае Кевина мы столкнулись с «вертикальным» синдромом разъединения. Может ли быть, что заболевание Кевина вызвано повреждением массивных проводящих путей, проецирующихся от ствола мозга в лобные доли?

Ствол мозга состоит из ядер, которые считались ответственными за возбуждение и активацию всего остального мозга. В совокупности некоторые из этих ядер называются «ретикулярной формацией», — термин несколько неточный и устаревший, ибо он предполагает диффузное недифференцированное действие. Сегодня мы знаем, что ретикулярная формация состоит из отдельных компонентов, каждый из которых обладает своими собственными биохимическими свойствами.

Сложное отношение, которое существует между лобными долями и ретикулярными ядрами ствола мозга, лучше всего описывается как петля. С одной стороны, возбуждение лобных долей зависит от проводящих путей, идущих от ствола мозга. Эти проводящие пути сложны, но один компонент — мезокортикальная дофаминергическая система — считается особенно важным для полноценного функционирования лобных долей. Он начинается в вентральной области покрышки среднего мозга (ventral tegmental area — VTA) ствола мозга и проецируется на лобные доли. Если лобные доли являются центром принятия решений в мозге, то вентральная область покрышки среднего мозга является его источником энергии, батареей, а восходящий мезокортикальный дофаминергический проводящий путь — соединяющим кабелем.

С другой стороны, имеются проводящие пути, проецирующиеся из лобных долей на ретикулярные ядра вентральных отделов ствола мозга. Через эти проводящие пути лобные доли осуществляют свой контроль над различными мозговыми структурами, модулируя их уровень возбуждения. Если лобные доли являются устройством принятия решений, то ретикулярная формация является усилителем, помогающим передавать эти решения остальному мозгу громким и ясным голосом. Нисходящие проводящие пути являются кабелями, по которым идут инструкции от лобных долей к главным ядрам вентральных отделов ствола мозга.

Я подозревал, что в результате несчастного случая возникло небольшое повреждение в мозгу Кевина, где-то вдоль этих проводящих путей, вероятно в верхней части вентрального отдела ствола мозга, где начинаются эти критические проводящие пути. Даже малое повреждение в этой области может произвести катастрофический эффект, и оно легко могло остаться нераспознанным относительно грубыми сканерами первого поколения, доступными нам в то время. Поэтому мы заказали новое сканирование CAT и попросили радиологов проверить ствол мозга с максимально возможным разрешением. И действительно, было обнаружено повреждение, находящееся прямо на вентральной области покрышки среднего мозга и эффективно разрушающее её (рис. 10.1). Я назвал это заболевание «синдромом ретикуло-фронтального разъединения»2.

Рис. 10.1. Схематическое изображение вентральной области покрышки среднего мозга и ретикуло-фронтального проводящего пути, повреждённого в случае Кевина

 

Я пишу эту книгу через 20 лет после моей встречи с Кевином, и я думаю, что он сделал больше для нас, его врачей, чем мы могли сделать для него. Наше лечение действовало до определённого момента, и наступило скромное, но количественно демонстрируемое улучшение. Но прежний Кевин исчез, и мы не могли вернуть его обратно. Мы очень упорно пытались восстановить разрушенные управляющие функции Кевина, однако наш успех был в лучшем случае умеренным. Но давая нам возможность наблюдать и описывать синдром ретикуло-фронтального разъединения, Кевин помог нам — через его личную катастрофу — лучше понять работу лобных долей. Это понимание, в свою очередь, пролило свет на многие расстройства, затрагивающие лобные доли.

Заболевание Кевина было необычным и высоко информативным также и в другом отношении. Это был первый хорошо документированный случай ухудшения отдалённой памяти без сравнимого с ним серьёзного дефицита запоминания нового материала (ретроградная амнезия без антероградной амнезии). В этом отношении он также обогатил наше понимание мозговых механизмов памяти. Но это отдельная история, рассказанная в другом месте3.

Шизофрения: несостоявшееся соединение

Шизофрения — катастрофическое расстройство психики, которое затрагивает примерно 1% населения. По крайней мере отчасти она является наследственным заболеванием, но факторы окружающей среды играют важную роль в её клиническом выражении и течении. Похоже, что шизофрения бывает чаще и проявляется раньше у мужчин, чем у женщин. Первые явные проявления шизофрении возникают обычно в возрасте где-то около двадцати лет. Появляются галлюцинации (большей частью звуковые, «слышатся голоса») и бред. Они бывают обычно параноидальными, угрожающего свойства. Психотические эпизоды наступают периодически, перемежаясь с периодами относительного психического здоровья4.

Но помимо психоза, шизофрения характеризуется когнитивными нарушениями, которые постоянны, присутствуют даже в промежутках между психотическими эпизодами, и часто даже более катастрофичны, чем сам психоз. Два ранних исследователя шизофрении, Эмиль Крепелин и Юджин Блейер, хорошо знали об этом, что отражено в самом исходном термине, обозначавшим шизофрению, — dementia praecox, или «ранняя потеря ума». Особенно нарушаются при шизофрении функции лобных долей. В своей классической книге «Dementia Praecox and Paraphrenia» Крепелин писал:

По различным основаниям нетрудно убедиться в том, что лобная кора, особенно хорошо развитая у человека, находится в тесной связи с высшими интеллектуальными способностями, которые утрачиваются нашими пациентами в большей степени, чем память и приобретенные навыки. Многосторонние волевые и моторные расстройства... наводят на мысль о тонких нарушениях в районе прецентральной извилины. С другой стороны, специфические расстройства речи, напоминающие сенсорную афазию и звуковые галлюцинации... вероятно указывают на вовлеченность височной доли. Вероятно, расстройство речи более сложно и менее специфично, чем в случае сенсорной афазии. Звуковые галлюцинации, которые демонстрируют большей частью речевое содержание, мы вероятно должны интерпретировать как раздражение височной доли5.

Современные нейропсихологические и нейровизуальные методы подчеркивают серьезность дисфункции лобных долей при шизофрении. Из всех нейропсихологических тестов пациенты-шизофреники особенно плохо выполняют Висконсинский Тест Сортировки Карточек (WCST)6. Так как пациенты с повреждением лобных долей находят WCST особенно трудным7, это рассматривается как подтверждение дисфункции лобных долей при шизофрении.

Ещё более прямое свидетельство дисфункции лобных долей при шизофрении дают методы функциональной нейровизуализации. У здоровых людей лобные доли обычно более физиологически активны, чем остальная часть коры8. Специалисты по нейронауке называют этот феномен «гиперфронтальностью». Гиперфронтальность у нормальных людей является устойчивым, хорошо воспроизводимым феноменом, который не зависит от используемого метода нейровизуализации. Он может быть продемонстрирован с помощью электроэнцефалографии (EEG), позитронно-эмиссионной томографии (PET) и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (SPECT).

Но при определённых расстройствах явление гиперфронтальности исчезает. Оно заменяется «гипофронтальностью», что означает, что активность лобных долей снижена по сравнению с другими частями коры. Гипофронтальность определённо является знаком серьёзной дисфункции лобных долей. Даниэль Вайнбергер и его коллеги из Национального института психического здоровья использовали PET для изучения типов мозговой активации при шизофрении. И действительно, была обнаружена серьёзная гипофронтальность9.

В популярных представлениях о шизофрении на первый план выходят галлюцинации и бред, так называемые продуктивные или «позитивные» симптомы. Но специалисты-психиатры все больше осознают, что «негативные» симптомы более разрушительны. Негативные симптомы шизофрении — это характерные симптомы, свидетельствующие о дисфункции лобных долей. Они включают отсутствие инициативы и стремления, а также аффективную уплощённость. Пациенты-шизофреники склонны к персеверации, что, как мы сейчас знаем, является лобным симптомом. Они известны своими «расплывчатыми» и «поверхностными» ассоциациями, которые обнаруживают примечательное сходство с полевым поведением, характерным для повреждения лобных долей. Достаточно вспомнить монологи Владимира.

Первые явно психотические проявления шизофрении обычно наступают в возрасте примерно 17 или 18 лет. Восемнадцать лет — это также возраст функционального созревания лобных долей. Является ли это совпадением? Вероятно, нет. Возможно, что до определённого момента организм способен компенсировать дефектное развитие лобных долей. Но как только расхождение между требуемой адаптивной функцией лобных долей и их фактическим ограниченным вкладом, затруднённым болезнью, доходит до определённой точки, вся система декомпенсируется и клиническое расстройство становится очевидным.

Почему лобные доли оказываются особенно затронуты при шизофрении? Этот вопрос влечёт за собой более широкий вопрос: в чем причина шизофренического расстройства? Загадка ещё далека от решения, но некоторые фрагменты решения уже установлены. С начала двадцатого века без особого успеха применялись различные способы лечения шизофрении. В наши дни некоторые из них вызывают ужас: лечение тряской, вызывающие лихорадку переливания крови животных и крови, заражённой сифилисом, и инсулиновая кома10. Наконец в 1960-е годы начал применяться новый класс препаратов, которые имели настоящий терапевтический эффект. Эти так называемые «нейролептики» воздействовали на нейротрансмиттер дофамин (DA). Нейролептики весьма успешно применялись для снижения так называемых позитивных симптомов шизофрении: галлюцинаций и бреда.

Открытие нейролептиков ознаменовало переломный момент не только, в лечении шизофрении, но также в понимании её механизмов. Рассуждение следовало простому силлогизму. Нейролептики облегчают психотические симптомы шизофрении. Нейролептики воздействуют на дофаминовую систему. Следовательно, шизофрения является расстройством дофаминовой системы. Логика, лежащая в основе этого рассуждения, слегка порочна. Согласно этой логике, жертва аварии, передвигающаяся на инвалидной коляске, потеряла пару колес, а не пару ног. Эффективность лекарства не всегда означает, что лекарство воздействует, прямо замещая утраченный биохимический компонент.

Несмотря на свои логические погрешности, дофаминовая теория шизофрении стала известной, получила распространение и поддержку из других экспериментальных источников. Сегодня широко признается, что дофаминовая система каким-то образом нарушена при шизофрении — либо сама по себе, либо в результате рассогласования взаимодействия дофамина с другими нейротрансмиттерами, такими как гамма-аминомасляная кислота (GABA) и глутамат11. Но какая дофаминовая система? Известно, что в мозге существуют различные дофаминовые системы. Особый интерес для нас представляют нигростриатальная и мезолимбическая-мезокортикальная дофаминовые системы.

Обе системы берут начало в стволе мозга, нигростриатальная DA- система — в ядрах, называемых черная субстанция, а мезолимбическая и мезокортикальная DA -система — в вентральной тегментальной зоне 12. Нигростриатальный дофаминовый проводящий путь проецируется в базальные ганглии, группу ядер, находящихся под лобными долями, которые важны для регуляции движений. Этот проводящий путь сам по себе не затрагивается шизофренией, но он может затрагиваться лекарствами, используемыми для лечения шизофрении.

Современное понимание шизофрении фокусируется на мезолимбической и мезокортикальной дофаминовой системе. Как я упоминал ранее, предполагается, что расстройство либо возникло внутри этой системы, либо проявляется через нее, как отдаленный эффект расстройства, затрагивающего глутамат, GABА или другие нейротрансмиттеры13. Система разделяется на два компонента: мезолимбический и мезокортикальный. Мезолимбический дофаминовый проводящий путь проецируется на глубокий (срединный) аспект височной доли. Мезокортикальный дофаминовый проводящий путь нам уже знаком. Это проводящий путь, который нарушен при синдроме ретикуло-фронтального разобщения и который был поврежден у упавшего всадника. Дисфункция этого проводящего пути, возможно, также ответственна за большую часть дисфункции лобных долей при шизофрении14.

Разумеется, аналогия между пациентом, страдающим шизофренией, и упавшим всадником неполна. В случае Кевина мезолимбическая и мезокортикальная дофаминовая система функционировала должным образом до 36 лет, когда она была разрушена в результате ранения головы. В противоположность этому, предполагается, что дефицит у больного шизофренией присутствует с самого начала развития. Мезокортикальный дофаминовый проводящий путь неспособен развиваться должным образом с самого начала вследствие некоторой комбинации генетических факторов и факторов окружающей среды. Это означает, что у шизофреников все познавательное развитие, по-видимому, слегка отличается от такового у здоровых людей. Оно является аномальным с самого начала задолго до того, как проявляются первые явные клинические симптомы шизофрении. У Кевина повреждение было структурным, вызванным механическим ушибом головы. При шизофрении дефект является биохимическим.

Но, несмотря на очевидные различия между двумя условиями, их нейроанатомия в чем-то сходна. В обоих случаях затронуты проекции вентрального отдела покрышки ствола мозга на лобные доли. Лобное разъединение играет центральную роль в обоих расстройствах — как результат развития центральной нервной системы в одном случае, и как приобретенное нарушение — в другом.

Нарушение дофаминовой биохимии, вероятно, является не единственным фактором, лежащим за дисфункцией лобных долей при шизофрении. Исследования мозга больных шизофренией — тонкие количественные CAT и магнитно-резонансная нейровизуализация (MRI) — обнаружили также многочисленные структурные аномалии, включая уменьшение объёма серого вещества коры15. Уменьшение объёма серого вещества при шизофрении весьма диффузно и, видимо, не ограничено какой-либо специфической частью мозга. Однако некоторые исследования дают основание предполагать, что оно особенно выражено в лобных долях16.

В заключение можно сказать, что как биохимические, так и структурные факторы играют роль в дисфункции лобных долей при шизофрении. Каковы бы ни были точные механизмы этой дисфункции, предварительное заключение Крепелина было подтверждено современной нейронаукой. Шизофрения в значительной степени является заболеванием лобных долей.

Травма головы: прерванное соединение

Черепно-мозговые травмы (ЧМТ) — особенно трагическое заболевание, потому что оно большей частью является болезнью молодых людей. В начале и в середине двадцатого века черепно-мозговые травмы включали преимущественно проникающие пулевые ранения. Но сегодня в западном мире ЧМТ обычно вызываются автомобильными и производственными авариями. В обыденном восприятии черепно-мозговая травма не так драматична, как болезнь Альцгеймера, синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) или шизофрения, но она является эпидемией аналогичного масштаба. Так как в США более 2 миллионов человек ежегодно подвергается ЧМТ, иногда говорят о «молчаливой эпидемии»17.

В большинстве случаев при так называемой легкой травме головы как будто бы полное выздоровление происходит через несколько недель после ранения. Движение, язык или восприятие нормальны. Дефекты памяти и внимания могут сохраняться дольше, но в конце концов они тоже проходят. Пациенты объявляются «полностью выздоровевшими» и отправляются радоваться жизни.

Однако в некоторых тонких отношениях эти молодые люди уже не являются самими собой. Они становятся пассивными и безразличными. Периодически они становятся неуместно шутливыми, эмоционально расторможенными, раздражительными, капризными и импульсивными. Для обычного наблюдателя эти изменения обычно не свидетельствуют о неврологическом заболевании. По традиции наивного дуализма они часто игнорируются как «изменения личности», как если бы «личность» являлась «внечерепным» свойством. Но фактически эти изменения отражают легкое нарушение управляющих функций, легкую дисфункцию лобных долей.

Данные CAT- и MRI -сканирования у этих пациентов обычно нормальны. Годами это способствовало убеждению, что они не страдают длительными повреждениями мозга. Действительно, у большинства этих пациентов нет структурных повреждений внутри лобных долей. Но с приходом функциональной нейровизуализации стало возможным исследовать физиологию лобных долей, а не только их структуру. Джозеф Мазду и его коллеги использовали SPECT для изучения состояния мозгового кровотока у пациентов с легкими травмами головы18. Кровоток был неизменно нарушен и часто снижен в лобных долях. Этот тип «гипофронтальности» присутствовал, даже если MRI -сканирование давало нормальные результаты.

Подобно шизофрении, закрытые травмы головы представляют загадочную картину дисфункции лобных долей без повреждений самих лобных долей. И здесь вероятным механизмом является повреждение проекций от ствола мозга на лобные доли — ретикуло-фронтального синдрома разобщения. Неврологи всегда чувствовали, что такое повреждение может наступить при травме головы. Сегодня, наконец, возможно понять и его причины, и его последствия.

Это понимание одновременно содержит и хорошую, и плохую новость. Плохая новость состоит в том, что преобладание хронической дисфункции вследствие даже «легкой» травмы головы выше, чем думали раньше. Почти неизменно дисфункция затрагивает работу лобных долей. Хорошая новость состоит в том, что выяснение причины является первым шагом к развитию эффективной терапии. Эффекты от ретикуло-фронтального разобщения являются пресинаптическими. Так как нет повреждения внутри лобных долей, рецепторы основных нейротрансмиттеров (химических агентов, ответственных за прохождение сигнала между нейронами) большей частью не повреждены.

Это открывает дверь для подлинно «когнотропной» фармакологии при закрытых травмах головы19. Под когнотропным я подразумеваю тот тип фармакологии, который направлен конкретно на когнитивный дефицит. Нет ничего нового в том, чтобы давать лекарства пациентам, выздоравливающим после травмы головы. Однако традиционно такое лечение было направлено на контроль эпилепсии, депрессии или других распространённых последствий травмы головы, но не на сам когнитивный дефект. Только в середине 1990-х годов были предприняты первые попытки использования фармакологии непосредственно для улучшения когнитивной деятельности пациентов, выздоравливающих после травмы мозга. В свете рассмотренного выше не удивительно, что эта фармакология нацелена большей частью на дофаминовую систему20.

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: хрупкое соединение

Если бы проводился конкурс на «болезнь десятилетия», то синдром дефицита внимания (СДВ) и синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) были бы в числе возможных претендентов21. В конце двадцатого века и в начале двадцать первого этот диагноз ставится щедро и легковесно, часто с малым пониманием лежащих в его основе механизмов, а иногда и без какого-либо их понимания. Родители активно стремятся к диагнозу СДВ у своих детей для объяснения их школьных неуспехов, а взрослые ищут его для самих себя, чтобы объяснить свои жизненные неудачи. Нередко пациент просит врача «диагностировать его СДВ». Эта просьба, конечно, нелепа, в ней столько же смысла, как в вопросе: «Какого цвета мой зелёный свитер?» Но многие врачи соглашаются, а те, которые не соглашаются, часто рискуют потерять своих пациентов в пользу тех, которые соглашаются (это случалось со мной). Известны пациенты, путешествующие от одного врача к другому до тех пор, пока не получат магический диагноз.

Когда человек стремится к получению определённого диагноза, перед нами, очевидно, нечто большее, чем клиническое расстройство. Мы сталкиваемся с социальным феноменом. Вопрос, почему СДВ стал социальным феноменом, вполне может заслуживать отдельного социологического и культурно-антропологического трактата. Я убеждён, что это связано со сложной комбинацией различных культурных факторов.

Во-первых, это связано с виной, родительской или личной, за неудачи ребёнка или свои собственные. Клинический диагноз снимает вину и даже чувство ответственности. В эпоху, когда распространяются диагностические ярлыки, открывается удобный способ снятия с себя ответственности за неудачи жизни. Во-вторых, это связано со все расширяющейся сферой индивидуальных прав и понятия антидискриминации. Во многих ситуациях благодаря клиническому диагнозу приобретаются все виды уступок и исключений. В-третьих, СДВ соответствует нерушимой американской вере в то, что все может быть исправлено правильной пилюлей (в данном случае — риталином). Это может объяснить, почему другой сильно обесценившийся диагноз нашего времени — неспособность к обучению — тем не менее даже не приближается к СДВ по своей распространённости или желательности: от него нет магической пилюли.

Наконец, интерес широкой публики к диагнозу СДВ многим обязан иллюзорной прозрачности самого понятия «внимание». Так же как в случае с «памятью», каждый имеет непосредственное, хотя часто и ошибочное, представление о значении этого слова. Это, в свою очередь, ведёт к столь же ошибочному чувству уверенности в своём самодиагнозе. В конце концов, никто не подвергает интроспекции свою поджелудочную железу, но все подвергают интроспекции своё сознание. В результате мало кто из неспециалистов будет пытаться ставить себе диагноз панкреатита, но большинство людей без каких-либо угрызений совести поставят сами себе диагноз СДВ.

Наряду с разного рода нарушениями способности к обучению вербальной и невербальной природы, и возможно даже в ещё большей степени, СДВГ принадлежит к числу весьма эластичных диагнозов, даже когда он ставится квалифицированными профессионалами. Это неизбежно, так как СДВГ является синдромом, который не связан с каким-то одним, хорошо определённым патогеном. Расстройства, вызванные определёнными патогенами, могут быть описаны в однозначных понятиях. Любое понятие «континуума» между гепатитом В и гепатитом С будет бессмысленным для специалиста по инфекционным заболеваниям. Но синдромы, определяемые как констелляции когнитивных симптомов, являются по своей сути идиосинкразичными, в частности, из-за того, что рассматриваемые синдромы могут вызываться многими различными патогенными механизмами. И это ещё более осложняется, если указанные патологии имеют широкие и пересекающиеся между собой сферы нейроанатомических выражений. Так как тип когнитивного дефекта зависит больше от нейроанатомии расстройства, чем от его биологической причины (обстоятельство, которое многие врачи и психологи не полностью осознают), соотношение между когнитивной деятельностью, нейроанатомией и биологической причиной заболевания становится особенно сложным. В результате, когнитивно и поведенчески сконструированные синдромы должны мыслиться не как внутренне дискретные образования, а как области непрерывных многомерных распределений симптомов с относительно произвольными границами.