ПРОТЕЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Протейная инфекция (Contagiu protealis) — факторная энтеро-бактериальная болезнь молодняка животных, в том числе птиц, характеризующаяся нарушением пищеварения.

Возбудитель. Болезнь вызывают кишечные бактерии из семей­ства Enterobacteriaceae. Род Proteus характеризуют полиморфность палочек (1—3x0,4—0,8 мкм), грамнегативность, отсутствие обра­зования спор и капсул, подвижность за счет перитрихиальных жгутиков.

Протей — факультативный аэроб, оптимальная температура культивирования 25—37 "С. Хорошо растет на обычных питатель­ных средах с образованием гнилостного запаха. На плотных пита­тельных средах большинство штаммов обладает свойством ползу­чего роста (феномен «роения»), проявляющегося образованием радиально расходящегося от места посева тонкого сплошного вол­нообразного налета — первый вид колоний. Свойство ползучего роста подавляется при уменьшении влажности питательной сре­ды, использовании сред, содержащих желчь, соли желчных кислот и 0,1%-ный раствор хлоралгидрата. Второй вид колоний — О-фор-ма: колонии протея крупные, гладкие и прозрачные.

На кровяном агаре некоторые штаммы протея при росте могут вызвать гемолиз. На агаре Плоскирева протей образует крупные (2—8 мм) колонии с перламутровым оттенком. Для выделения чи­стой культуры посев проводят в конденсационную жидкость ско­шенного агара.

Палочки протея образуют уреазу, сероводород, редуцируют нитраты, гидролизуют желатин, ферментируют глюкозу с выделе­нием кислоты и газа, оксидазоотрицательны, каталазоположи-тельны. Способность к дезаминированию фенилаланина — один из основных признаков энтеробактерий рода Proteus и фенотипи-чески близких к ним морганелл и провиденций, позволяющих дифференцировать их от остальных энтеробактерий.

Антигенная структура протеев включает термостабильный со­матический О-антиген (известно около 50 соматических антиге­нов) и термолабильный жгутиковый Н-антиген (таких открыто 19), серологическая принадлежность к которым определяется имеющимися коммерческими иммунными сыворотками.

Род Proteus включает четыре вида: P. vulgaris, P. mirabilis, P. morganil и P. retigeri. В этиопатогенезе кишечных расстройств у молодняка участвуют в основном P. vulgaris и P. mirabilis. Эти виды протея — наиболее часто выделяемые у животных, в том чис­ле птиц, а также у людей и с объектов окружающей среды. Диффе­ренцирующие признаки P. vulgaris — индолообразование и фер­ментация мальтозы с образованием кислоты, P. mirabilis — поло­жительный тест с орнитиндекарбоксилазой и ферментация ксило­зы с образованием кислоты.

Из лабораторных животных к парентеральному введению про­тея чувствительны белые мыши, кролики, морские свинки.

Возбудитель протейной инфекции устойчив к воздействию не­благоприятных факторов среды, резистентен к фенолу, пероксиду водорода, этакридину в стандартных концентрациях. На объектах внешней среды, в почве, воде, навозе сохраняется несколько мес, температура 60 °С его инактивирует не менее чем за 1 ч, 90 °С — за 5 мин.

Эпизоотологические данные. Протей относится к группе сапро­фитных микроорганизмов желудочно-кишечного тракта животных. Удельный вес протейных бактерий относительно микроорга­низмов других родов в тонком кишечнике здорового молодняка сельскохозяйственных животных— 1,1 %. Развитие инфекцион­ного заболевания — протейной диареи — во многом зависит от са­нитарной культуры, условий кормления, зоогигиенических пара­метров содержания животных, иммунного статуса.

Являясь слабовирулентными, протейные палочки становятся причиной болезни ослабленного молодняка, наиболее подвержен­ного стрессам, находящегося в иммунодепрессивном состоянии. Кроме того, протейные инфекции часто развиваются вторично при дисбактериозах неспецифического характера (диспепсия, гас­троэнтериты) и при вирусной инфекции (ротавирусной диарее, корона-, парво-, аденовирусной и других инфекциях). Пассажи-руясь через ослабленных животных, возбудитель накапливает ви­рулентность и выделяется в больших количествах с фекальными массами больных животных. Это служит причиной заражения мо­лодняка остального поголовья.

Палочки протея выделяют из ран, среднего уха при отитах, смывов с глазного яблока при керато-конъюнктивальных пораже­ниях, дерматитных и язвенных поражений межпальцевых про­странств, ногтевого ложа, носового хода животных практически всех видов, в том числе птиц, а также человека. В чистой культуре возбудителя почти всегда получают из мочи. Выделение бактерий Proteus из влагалища при метритах и вагинитах, молочной железы при маститах у самок не исключает вертикальный путь передачи инфекта.

Вспышки протейной инфекции преимущественно спорадичес­кие, в случае эпизоотии протей, как правило, играет сопряженную роль вторичной инфекции при смешанном (ассоциативном) ин­фекционном поражении. Основной путь передачи возбудителя инфекции — алиментарный. Восприимчивые животные — пре­имущественно телята первых трех недель жизни, поросята до 2-месячного возраста. У ягнят, жеребят, козлят и молодняка живот­ных других видов болезнь в кишечной форме отмечали редко, чаще единичные случаи. Протей может быть причиной пищевых токсикоинфекций человека.

Летальность при протейной инфекции среди молодняка круп­ного рогатого скота и свиней колеблется в пределах 5—18 %.

Патогенез. Он свойственен факторным энтеробактериозам. При благоприятных факторах для развития бактерий (низкая ре­зистентность организма, высокая доза попадания вирулентных протеев, дисбалансы рациона, низкое качество кормов, приводя­щие к нарушению рН кишечной среды, низкой активности фер­ментов, накоплению недоокисленных продуктов, развитию про­цессов гнилостного распада и токсинообразования) и ослаблении местного иммунитета в желудочно-кишечном тракте начинают усиленно размножаться грамотрицательные палочки протея и других энтеробактерий, угнетая размножение бифидо- и лакто-бактерий. Быстрый рост и заполнение кишечника токсижюбразу-ющими палочками протея приводит к усилению перистальтики раздраженной слизистой кишечника, увеличению выделения аде-нилатциклазы, приводящему к переходу воды из организма в про­свет кишечника. Развивается диарея и явления дегидратации. Воз­действие токсинов приводит к выраженному угнетению, потере аппетита.

Клинические признаки. Различают острое, под острое и хрони­ческое течение.

При остром течении протейной инфекции инкубаци­онный период составляет от двух до нескольких суток. Болезнь проявляется у молодняка всех видов животных лихорадкой (час­то невысокой), угнетением, анорексией. Развивается диарея серо-коричневого цвета с зеленоватым оттенком, у телят профи-лакторного периода — желтого цвета с кисловатым и гнилостным запахом.

На 3—4-е сутки отмечают западение глаз, потерю эластичности кожи, слабость конечностей, одышку и тахикардию. Поражаются органы мочевыделительной системы: развивается болезненность паховой области, возможны странгурия и тенезмы, в моче — мно­го слизи, белка, эпителиального детрита.

На 4—5-е сутки вероятна гибель животных.

Подострое течение болезни сопровождается менее выраженными признаками общего угнетения и слабости. Диарея не профузна, лихорадка не характерна. Возможно незначительное и кратковременное повышение температуры. Иногда процесс за­тягивается.

Хроническое течение сопровождается периодичес­кими явлениями диареи или разжижения фекальных масс. На об­щем состоянии и аппетите животных патология почти не отража­ется, но больной молодняк отстает в росте, развитии и становится предрасположенным к другим желудочно-кишечным и респира­торным заболеваниям. Со временем у таких больных нередко раз­вивается нефрит или уроцистит протейной природы.

Патологоанатомические признаки. При вскрытии обнаруживают характерную картину энтерита, содержимое тонкого кишечника жидкое, зловонное, сосуды инъецированы, слизистая набухшая с десквамированным эпителием. Реже отмечают катаральный или катарально-геморрагический колит.

Выявляют зернистую дистрофию печени, увеличение перито-неальных лимфоузлов, дряблость почек с точечными кровоизлия­ниями под капсулой, инъекцию сосудов и отечность слизистой почечной лоханки и мочевого пузыря. Все признаки более выра­жены у истощенных трупов после хронического течения протей­ной инфекции.

Диагноз. Диагностика протейной инфекции комплексная, базирующаяся на эпизоотологических данных, клинических при­знаках, патологоанатомических изменениях. Основой постановки диагноза являются бактериологические исследования с обязатель­ной постановкой биопробы.

Бактериологические исследования осуществляются по обще­принятой схеме и включают окраску по Граму и микроскопию мазков-отпечатков патматериала (соскобы промытой слизистой кишечника, лимфатические узлы, печень, селезенка, кровь из сер­дца, красный костный мозг); посевы на МПА, МПБ, П-1 (Кали­на, 1975), содержащую полимиксин и соли желчных кислот, инги-бирующие рост других микроорганизмов, кровяной агар, агары Левина, Плоскирева; просмотр колоний и микроскопию окра­шенных культур; определение биохимических свойств возбудите- j ля (не обязательно) и, обязательно, патогенности для лаборатор-! ных животных. В необходимых случаях прибегают к серологичес­кой идентификации в РИГА.

Дифференциальный диагноз. Протейную инфек- | цию дифференцируют от сходно протекающих заболеваний мо- ' лодняка: эшерихиоза, сальмонеллеза, клебсиеллеза, псевдомоно-за, стрептококкоза, диспепсии, рота-, корона-, парво-, аденови­русных инфекций, вирусной диареи, дизентерии свиней. Основой дифференциальной диагностики являются бактериологические исследования. Дифференциальная лабораторная диагностика про­тейной инфекции не вызывает затруднений — протей легко отли­чим по культуральным свойствам.

Лечение. Из средств специфического лечения разработаны по­ливалентная сыворотка против колибактериоза, сальмонеллеза, клебсиеллеза и протейной инфекции молодняка сельскохозяй­ственных животных, а также протейный бактериофаг и полифаг. Применение сыворотки заболевшим острым кишечным заболева­нием телятам позволяет снизить их летальность в среднем на 70 %. В условиях ферм монофаги недостаточно эффективны в связи с участием множества возбудителей острых кишечных заболеваний молодняка сельскохозяйственных животных. Так, эффективность протейного бактериофага составила 54 %. Полифаг, включающий в состав эшерихиозный, протейный, стафилококковый, клебсиел-лезный и псевдомонозный бактериофаги, оказал высокий тера­певтический эффект — лечебная эффективность составила 98,2 % (Д.А. Девришов, 2000).

Применяют антибиотики и другие химиотерапевтические сред­ства с определенной (подтитрованной) чувствительностью протея к ним. Протейные палочки резистентны ко многим антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Специалисты отмечают активность к протею неомицина, колимицина и мономицина. Их применяют 2—3 раза в день с кормом по 20—30 мг/кг массы животного, мономицин также вводят и внутримышечно по 15000— 20000 ЕД/кг 2—3 раза в день. Эффективно применение препаратов (на 1 кг массы животного): энрофлоксацина — 5 мг 1—2 раза в сут­ки; гентамицина и левомицетина — 20 мг 2—3 раза в день перо-рально; леванзама — 0,25г; флубактина—12мг; рифана — 0,3г 2 раза в сутки перорально; палехина и эридина — 200 мг 1—2 раза в день внутрь с кормом или водой, а также кол истина в дозе 2 кг/т корма. Последними исследованиями показана наибольшая чув­ствительность протея к ципрофлоксацину, офлоксацину, норф-локсацину, клафорану, байтрилу.

Со 2—3-го дня после применения антибиотиков необходимо за 10—15 мин до кормления задавать больным внутрь пробиотики: ацидофиллин, лактобактерин, сгол, бифитрилак, ветом 1.1 и ве-том 3, лактобифадол, споробактерин и др. Для комплексного ле­чения необходима инфузия глюкозо-солевых растворов, выпойка отваров конского щавеля, ромашки аптечной, коры дуба, сенного отвара, дача адсорбентов. Установлена высокая сорбционная ак­тивность энтеросорбента ЭСТ-1 в отношении органических кра­сителей, алкалоидов, ароматических соединений, а также микроб­ных клеток Е coli, Pseudomonas aeroginosa, Proteus vulgaris, Salmonella enteritidis. Он повышает чувствительность кишечной микрофлоры к наиболее используемым в ветеринарной практике антибиотикам. Применение ЭСТ-1 в дозе 200 мг/кг массы живот­ного 1 раз в сутки в комплексе с гипериммунной аллогенной сы­вороткой оказало высокую терапевтическую эффективность при острой протейной инфекции.

Иммунитет. Переболевшие животные, как правило, протейной инфекцией больше не заболевают. При соблюдении ветеринарных и зоотехнических требований иммунитет после переболевания до­вольно стоек в течение года, т. е. до возрастного периода невосп­риимчивости.

Для активной иммунизации разработана ассоциированная инактивированная вакцина против острых кишечных заболеваний молодняка сельскохозяйственных животных, в том числе протей­ной инфекции.

Профилактика и меры борьбы. Основы профилактики протей­ной инфекции — высокая санитарная культура ведения животно­водства в хозяйстве; соблюдение комплекса мероприятий по вы­ращиванию здорового молодняка, включающего полноценное и сбалансированное кормление; вовремя проведенные в полном объеме выпойки молозива; контроль параметров микроклимата в помещении для содержания подсосного и послеотъемного молод­няка.

Эффективна вакцинация стельных коров и супоросных свино­маток за 30 и 15 дней до родов, затем молодняка в 20-дневном воз­расте. Наилучшие результаты сохранности поголовья молодняка получены при одновременной активной иммунизации вакцинами и применением иммуностимуляторов (Т- и В-активина, бурсина, миелопептида, иммунофана, достима и др.). Профилактируют развитие протейной инфекции дачей молодняку пробиотиков и бактериофагов против протея (полифага) в первые недели жизни, выпойкой молока, закисленного муравьиной кислотой.