АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Аденовирусная болезнь телят (Bovine adenovirae infection) про­текает остро и характеризуется поражением органов дыхания, пи­щеварения, лимфоидной ткани и конъюнктивитом. Болезнь реги­стрируется во многих странах мира. Вирус впервые был выделен в 1954 г. в США.

Возбудитель. Болезнь вызывает возбудитель (вирус) семейства Adenoviridae, которое включает аденовирусы человека, животных, в том числе птиц. Некоторые вирусы онкогенны для определен­ных хозяев. Это семейство состоит из двух родов: Mastadenovirus (М) — аденовирусы млекопитающих и Aviadenovirus (А) — адено­вирусы птиц.

Род М содержит около 80 аденовирусных видов серологических типов, относящихся к различным хозяевам; род А — 14 серотипов. У человека выделено 47 серотипов, у обезьян — 27, у лошадей — 4, у крупного рогатого скота — 10, у овец — 6, у свиней — 4—6 серо­типов, у собак — 2 серотипа. Установлено антигенное родство аде­новирусов человека и крупного рогатого скота.

Различают антигены вируса трех видов: А, В, С. Антиген А группоспецифичен, антиген В — белковый компонент, токсичный фактор, антиген С типоспецифичен. Разделение аденовирусов на виды принято в связи с наличием у каждого вида типоспецифи-ческого антигена, определяемого в реакции нейтрализации с им­мунными сыворотками.

Размер аденовирусов 70—90 нм. Они обладают антигенной ак­тивностью. Гемагглютинирующая активность штаммов неодина­кова.

Размножаются в культуре ткани клеток крупного рогатого ско­та [тестикул бычка (ТБ), почки эмбриона коровы (ПЭК) или лег­ких эмбриона коровы (ЛЭК)], вызывая цитопатогенное действие. Цитопатогенное действие аденовируса крупного рогатого скота характеризуется специфической дегенерацией клеток зараженно­го монослоя, начиная с периферии. Монослой разрывается, клет­ки разбухают, утрачивают правильную форму, затем округляются и собираются в конгломераты, похожие на гроздья винограда. Ци-топатический эффект сопровождается образованием внутриядер­ных включений и никогда не приводит к полному разрушению клеток, характерному для ряда других цитопатогенных вирусов.

Аденовирусы устойчивы к трипсину, эфиру, сапонину, хлоро­форму, дезоксихолату натрия. Десятикратное оттаивание и замораживание возбудителя не снижало его инфекционности. Прогре­вание в течение 30—60 мин при температурах 50, 56 и 60 °С не инактивировало аденовирус, но некоторые серотипы утрачивали инфекционность. Аденовирусы устойчивы к рН от 3 до 9 в тече­ние Зч, ультрафиолетовым лучам —в течение 30—60 мин; при температуре минус 30 °С, плюс 4°С — не более 6 мес; 20—22 °С — 1—4мес; 36 °С— 15—60 дней. В 2%-ном растворе натрия гидро-ксида аденовирус погибал в течение нескольких минут.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя инфек­ции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с истечениями из носа и фекалиями. Вирус изолируют от 50—80 % больных телят из проб конъюнктивы, носовой полости, минда­лин, фекалий.

Факторы передачи возбудителя — корма, вода, подстилка, предметы ухода, загрязненные выделениями больных животных. Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным пу­тями, а также через конъюнктиву. Заболеваемость телят составля­ет 50—80 %, летальность — 15—60 %. Болезнь широко распростра­нена в районах интенсивного животноводства. Наблюдается ла­тентное вирусоносительство, которое подтверждается выделением вируса из ткани почек тестикул и крови здоровых животных.

Чаще болеют телята от 2-недельного до 4-месячного возраста. Болезнь регистрируют в зимне-весенние месяцы при комплекто­вании хозяйств. Персистентное носительство и нестерильность иммунитета характеризуют стационарность инфекции.

Аденовирусная инфекция чаще проявляется небольшими вспышками, поражая отдельные группы животных, быстро рас­пространяется на все стадо. У взрослых животных (10—100 %) ус­тановлено носительство гуморальных антител в высоких титрах.

Патогенез. В организме аденовирус первично локализуется в органах респираторного тракта, размножается в лимфоидных органах, затем проникает в кровь, легкие, органы пищеварения, центральную нервную систему и поражает их.

Вирусные респираторные болезни телят сопровождаются им-мунодефицитными состояниями.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 4— 7 дней. Течение болезни зависит от условий содержания живот­ных. Сначала появляются слезотечение и слизистые носовые исте­чения, которые в течение 3—5 дней переходят в гнойные. У телят снижается аппетит, учащаются пульс и дыхание, появляются деп­рессия, сухой кашель.

Со 2—3-х суток заболевания у телят развиваются тимпания и диарея. На 3—4-й день повышается температура тела до 41,5 "С и удерживается до 9 дней. Диарея длится несколько дней. Фекаль­ные массы жидкие, серо-коричневого цвета с примесью кусочков слизистой оболочки, иногда с кровью. Возможны колики. Леталь­ность составляет 40—60 %.

Больное животное выздоравливает, если аденовирусная инфек­ция не осложнена пастереллами, микоплазмами или другими воз­будителями. У телят до 10-дневного возраста при наличии колост-рального иммунитета болезнь не проявляется, однако они могут инфицироваться.

У отдельных телят через 1—2 нед после острого переболевания может развиться гнойная бронхопневмония с признаками глубо­кого влажного кашля, выраженной инспираторной одышки, гной­ными истечениями из носовой полости.

Патологоана т омические изменения. Отмечают гастроэнтерит ка-тарально-геморрагического типа, увеличение печени, изменения в органах дыхания (ателектаз, уплотнение, эмфизема, пневмония), дегенерацию лимфатической системы (лимфоузлы увеличены, отечны, анемичны).

При гистологическом исследовании в эндотелиальных клетках сосудов селезенки, печени, почек, слизистой оболочки желудка и кишечника, лимфатических узлов и сердца обнаруживают внутри­ядерные включения.

Диагноз. Ставят его комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических измене­ний и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика включает: обнаружение антигена в патологическом материале (мазках-отпечатках, срезах) в реакциях иммунофлюоресценции (РИФ) и связывания комплемента (РСК); выделение возбудителя в культуре ткани тестикул бычка, почки эм­бриона коровы или легких эмбриона коровы и его групповая иден­тификация в РСК, РИФ,реакции диффузной преципитации (РДП), выявление антител в сыворотке крови больных и переболев­ших животных (ретроспективная диагностика) в РСК, РДП, ELISA, реакциях непрямой гемагглютинации (РИГА), торможения гемаг-глютинации (РТГА). Если в РИГА и РСК выявлено четырехкратное и более повышение титра антител в парных сыворотках крови, то ставят точный диагноз на аденовирусную инфекцию.

Биологическая промышленность выпускает набор для диагнос­тики аденовирусной инфекции крупного рогатого скота.

Дифференциальный диагноз. Болезнь необходимо дифференцировать от парагриппа-3, респираторно-синцитиаль-ной инфекции, инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, коронавирусной и парвовирусной инфекций, микоплазмоза, хла-мидиоза, пастереллеза, сальмонеллеза.

Лечение. Для специфического лечения применяют гиперим­мунные сыворотки, в том числе поливалентную сыворотку против парагриппа, инфекционного ринотрахеита, аденовирусной ин­фекции и хламидиоза крупного рогатого скота. Эффективно при­менение крови реконвалесцентов в дозе 1 мл/кг с профилактичес­кой и 2 мл/кг массы животного с лечебной целью двукратно с ин­тервалом 24—48 ч.

Положительный эффект при лечении дают: иммуноферон — комбинированный препарат экзогенного интерферона, индуциро­ванный растительным интерфероногеном, получаемым из сыво­ротки или плазмы животных; лигаверин — комплекс биополиме­ров, выделенных из природного растительного сырья с использо­ванием методов биотехнологии и применяемых как средство для коррекции иммунного статуса при иммунодефицитах молодняка и повышения естественной неспецифической резистентности, профилактики заболеваемости и смертности молодняка. Приме­нение иммуномодулирующего препарата изокватерина с иммун­ной сывороткой животных-доноров способствует коррекции и восстановлению нарушенных звеньев в иммунном статусе телят при респираторных болезнях. Особенно выраженный стимулиру­ющий эффект установлен на Т-систему иммунитета и функцио­нальную активность нейтрофилов крови животных.

Положительные результаты получены при использовании аэрозолей: йодтриэтиленгликоля — 0,3—0,5 см^э/м³; на 1 м³ смеси ихтиола и дегтя по 3 г, скипидара 2 мл или стрептоцида раствори­мого 1,5 г, норсульфазола 1,5 г, скипидара 2 мл или этилового спирта 14 мл, воды 28 мл и других препаратов.

Для профилактики смешанных инфекций целесообразно при­менять антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Иммунитет. У переболевших животных иммунитет сохраняется до 5 мес. Иммуногенные животные остаются вирусоносителями, при различных стрессовых воздействиях и обработке гормональ­ными препаратами становятся источником возбудителя аденови­русной инфекции и могут заболеть повторно смешанной респира-торно-кишечной инфекцией.

Для активной иммунизации молодняка и стельных коров при­меняют инактивированную и живую бивалентную вакцины про­тив аденовирусной инфекции и парагриппа, а также вакцины в других ассоциациях с антигенами инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, реовирусной и хламидийной инфекций крупного рогатого скота. Разрабатывают технологию получения рекомби-нантных вакцин с использованием реплицирующихся и нерепли-цирующихся аденовирусов.

Профилактика и меры борьбы. В основе профилактики болезни лежит соблюдение системы ветеринарно-санитарных мероприя­тий. С целью повышения устойчивости телят рекомендуется облу­чать их ультрафиолетовыми лучами в течение 7—10 дней.

Группы телят в комплексах комплектуют с учетом их возраста и массы из заведомо благополучных хозяйств. Заполнять секцион­ный профилакторий необходимо в течение 2—3 дней по принципу «все занято — все свободно». Перед комплектованием групп пого­ловье исследуют серологически с целью определения иммуноло­гической структуры стада. Животных при транспортировке и по­становке в карантинное отделение обрабатывают антистрессовыми и общеукрепляющими препаратами. Проводят плановые серо­логические исследования 5—10 % телят 1—2 раза в год на респира­торные инфекции.

Эффективна аэрозольная дезинфекция помещений в присут­ствии животных с применением молочной кислоты, хлорскипида-ра, резорцина, пероксида водорода, этония, йодтриэтиленглико-ля, скипидара и других препаратов в известных концентрациях. Без животных для дезинфекции помещений используют 3%-ный горячий раствор натрия гидроксида, 1%-ный йодез, 5%-ный одно-хлористый йод, виркон С в разведении 1:100, 2%-ный раствор формалина.

Для специфической профилактики и лечения применяют кровь реконвалесцентов и поливалентную сыворотку против пара­гриппа, инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции и хламидиоза крупного рогатого скота. В первую очередь при вспышке аденовироза сывороткой в лечебных дозах (2 см³) обра­батывают телят второй группы — условно больных (подозревае­мых в заболевании).