ОРН - гестоз

Этот реферат/история болезни позаимствован из коллекции медицинских рефератов и историй болезней сайта "МИР ЗДОРОВЬЯ" http://www.herpes.ru/. Мы проводим строгий отбор рефератов и примеров написаний историй болезней. Все работы сдавались в ведущих ВУЗах России на оценки "отлично" или "хорошо". В случае возникновения вопросов, комментарией или технических проблем, обращайтесь по адресу

mailto: [email protected]?Subject=Support

 

<!--end of MIR-->

ОРН - гестоз

(hypertension, proteinuria, oedema)

Гестоз – синдром полиорганной функциональной недостаточности, возникающий или обостряющийся в связи с беременностью. В основе лежит нарушение механизмов адаптации организма женщины к беременности.

Классификация:

- чистый и сочетанный (на фоне экстрагенитальных заболеваний).

- моносимптомные (отеки, гипертония беременных) и полисимптомные (нефропатия беременных, преэклампсия, эклампсия)

К претоксикозу относятся:

§ синдром лабильности АД;

§ асимметрия АД;

§ снижение осмотической плотности мочи, суточного диуреза до 900 мл и менее, протеинурия;

§ периодические патологические прибавки массы тела после 20 недель беременности.

Группы риска:

1. Женщины с хроническими стрессами, утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.

2. Общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет.

3. Беременность на фоне заболеваний почек, вегето-сосудистой дистонии, ожирения, артериальной гипертензии.

4. Женщины, перенесшие гестоз в течении предыдущих беременностей.

5. Наследственная предрасположенность.

6. Хронические интоксикации и инфекции.

7. Социальные и экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).

Теории возникновения:

1. иммуногенетическая

2. нейроциркуляторная

3. эндокриннообменная

Патогенез:

Дезадаптация, срыв механизмов регуляции

¯

Генерализованный ангиоспазм, гиповолемия

Основные патогенетические механизмы возникающих нарушений.

Ангиоспазм ® ишемия органов:

§ почек ® ишемия коркового слоя ® почечная недостаточность, задержка Na и воды в организме, протеинурия, кроме того активация ренин-ангиотензиновой системы ® повышение уровня альдостерона и ангиотензина 2 ® сужение сосудов, задержка Na;

§ печени ® снижение дезинтоксикационной и белковосинтетической функции ® гипоонкия, выход воды в интерстиций, гиповолемия;

§ миокарда ® ишемическая кардиомиопатия, усугубляющая расстройства кровообращения;

§ головного мозга ® гипоксия, отек ® повышение судорожной готовности;

§ матки, нарушение маточно-плацентарного кровобращения ® нарушение плацентарного барьера ® поступление плацентарных антигенов ® образование иммунных комплексов ® фибриноидные изменения сосудов (эндотелиоз), усугубляющие ишемию, кроме того возможна преждевременная отслойка плаценты.

Паралитическое расширение капилляров, гемоконцетрация ведут к развитию сладжа; травма эндотелия и форменных элементов в результате спазма приводит к выходу тромбопластина, тромбозу и развитию ДВС синдрома.

Циркуляторные расстройства, кислородное голодание ведут к метаболическому ацидозу.

Гиповолемия ® афферентные сигналы в ЦНС ® выброс АДГ + через гипофиз включаются надпочечники (повышение альдостерона); суммарно все это ведет к задержке Nа и воды в организме и усугублению отеков и гипертензии.

Теория иммунной ареактивности

Причина гестоза - ареактивность матери из-за ослабленного распознавания идентичных аллоантигенов плода при НLA-совмесимости матери и плода, что наиболее вероятно при родственных браках.

Вследствие недостаточности иммунного ответа не образуются блокирующие антитела плоду, и трофобласт подвергается воздействию цитотоксических лимфоцитов и антител; в результате повышается проницаемость маточно-плацентарного барьера, и к матери могут поступать клеточные и субклеточные вещества плода. Одновременно повышается транспорт материнских лимфоцитов к плоду. Из-за антигенного сходства базальной мембраны плаценты и органов матери - АТ к плаценте действуют на органы матери перекрестно (как аутоантитела на базальные мембраны почек, печени). В крови циркулируют иммунные комплексы, оседают на различных органах, нарушая микроциркуляцию. Развивается нефропатия, артериальная гипертензия.

Согласно другой теории возникновение гестоза наоборот объясняется гиперреакцией организма матери на антигены плода, что сопровождается появлением иммунных комплексов, поражением почек, сосудов, плаценти с выделением тромбопластина и активацией тромбоза и ДВС.

Клинические проявления

1. Клинические проявления зависят от формы и тяжести гестоза. При этом в различных комбинациях могут встречаться следующие нарушения:

2. Отеки (накопление жидкости в тканях после 12 часового отдыха в постели или увеличение массы тела на 500-700 г и более за неделю).

3. Протеинурия (возникает самостоятельно или в сочетании с АГ, отеками без предшествующего поражения почек).

4. Артериальная гипертония (возникает во время беременности или в первые 24 часа после родов у женщин с нормальным АД).

5. Преэклампсия (к картине нефропатии присоединяются признаки, связанные с расстройством мозгового кровообращения, повышением внутричерепного давления и отеком мозга: головная боль, центральная рвота, расстройства зрения (могут быть связаны с отеком, кровоизлиянием, отслойкой сетчатки), боли в животе, заторможенность или возбужденное состояние. Нарастает недостаточность функции печени, почек, кислородное голодание тканей и ацидоз.

6. Эклампсия – это синдром полиорганной недостаточности, на фоне которого развиваются судорожные припадки у беременных, рожениц с гестозом.

§ Короткая продрома (заторможенность, судорожные подергивания отдельных групп мышц, судорожное сжатие пальцев рук).

§ Период тонических судорог, остановка дыхания, АД превышает 250 мм рт. ст., кровоизлияния, отслойка плаценты. Длительность 30-40 секунд.

§ Период клонических судорог (возможно падение, прикусывание языка), дыхание отсутствует, цианоз. Длительность 30-40 секунд.

§ Медленное восстановление дыхания (шумный вдох, отхождение пены). Восстановление сознания, ретроградная амнезия.

Осложнения: дыхательная, печеночно-почечная недостаточность, кровоизлияния в мозг, отслойка сетчатки, отек мозга, отек легких, отслойка плаценты, кровотечение, кома.

Последствия: развитие энцефалопатии, потеря памяти, профессиональных навыков (после тяжелых приступов вследствие кровоизлияний). Почечная недостаточность в течение 3 лет после родов. Высокий процент перинатальной патологии. Дети (девочки) имеют высокий риск развития эклампсии.