Гис. 11.8. Бронхопневмония.В просвете мелкого бронха — скопление лейкоцитов, которые инфильтрируют нес слои с ген-ки бронха и разрушают ее (деструктивный панбронхит) (/). В прилежащих альвеолах пилен экссудат, состоящий из нейтрофилов, фибрина и слушенного эпителия (2). Окружающие аль- веолы расширены, «полнены воздухом (трифокальная эмфизема) (3).
Рис. 11.9. Бронхоэктазы и пневмосклероз. Бронхи резко расширены в виде мешочков или цилиндров, стенки их утолщены. белесоватые, в просвета определяется сероватое густое содержимое - гной. Стенки мелких бронхов выступают нал поверхностью разреза,в ткани легкого видны тонкие прослойки бетой плотной ткани, формирующие сетчатый рисунок (диффузный сетчатый пневмосклероз)
Рис. 11.10. Бронхоэктазы и пневмосклероз. А. Под лупой просвет бронха расширен, содержит лейкоциты, слизь,фибрин (/). Б. Эпителий местами слущен,местами с признаками плоскоклеточной метаплазии (/). Базаяьная мембрана етителия утолщена, гиалинизирована (2). В подслизиспяи сдое — склероз, пиффузный лимфо-макрофагальный инфильтрат с примесью нейтрофнлов (3). Слизистые железы и мышечная пластинка в некоторых участках гипертрофированы, в зоне склероза атрофичны (4).
Рис. 11.11. Хроническая обструктииная эмфизема легких. Просветы респираторных бронхиол и альвеол расширены, альвеолярные перегородки истончены (/). Замыкательные пластинки имеют вид булавовидных утолщений 1а счет гипертрофии гладкомышечных клеток (2). Стенки сосудов утолщены, склерозированы {3).
Рис. 11.13. Интракапиллярный склероз при эмфиземе легких. При электронно-микроскопическом исследовании в просвете капилляра видны коллагеновые волокна (/). местами выстланные новым слоем.эндотелия; формируется капилляр с утолщенной склерозироианной стенкой (2); аэрогематический барьер разрушен.
Рис. 11.12. Хроническая обструктивная»мфиэема легких (окраска фукселином). Исюнчсние и ли ис июстнческих волокон альвеолярных перетородок (/), гаперэластоэ (амы-кателъных пластинок <2).
Рис. 11.14 Идиопатический фиброзирующий альвеолит, стадия сотового легкого. Альвеолярные перегородки склерозированы, инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами (препарат Е.А. Коган).
Рис. 11.15. Силикоз легких. СиликотнческиЙ узелок состоит из концентрических слоев коллагеновых волокон (/). Вокруг узелка имеется скопление клеток — лимфоцитов, макрофагов,фибробластов (2). В прилежащей гкани легкого — диффузный склероз (.?).
Рис. 11.16. Силикоз легких (окраска по вал Гиэону). В периферических отделах силикотического узелка расположенные концентрически коллеге- ноные юяокна окрашиваются в кирпично-крленый пнет (/). В центре узелка наряду с отдельными коллагеновыми волокнами видны участки гиалиноза и распада желтого цвета (2). В окружающей ткани легкого — диффузный склероз (.?>;.
Рис. 11.17. Хроническое легочное сердце (вид сзади). Размеры сердца увеличены за счет утолщения стенок как левого, гак и в шичитсльной степени правого желудочков. На разрезе миокард тусклый, глинистого вида.
Рис. 11.18. Центральный рак легкого. В области корня левого легкого виден узел серо-розового цвета, без четких контуров, от узла В псань легкого врастают тяжи сероватой ткани. Лимфатические узлы корня легкого увеличены в размерах, на разрезе серо-розовые с вкраплениями угольной пыли черного цвета.
Рис. 11.19. Плоскоклегочный рак легкого с ороговением. В стенке бронха и ткани легкого видны комплексы атипичных клеток плоского эпителия (/). Клетки полигональной формы, соединены межклеточными "мостиками", ядра крупные, ги-пер\ромные. В центре комплексов опухолевых клеток — избыточное образование роговою вещества в виде слоистых образований — "раковых жемчужин" (2).
Рис. 11.20. Периферический рак легкого. К верхушке легкого виден узел округлой формы с четкими границами,на разрезе серо -пел ого Цвета, с кровоизлияниями и некрозами.
Рис. 11.21. Бронхиоло-альвеолярный рак легкою. Опухоль построена из атипичною иысоколиффсронпироианною цилиндрическою шшпин, нмраСшьтаюшет м>пин. который иыо пласт а [ьвеолярныс структуры (препарат Т.К). МануЙ-ювой)
ГЛАВА 12 Болезни зубочелюстной системы. Болезни слюнных желез.
Рис. 12.1. Глубокий кариес с пенетрацией в пульпу. Дно кариозной полости выполнено бесструктурными массами I /) I- участком пенетрации (2) и атрофии коронарной пульпы (3).
Рис. 12.2. Глубокий кариес. В дне кариозной полости имеется три зоны: кариозный она] в дентине — размягченный дентин (1); зона прозрачного дентина (2); вторичный - иррегулярный дентин с расширенными оентинными канальцами (3).
Рис. 12.3. Реактивные изменения в пульпе при кариесе. В сосудах микроциркуляторного русла - полнокровие, стаз (/). к одонтобластах — развитие вакуольной дистрофии (2) с образованием псевдокист (.3), склеротические изменения в пульпе (4).
Рис. 12.4. Реактивные изменения в пульпе при кариесе. Склеротические и икнения и сетчатая атрофия пульпы (/), утолщенные, неправильной формы кадькосфериты (2), свободнолежашие дентикли и калыдификаты в склероэкрованной пульпе (3).
Рис. 12.5. Острый гнойный пульпит. Сохранившийся дентин с расширенными дентинными -канальцами (1), сдавленная экскудатом соединительная ткань пульпы с фибробластами (2),диффузная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами,лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани (3), гнойное расплавление (гистолиз) ткани пульпы (4) .
Рис. 12.6. Острый гнойным апикальный периодонтит. У корня зуба (1), в апикальной зоне периодонтальной связки очаг гнойного воспаления с инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами (2). формированием абсцесса [3) и распространением воспаления в костную ткань лунки — начальная фаза остеомиелита (4).
Рис. 12.7. Хронический гранулематозный апикальный периодонтит (простая гранулема). Среди клеточного пролиферата преобладают лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги ксантомные клетки и фибробласты с формированием гранулемы.
Рис. 12.8. Хронический гранулематозный апикальный периодонтит (эпителиальная
|
