Информационный материал. Субстрат опухоли составляет преимущественно зрелые и созревающие гранулоциты, главным образом нейтрофилыХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ Субстрат опухоли составляет преимущественно зрелые и созревающие гранулоциты, главным образом нейтрофилы. Болезнь характеризуется нарастающим нейтрофильным лейкоцитозом, нередко и тромбоцитозом, прогрессирующим увеличением селезёнки. Опухолевый процесс проходит две стадии: развёрнутую, доброкачественную и терминальную - поликлоновую, злокачественную. Клиника 1. Гематологический синдром. • Медленно нарастающий лейкоцитоз. • В лейкограмме сдвиг влево до метамиелоцитов, миелоцитов, промиелоцитов, единичных миелобластов с преобладанием зрелых и созревающих форм. • Базофильно-эозинофильная ассоциация. • Увеличение количества тромбоцитов, в терминальной стадии количество тромбоцитов уменьшается, что приводит к кровотечениям.
2. Увеличение селезёнки. 3. Синдром интоксикации. 4. Хорошая курабельность процесса миелосаном. Период трансформации лейкозного процесса в бластный криз у больных старше 60 лет составляет 2 года, а у пациентов более молодого возраста - 3,3 года. Кроме того, у больных пожилого и старческого возраста часто наблюдается присоединение инфекционных осложнений (в основном пневмония), которая является одной из причин смерти. Продолжительность жизни таких больных составляет в среднем 3,6 года. Больные молодого возраста чаще погибают от геморрагических осложнений, продолжительность жизни их в среднем - 4,5 лет. Лечение В большинстве случаев больных пожилого возраста лечат амбулаторно. Нахначают миелосан - цитостатическое средство, избирательно угнетающее гранулоцитопоэз и оказывающее сильное антилейкемическое действие. Препарат действует на стволовые клетки. Лечение назначают при первых симптомах интоксикации, первично сдерживающая терапия проводится в дозе 2-4 мг в неделю. В стадии развёрнутых клинических проявлений суточная доза миелосана составляет 2-6 мг. В течение первых 2-3 недель количество лейкоцитов возрастает, затем снижается. При снижении количества лейкоцитов дозу миелосана постепенно уменьшают. При снижении количества лейкоцитов до 15 * 109 /л проводится поддерживающая терапия по 2 мг 1 раз в 7-10 дней. При отсутствии эффекта от миелосана назначают миелобромол -противоопухолевое средство, гексафосфамид - цитостатик. Если размеры селезёнки не уменьшаются от приёма цитостатиков, то показана лучевая терапия на область селезёнки. В терминальной стадии заболевания применяют: трансфузию эритроцитов, дезинтоксикационную и симптоматическую терапию, назначают глюкокортикоиды. ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ Это доброкачественное опухолевое заболевание лимфатической ткани моноклональной природы с обязательным первичным поражением костного мозга. Субстрат опухоли - относительно зрелые В - (в 95%) или Т - (в 5%) лимфоциты. Уровень мутации - унипотентные клетки - предшественники лимфоцитов. Хронический лимфолейкоз у пожилых пациентов - одна из наиболее благоприятных форм хронических лейкозов. Клиника Для хронического лимфолейкоза характерно: лейкоцитоз с абсолютным лимфоцитозом, часто с наличием разрушенных лимфоцитов, лимфоидная инфильтрация костного мозга, увеличение лимфатических узлов, селезёнки, печени. В течение болезни выделяют три стадии: I - начальную, II - выраженных клинико-гематологических проявлений, III - терминальную. I стадия - длиться на протяжении многих лет, характеризуется поражением II стадия проявляется наличием внекостно-мозговых поражений: интоксикацией, увеличением различных групп лимфатических узлов, увеличением селезёнки, печени, лейкозной инфильтрацией лёгких, плевры, почек, анемией, тромбоцитопенией, дистрофическими изменениями органов. III стадия - характеризуется прогрессированием процесса, дистрофическими Выделяют несколько клинических форм, наиболее чаще встречается у пожилых людей доброкачественная: заболевание протекает бессимптомно в течение многих лет, самочувствие больного не страдает, постепенно в течение многих лет нарастает лейкоцитоз, лимфоцитоз, увеличиваются лимфатические узлы. Лечение Важная задача в лечении - максимальное продление жизни больного. Терапия проводится с учётом темпов развития заболевания и клинической формы. При доброкачественной форме - длительное время, нередко годами, не проводят цитостатическую терапию. Для определения прогрессирования заболевания необходимо наблюдение врача и исследование гемограммы 1 раз в месяц, в случае медленного развития болезни - 1 раз в 2-3 месяца. С учётом иммунологической незащищённости больных им советуют избегать контактов с больными гриппом, острое респираторное заболевание (ОРЗ), противопоказаны инсоляция, переохлаждение, перегревание, тяжёлый физический труд, тепловые процедуры. При быстром увеличении числа лейкоцитов, лимфатических узлов, селезёнки в течении длительного времени проводится первично сдерживающая терапия хлорбутином, лейкераном, пафенцилом. При прогрессирующем увеличении лимфатических узлов, при умеренном лекоцитозе, умеренной анемии и тромбоцитопении показан циклофосфан. При аутоиммунной гемолитической анемии и тромбоцитопении показан преднизолон от 30-150 мг в день с постепенным снижением дозы при нормализации индексов эритроцитов и тромбоцитов. При тяжёлой анемии назначают трансфузии эритроцитов, в период резкого локального увеличения лимфатических узлов - назначают лучевую терапию. При спленомегалической фороме, если нет эффекта от лечения, показана спленэктомия. При опухолевом варианте - химиотерапия. С учётом иммунологической незащищённости больных хроническим лимфолейкозом при лечении инфекционных заболеваний наряду с антибиотиками широкого спектра действия применяют гамма-глобулин, антистафилококковую плазму, интерферон, препараты нормальной микрофлоры кишечника, иммуномодуляторы типа Т - активина, тималина, под контролем иммунограммы. ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ Гипоталамо-гипофизарная регуляция: гипоталамус стареет структурно и функционально неравномерно, наряду с гибелью нейронов в одних ядрах гипоталамуса, сдвиги в других не очень выражены. Активность нейросекреторных процессов в ядрах гипоталамуса снижается или не меняется. Отмечается ослабление нейросекреторной системы на рефлекторные (кожно-болевое раздражение) или афферентные нервные раздражения и усиливается реакция на гуморальные раздражители - введение адреналина. Гипофиз у пожилых людей изменяется в массе незначительно. Клеточный состав его изменяется в сторону увеличения базофильных аденоцитов и уменьшения эозинофильных аденоцитов. С годами постепенно падает секреторная активность базофильных аденоцитов, продуцирующих гонадотропный гормон, а в гипофизе наступает значительная редукция капиллярной сети, особенно в задней доле. При старении развиваются неравномерные изменения в различных звеньях гипоталамо-гипофизарной системы. Они характеризуются, с одной стороны, нарастающим ограничением функций, с другой - мобилизацией адаптационно-регуляторных механизмов. Надпочечники: с возрастом незначительное увеличение надпочечников за счёт узловатой гиперплазии коры, после 50 лет происходит значительная атрофия клубочковой и сетчатой зон, поэтому уменьшается выделения с мочой 17-кетостероидов, эстрогена, прогнандиола. Возрастное уменьшение гормональной активности коры надпочечников ведёт к снижению адаптационных возможностей организма. Щитовидная железа: происходит уменьшение размеров фолликулов, падение числа клеток, кристаллизация секрета, увеличение его плотности. Увеличение стромы, коллагеновых и эластических волокон обусловлено исчезновением фолликулов и образованием заместительного фиброза. Инволютивные процессы в щитовидной железе сопровождаются уменьшением поглощения йода, при этом содержание йода в крови может возрастать. Явления старческого гипотиреоза следует рассматривать, как физиологическое явление. Климакс у женщин наблюдается в 45-48 лет: снижается выработка эстрогенов, нарушается менструальный цикл, уменьшается матка в размерах; у мужчин – после 45 лет. Острые осложнения сахарного диабета 1. Диабетическая (кетоацидотическая) кома. Причина: нарастающая Кома развивается постепенно в течение нескольких дней, ей предшествует Объективно: сухость кожи и слизистых, черты лица заострены, тонус глазных яблок снижен, может быть нарушение зрения; тахикардия, гипотония, в коме - дыхание Куссмауля. В состоянии прекомы отмечается оглушённость, сонливость с переходом в сопор. Диагностика: гипогликемия выше 16,5 ммоль/л может быть до 55,5 ммоль/л, гиперкетонемия - 60-100%, гиперкалиемия (при олигурии), повышение креатинина и мочевины. Лечение: больной должно быть госпитализирован и получить комплексное лечение: инсулинотерапия, регидратация, нормализация электролитного обмена. Инсулин короткого действия: актрапид, хумулин регуляр начальная доза при коме 16-20 ед. в/в струйно на физиологическом растворе. После снижения гликемии до 11 ммоль/л назначают п/к инсулин 6-8-10 ЕД через каждые 3-4 часа. 2. Гипогликемическая кома возникает при передозировки инсулина или 3. Гипогликемическое состояние развивается внезапно, остро, характеризуется острым чувством голода, ощущением дрожи в теле, обильным потоотделением, внезапной слабостью, головной болью, нарушением зрения, парестезиями. Если гипогликемия не купирована, то возникает дезориентация, психическое возбуждение, потеря сознания. Объективно: чрезмерная влажность и бледность кожи, повышение мышечного тонуса, зрачки расширены, тахикардия, АД может быть повышено, дыхание обычное. Лечение: больному следует дать сладкий чай, кофе, сахар. Пациентов пожилого возраста необходимо госпитализировать, т.к. в результате гипогликемии может развиться инфаркт миокарда, инсульт, кровоизлияние в сетчатку глаза. При коме: в/в ввести 40% раствор глюкозы до восстановления сознания 60-80-100 мл., в/в капельное введение 5% глюкозы. ОЖИРЕНИЕ Заболевание, характеризующееся избыточным накоплением жира в различных тканях и органах человека. Ожирение признано ВОЗ новой хронической неинфекционной «эпидемией» XXI века. Этиология Ожирение может быть следствием систематического переедания и малоподвижного образа жизни. Важная роль в развитии ожирения принадлежит нейроэндокринным нарушениям: в климактерическом периоде, при гипотиреозе, при гипофизарных нарушениях болезнь Иценко-Кушинга). Лекарственные препараты, способствующие прибавке в весе: β-адреноблокаторы, кортикостероиды, инсулин, производные сульфанилмочевины, антидепрессанты. Патогенез Ожирение у человека характеризуется гипертрофией жировых клеток (адипоцитов). У людей с выраженным ожирением имеет место дополнительное увеличение числа жировых клеток за счёт «спящих» преадипоцитов. Жировые клетки секретируют гормоны: эстрогены, ангиотензиноген, простагландины, лептин и др. Жир располагается в подкожной клетчатке и вокруг внутренних органов (висцеральный жир). Типы ожирения: «верхний» тип - мужской, абдоминальный и нижний тип - женский, «бедренно-ягодичный». Определение степени ожирения по массе тела. 1 степень избыток массы тела составляет от 10 до 30 %. 2 степень---------- до 50%. 3 степень---------- до 100%. 4 степень---------- > 100%. Более достоверным является индекс массы тела (ИМТ). ИМТ = М (кг)/ Рост (м)2 Норма - 20-24,9 Дефицит массы тела - < 18 Избыточное питание - 25-29,9 Нарушение жирового обмена- 1ст. 30-34,9; 2ст. 35-39; Зст.>40. Лечение Длительное эффективное лечение ожирения подразумевает: мотивацию к снижению массы тела, удовлетворение потерей массы тела, удовлетворение проводимым лечением. 1. Диета, основные принципы: • Применение рациона пониженной энергоценности пищи за счёт углеводов и жиров. • Физиологически нормальное или незначительно повышенное содержание белка в рационе: не менее 1г на 1кг нормальной массы тела пациента (в среднем 70-90 г). • Умеренное ограничение жиров: в среднем 65-75г. • Резкое ограничение углеводов: до 100-2—г в день. • Ограничение поваренной соли: до 5-7 г в сутки. • Умеренное потребление жидкости: до 1-1,2 л в день. • Исключение возбуждающих аппетит продуктов и блюд. • Исключение алкогольных напитков. • Соблюдение режима 5-6 разового питания с достаточным объёмом пищи. Вопросы для самоподготовки: 1. Железодефицитная анемия у гериатрических пациентов: этиология, клиника, лечение. 2. В12 – дефицитная анемия: этиология, клиника, лечение. 3. Острый лейкоз: этиология, патанатомия, клиника, диагностика, лечение. 4. Хронические лейкозы: миелолейкоз и лимфолейкоз: этиология, клиника, лечение. 5. Сахарный диабет у лиц пожилого и старческого возраста: патогенез, клиника диагностика, лечение. 6. Особенности клинических проявлений сахарного диабета 2 типа у гериатрических пациентов: поражения кожи, диабетическая ретинопатия, нейропатия, нефропатия, поражение сердечно-сосудистой системы при СД, диабетическая стопа, осложнения, принципы лечения. 7. Гипотиреоз: этиопатогенез, клиника, лечение. 8. Гипертиреоз: этиопатогенез, клиника, лечение. 9. Ожирение: этиология, патогенез, ИМТ, лечение. Задания для самоподготовки: 1. Изучите информационный материал и оформите таблицы по темам: «Особенности сахарного диабета 2 типа у гериатрических пациентов»
«Острые неотложные состояния при сахарном диабете»
«Заболевания крови у гериатрических пациентов»
2. Для получения дополнительного балла за занятие предлагаются темы рефератов: 1. «Травматизм в пожилом и старческом возрасте: осложнения, меры профилактики»; 2. «Остеохондроз позвоночника в гериатрической практике»; 3. «Профилактика анемий в пожилом возрасте»; 4. «Современные подходы к лечению и профилактики заболеваний опорно-двигательного аппарата». Рекомендуемая литература: 1. Котельников, Г.П. Геронтология и гериатрия: учеб./ Г.П.Котельников, О.Г.Яковлев, Н.О.Захарова. – Москва, Самара: Самар. Дом печати, 2000. – 800с., ил.-19, табл.-3. 2. Лекционный материал по теме занятия. 3. Рябчикова Т.В. Сестринское дело в гериатрии: руководство для медицинских сестёр/ Т.В.Рябчикова. – М.: ФГОУ «ВУНМЦ Росздрава», 2006.- 384с. 4. Филатова, С.А. Геронтология: учеб./ С.А.Филатова, Л.П.Безденежная, Л.С.Андреева. – 3-е изд.- Ростов н/Д: Феникс, 2005. – 512с.- (СПО). Оснащение занятий: Иметь схему обследования терапевтического пациента, ручку, простой карандаш, ластик, дневник семинарско – практических занятий, халат, тонометр, фонендоскоп, сменную обувь.
|
