Вопрос Маниакально-депрессивный психоз

Маниакально-депрессивный психоз – это заболевание, протекающее в форме депрессивных и маниакальных фаз, разделенных интермиссиями, то есть состояниями с полным исчезновением психических расстройств. Заболевание не приводит к изменениям личности и дефектам в интеллектуальной и эмоционально-волевой сфере, несмотря на многократные рецидивы.

Больные МДП составляют 3-5% всех госпитализируемых в психиатрические клиники. Женщины заболевают примерно в 2 раза чаще, чем мужчины. В стационар попадают больные только с выраженными формами (циклофрения). Возможны мягкие, ослабленные формы МДП (циклотимия).

За последние десять лет отмечается значительный рост стертых, латентных, ларбированных депрессий, где на первое место выступают соматические жалобы, утомляемость, болевые синдромы, бессонница ночью, сонливость днем (соматизированная депрессия). У подростков значительно чаще классических вариантов наблюдаются депрессии в форме психопатических эквивалентов с асоциальным поведением. В подобных случаях психологическое исследование может оказаться единственным методом, выявляющим депрессию.

Характеристика проявлений МДП

Заболевание протекает в форме отдельно возникающих или сдвоенных фаз – маниакальной и депрессивной. Депрессивные фазы встречаются в несколько раз чаще. Выраженность расстройств колеблется от гипомании и циклотимической депрессии до тяжелых и сложных маниакальных и депрессивных синдромов. Продолжительность отдельных фаз колеблется от нескольких дней и недель до нескольких лет. В среднем фазы длятся от 2-3 до 5-6 месяцев, нередко в течение жизни возникает от 1 до 3 манифестных фазы. Болезнь может начинаться как независимо, так и в связи с экзогенией, психогенией, родами, чаще начинается в одно и то же время года (весной, осенью).

Депрессивная фаза характеризуется следующими симптомами:

1) подавленным настроением (депрессивный аффект);

2) заторможенностью мыслительных процессов (интеллекту-альное торможение);

3) психомоторным и речевым торможением.

Для маниакальной фазы, в свою очередь, характерны следующие симптомы:

1) повышенное настроение (маниакальный аффект);

2) ускоренное протекание мыслительных процессов (интеллектуальное возбуждение);

3) психомоторное и речевое возбуждение.

Специфика течения болезни у детей, подростков и юношей

Проявления МДП возможны как в детском, так в подростковом и юношеском возрасте. Для каждого возраста характерны свои особенности.

Детский возраст. До 10 лет при депрессивных состояниях наблюдаются вялость, медлительность, малоразговорчивость. Дети не радуются игрушкам, книгам. Они пассивны, растерянны, выглядят усталыми и нездоровыми. Жалуются на слабость, боли в животе, голове, ногах. У них снижается успеваемость, затрудняется общение, нарушается аппетит и сон.

При маниакальных состояниях наблюдается легкость в появлении веселости и смеха, дерзость в общении, повышенная инициативность, отсутствие признаков усталости. Оживление детей доходит до неистовства, подвижность трудноуправляема.

Подростковый и юношеский возраст. Депрессивное состояние проявляется в заторможенности моторики и речи, снижении инициативы, в пассивности, утрате живости реакций, чувстве тоски, скуки, апатии, тревоги. Имеет место умственное притупление, забывчивость, склонность к самокопанию, заостренная чувствительность к отношению со стороны ровесников, угрюмо-дисфорические реакции; возможны суицидные мысли, попытки.

Симптомы маниакального состояния: расторможенность, развязанность, дурашливость, нереалистичность стремлений и действий. В поисках развлечений подростки допускают разные выходки, доходящие до дебоша. Ночами часто не спят, пишут стихи, тексты пьес и романов, которые не заканчивают, переходят к новому увлечению. При этом не отмечается связи их деятельности с реальными событиями в их жизни.

Патопсихологическое исследование для больных с МДП большей частью проводится для выявления глубины депрессии. Для этого используются личностные опросники, например ММРI, тест Кетелла, шкалы Спилбергера, Тейлора, цветовой тест Люшера и др. Исследуют при МДП и динамику мышления. Для этого используют описанные выше тесты. В депрессивной фазе можно выявить выраженную замедленность темпа психической деятельности. В маниакальной фазе отмечается нецеленаправленность мышления, соскальзывание на путь случайных ассоциаций, “скачка идей”.

Возможно использование проективных методик: пиктограммы, несуществующее животное и др. Интерпретация этих тестов не входит в программу данного пособия. В случае затруднения в диагностике МДП и шизофрении необходимы исследования мышления. Отсутствие нарушения мышления по шизофреническому типу при наличии глубокой депрессии, замедленного темпа будет свидетельствовать о МДП.

 

 

7 вопрос Психические расстройства вследствие энцефалитов Энцефалиты — воспалительные заболевания головного мозга инфекционной, инфекционно-аллергической или аллергической природы, вызываемые болезнетворными микроорганизмами, токсичными веществами и травмами. Наряду с поражением головного мозга возможно поражение спинного мозга (энцефаломиелит) и мозговых оболочек (менингоэнцефалит). Возбудителями могут быть вирусы, бактерии, риккетсии, грибы, простейшие, гельминты.

Существует первичный (самостоятельный) и вторичный энцефалит. Второй тип возникает на фоне различных заболеваний (гриппа, токсоплазмоза, кори, остеомиелита и проч.); первый тип включает в себя эпидемический, комариный, клещевой, энтеровирусный и герпетический энцефалиты.

Когда энцефалит поражает серое вещество головного мозга, его называют полиоэнцефалитом; в случае поражения белого вещества – лейкоэнцефалитом; панэнцефалит – поражение белого и серого веществ.

В зависимости от течения болезни, энцефалит разделяют на острый, подострый и хронический.

Психические расстройства при воспалительных заболеваниях головного мозга (энцефалитах) разделяют на:

I. Острые психозы экзогенного типа с помрачением сознания (различные степени оглушенности, делирии, аментивные и онейроидные состояния и состояния эпилептиформного возбуждения).

II. Психозы, определяющиеся так называемыми переходными синдромами, т. е. не сопровождающиеся явными изменениями сознания,

галлюцинаторные, галлюцинаторно-параноидные, кататоноформные, конфабуляторные, аффективные и другие расстройства.

III. Хронические психические расстройства с различными проявлениями психоорганического синдрома. Наряду с общими закономерностями психические нарушения при энцефалитах имеют определенные клинические особенности.

 

4. Остаточные явления перенесенные энцефалитом

При большинстве энцефалитов выраженной избирательности поражения отдельных структур мозга нет. Наблюдаются парезы и параличи, расстройства координации, нарушения чувствительности, rиперкинезы, вегетативные расстройства, нapyшения речи и других высших корковых функций и т. д. В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных очаговых симптомов поражения головного мозга выдeляют различные формы энцефалитов: корковую, подкорковую, мезодиэнцефальную, стволовую, стволовоспинальную и др. Поражение вещества головного мозга может сопровождаться воспалительными изменениями в оболочках. В этих случаях заболевание рассматривается как менингоэнцефалит. В течении энцефалитов выделяют несколько стадий: острую, восстановительную и резидуальную, т. е. период стойких последствий. Длительность и тяжесть острой и восстановительной стадий при энцефалитах во многом зависят от патогенных свойств возбудителя, защитных сил организма и возраста больного. Продолжительность oстрого периода весьма вариабильна: от 15 дней до нескольких месяцев. При некоторых энцефалитах наблюдается хронический период заболевания. Клинические симптомы хронической стадии появляются либо в конце oстрогo периода, либо спустя месяцы или годы. При клещевом энцефалите симптомы хронического периода носят название кожевниковской эпилепсии. Она характеризуется постоянными непроизвольными подергиваниями отдельных мышц, которые распространяются на другие мышцы, приводя к развитию большого судорожного припадка с потерей сознания. При эпидемическом энцефалите хронический период характеризуется постепенным развитием синдрома паркинсонизма. Последствия перенесенного энцефалита во многом зависят от возраста больного. Если заболевание перенесено в раннем дeтском возрасте, может нарушиться процесс развития центральной нервной системы. Нарушения роста и дифференциации клеток коры головного мозга приводят к формированию вторичной микроцефалии. Гибель нервных клеток может явиться причиной rрубых задержек психического и моторного развития. У детей снижается, а нередко и отсутствует интерес к окружающему. Они малоэмоциональны, пассивны. Их игры примитивны. Формирование речи задержано. Нарушается также развитие других высших корковых функций памяти, внимания, мышления. Если к моменту заболевания нервная система уже сформировалась, то последствия перенесенного энцефалита в значительной степени зависят от того, какие структуры мозга и насколько глубоко были поражены в остром периоде болезни. К наиболее частым последствиям относятся парезы и параличи конечностей, а также очаговые симптомы поражения ствола мозга в виде нарушения функции черепно -мозговых нервов (сходящееся или расходящееся косоглазие, головокружение, парезы мышц лица, мягкого нёба, гортани, голосовых связок и языка). Эндокриннообменные нарушения могут проявляться в отставании в росте, ожирении, истощении, сахарном диабете, нарушении трофики ногтей, волос и др. Одним из частых последствий энцефалитов является судорожный синдром. Повторяющиеся судороги, как правило, приводят к нарушениям интеллекта. У больных снижаются память, внимание, способность к обучению. Они становятся раздражительными, Meлочными, аrрессивными, вязкими. Это нередко затрудняет контакты больного с окружающими. После перенесенного энцефалита сравнительно редко наблюдается изолированное выпадение зрения, слуха. Нарушения высших корковых функций связаны не только с очаговыми поражениями мозга, но и с нарушением целостной аналитикосинтетической деятельности коры, приводящей к расстройствам речи, письма, чтения, счета, тяжелым эмоциональноволевым нарушениям. Последние проявляются склонностью к аффективным вспышкам, нeустойчивому настроению. Больные расторможены, неадекватны, агрессивны, что нередко является причиной конфликтных ситуаций в семье и школе. Снижение интеллекта может варьировать от легких до тяжелых степеней. Описано неравномерное дисгармоничное снижение интеллекта, когда одни способности остаются сохраненными, а другие избирательно страдают. Лечение энцефалитов в острый период требует проведения неотложных мероприятий, направленных на борьбу с отеком мозга, стабилизацию дыхания, сердечной деятельности, нормализацию обмена веществ. Лечебные мероприятия в резидуальной стадии направлены на компенсацию нарушенных функций и социальную адаптацию больных. В этой стадии наряду с лечебными медицинскими мерами важная роль принадлежит медикопедагогическим воздействиям. В контакте с невропатологом педагог дефектолог разрабатывает индивидуальную программу учебно- воспитательных мероприятий. При этом учитываются характер поражения, возможность компенсации за счет использования сохранных функций и подключения относительно здоровых функциональных систем.

 

9 вопрос. Общая характеристика. Психические расстройства при различных формах нейросифилиса и в разных стадиях сифилитической инфекции, в том числе и при так называемом метасифилисе, образуют разнородную группу. В нее входят ранние расстройства нервно-психической сферы (сифилитическая неврастения), психические расстройства при специфических менингитах и менингоэнцефалитах, сосудистом сифилисе, гуммах, дегенеративных заболеваниях, врожденном сифилисе, а также прогрессивный паралич. В настоящее время сифилитические психозы, включая прогрессивный паралич, в значительной степени утратили свое практическое значение. Эти формы редки благодаря резкому уменьшению заболеваемости сифилисом и пенициллинотерапии сифилиса на всех стадиях.

ПРОГРЕССИВНЫЙ ПАРАЛИЧ — форма церебрального сифилиса, сохраняющая наибольшее значение в психиатрии. Прогрессивный паралич по праву считается эталоном нозологической формы в психиатрии, так как хорошо изучены его этиология, клиника и патологическая анатомия. Прогрессивный паралич представляет собой сифилитический менингоэнцефалит с признаками быстрого тотального распада психической деятельности, различными психотическими расстройствами, типичными серологическими изменениями в крови и спинномозговой жидкости и определенными неврологическими нарушениями. Нелеченый прогрессивный паралич, за исключением очень редких «стационарных случаев», в течение 2—5 лет приводил к маразму и смерти. В последние десятилетия прогрессивный паралич встречается все реже и реже.

Этиология и патогенез. Сифилитическая этиология прогрессивного паралича доказана обнаружением бледных трепонем в мозге больных. Патогенез прогрессивного паралича, как и других форм нейросифилиса, во многом еще не выяснен. Заболевают прогрессивным параличом в среднем только 5% лиц, страдающих сифилисом. Предполагалась и широко обсуждалась возможность сифилитического поражения паренхимы мозга в связи с повышенной наследственной отягощенностью, дополнительными вредностями (алкоголь), особыми свойствами данного штамма трепонем, отсутствием лечения или, наоборот, «слишком интенсивным» лечением и т. п., но решающее значение указанных факторов для развития прогрессивного паралича не подтвердилось.

Клиническая картина. Мужчины заболевают в 3—5 раз чаще. Средний возраст заболевших — 35—50 лет, однако возможны случаи манифестации в старческом возрасте. Заболевание развивается в среднем через 10—15 лет после заражения, встречаются и значительные отклонения от этих цифр. Разнообразные клинические, в частности психопатологические, проявления прогрессивного паралича группируются обычно по стадиям заболевания, в которых они наблюдаются, и отдельным клиническим формам. Многие психические расстройства неспецифичны и приобретают диагностическое значение только тогда, когда они коррелируют с неврологическими симптомами и серологическими изменениями.

Неврологические симптомы. В 70—80% случаев болезни наблюдается очень характерный, но не патогномоничный для этого заболевания синдром Аргайла Робертсона: отсутствие (или ослабление) прямой и содружественной реакции зрачков на свет при сохранении реакции на конвергенцию и аккомодацию; сужение (миоз), реже расширение (мидриаз) зрачков, их неравномерность (анизокория) и деформация. Зрачковые реакции могут предшествовать развитию психопатологических симптомов, они весьма характерны для прогрессивного паралича, но встречаются при спинной сухотке и других формах нейросифилиса. Первичная атрофия зрительных нервов встречается при прогрессивном параличе реже, чем при спинной сухотке. Иногда бывают птоз и другие признаки пареза глазных мышц. Часты и такие ранние симптомы прогрессивного паралича, как дизартрия, проявляющаяся вначале при произнесении определенных трудных слов-тестов, позднее и нечеткой, невнятной и скандированной речью; одутловатость и маскообразность лица, асимметрия носогубных складок и отклонение языка в сторону, фибриллярные подергивания языка и околоротовой мускулатуры, повышение и неравномерность сухожильных рефлексов (реже при сочетании прогрессивного паралича с сухоткой спинного мозга — их ослабление или отсутствие), нарушения координации движений, тремор и изменения почерка. Иногда в начальных стадиях заболевания наблюдаются апоплектиформные и эпилептиформные припадки. Очаговые расстройства (парезы, афазия и т. п.), развивающиеся в результате апоплектиформных пароксизмов, часто подвергаются быстрому обратному развитию. Эпилептиформные припадки возникают иногда сериями или в виде статуса с летальным исходом.

Серологические изменения. Реакции на сифилис, в частности реакция Вассермана, бывают положительными в крови и спинномозговой жидкости в большинстве случаев прогрессивного паралича, причем, как правило, уже при разведении 0,2. Отрицательная реакция отмечается приблизительно в 3% случаев прогрессивного паралича. Используется и реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ и РИТ), а также реакция иммунофлюоресценции (РИФ).

Число клеток, в основном лимфоцитов, в спинномозговой жидкости увеличено (плеоцитоз), но встречается и увеличение других, в том числе плазматических, клеток (от нескольких десятков до нескольких сотен в 1 мкл). Динамика плеоцитоза — особенно чувствительный показатель терапевтического эффекта, например, уменьшение числа клеток после пенициллинотерапии рассматривается как благоприятный прогностический признак. Все глобулиновые реакции (Нонне—Апельта, Панди, Вейхбродта) бывают положительными. Общее содержание белка в жидкости увеличивается в 2—3 раза, в основном в результате нарастания количества глобулинов. Соотношение между глобулинами и альбуминами, в норме составляющие 1:4 (индекс 0,25), также нарастает (индекс выше 1).

При электрофоретическом исследовании обнаруживается резкое повышение уровня гамма-глобулинов в крови и спинномозговой жидкости. Этот показатель имеет особое значение для дифференцировки прогрессивного паралича с другими формами нейросифилиса, в том числе и спинной сухотки, при которых относительное увеличение гамма-глобулинов значительно меньше. Коллоидные реакции (реакция Ланге и др.) в спинномозговой жидкости показывают характерные «паралитические» кривые с максимальным выпадением в первых пробирках. Однако «паралитические» кривые могут встречаться и при других заболеваниях или формах нейросифилиса, а при прогрессивном параличе — кривые «менингитического типа» с максимальным выпадением в 4—6-й пробирках. Коллоидные реакции, следовательно, имеют диагностическое значение только в совокупности со всеми изменениями спинномозговой жидкости.

Психические расстройства. Распознавание прогрессивного паралича в начальной стадии имеет первостепенное значение потому, что излечимы только те психические расстройства, которые вызываются начальными воспалительными изменениями. При неясных жалобах и нервно-психических расстройствах у лиц среднего возраста необходимо тщательное неврологическое и при показаниях серологическое обследование больного. В большинстве случаев заболевание начинается медленно и малозаметно с неврологических симптомов, однако эти больные редко обращаются к врачу.

Стадии заболевания. Начальная, «неврастеническая», стадия. Характеризуется жалобами на головные боли, утомляемость, раздражительность, «общую нервность», нарушения сна, снижение работоспособности и т. п. Невротические симптомы с самого начала или через некоторое время сочетаются с довольно грубыми признаками органического снижения личности с утратой нравственных установок и навыков, стыдливости и иных тонких эмоций. Другие случаи дебютируют быстро нарастающей интеллектуальной несостоятельностью. Больные могут казаться слегка оглушенными, с трудом воспринимают услышанное или прочитанное, плохо сосредоточиваются, путаются, дают бездумные ответы; проявляются расстройства репродукции как свежего, так и старого материала памяти, снижаются критика и уровень суждений, утрачивается начальное чувство болезни, преобладает некритичный оптимизм. У некоторых больных рано выступают на первый план признаки огрубения личности: взрывчатость, грубость, брутальность, расторможенность влечений или безучастие, внушаемость, эмоциональное притупление. Уже в начальной стадии прогрессивного паралича могут наблюдаться острые и развернутые психотические картины: маниакальные или депрессивные состояния, ипохондрические расстройства, кататоноподобное возбуждение или ступор.

Стадия развернутого заболевания (паралитическая деменция) характеризуется нивелированием индивидуальных черт личности с полной утратой критического отношения к себе, отсутствием высших запросов и эмоциональных проявлений, расторможением влечений. Фон настроения — благодушная эйфория или тупое безразличие; усиливается упадок интеллектуальной деятельности, начиная с более сложных ее форм — сообразительности, анализа, синтеза и кончая самыми элементарными. Обнаруживаются описанные выше разнообразные неврологические и психические расстройства.

Исходная (марантическая) стадия наступает в разные сроки, в среднем спустя 2—5 лет после начала заболевания. Тотальный распад психической деятельности, полная беспомощность, глубокий физический маразм — предвестники смерти больных. При современных методах лечения болезненный процесс обычно не доходит до этой стадии, а остается на уровне паралитической деменции.

Формы болезни обычно различают по преобладающему синдрому, их выделение особого практического значения не имеет. Большинство описанных форм представляют собой скорее различные варианты начала паралитической деменции.

Экспансивная (маниакальная) форма считалась классической формой прогрессивного паралича. В настоящее время встречается не более чем в 10% случаев прогрессивного паралича. Настроение повышено, оно то благодушно-эйфорическое, то окрашенное ощущением счастья, то взбудораженное и гневливое. Больные высказывают пышные, нелепые, чрезмерные в своей бессмысленности или по-детски наивные идеи величия, находящиеся в гротескном противоречии с реальностью. Полная потеря критики, возбуждение и расторможение влечений. Многие авторы утверждают, что картины экспансивного мегаломанического паралитического бреда стали более редкими, однако не приводят убедительных цифровых данных.

Эйфорическая форма. Постепенное нарастание тотальной деменции происходит на фоне благодушно-эйфорического настроения с отдельными, часто конфабуляторными, идеями величия, но без остроты и маниакального возбуждения, свойственного экспансивному прогрессивному параличу.

Простая («дементная») форма близка эйфорической и охватывает более половины случаев заболевания. В наиболее чистом виде (без сопутствующих симптомов) проявляется свойственный паралитической деменции полный распад личности и всех форм психической деятельности.

Депрессивная форма встречается приблизительно в 25% случаев заболевания. Наряду с органически окрашенными, вялыми, монотонными, дисфорическими или угрюмо-мрачными депрессивными картинами наблюдаются, особенно в начале заболевания, и депрессивные состояния с заторможенностью, депрессивными бредовыми идеями, суицидальными тенденциями и другими симптомами, напоминающими эндогенные депрессии (так называемые эндоформные депрессии). На ранних этапах заболевания эти картины создают определенные дифференциально-диагностические трудности. Встречаются и ипохондрические депрессивные синдромы, то с преобладанием соматических жалоб и ипохондрическими опасениями, то с развитием нигилистического ипохондрического бреда (бред Котара). При тяжелых паралитических депрессиях возникают состояния неистового тревожного возбуждения с тенденцией к самоповреждениям или суициду.

«Циркулярная» форма. В определенный период депрессивные и маниакальные состояния чередуются. В целом по мере нарастания деменции все перечисленные аффективные расстройства, как правило, постепенно сглаживаются и сменяются эмоциональной тупостью.

Параноидный или галлюцинаторно-параноидный вариант встречается редко (2—3% случаев). Галлюцинаторно-параноидные нарушения могут наблюдаться как в начале, так и в дальнейшем течении заболевания. Еще некоторые старые авторы отмечали, что шизоформные картины с вербальным галлюцинозом, псевдогаллюцинациями, обычно слабо систематизированными и нелепыми идеями преследования, иногда также с бредом воздействия, с бредовым поведением и кататоноподобным возбуждением встречаются чаще (или преимущественно) у лиц с преморбидными шизоидными особенностями, наследственно отягощенных эндогенными психозами и при сравнительно медленном паралитическом процессе. Такие психотические состояния описывались неоднократно во время или после лечения малярией и рассматривались как видоизменение паралитического психоза, вызванное этим лечением. Это предположение общего признания не получило. Неубедительным оказалось и предположение о том, что в результате пиротерапии паралитический процесс «переводится» в сифилис мозга (сосудистый), поскольку при нем галлюцинаторно-параноидные картины, как правило, не наблюдаются. Предполагают, что часть галлюцинаторно-параноидных картин, возникающих при маляриотерапии, развивается из психозов экзогенного типа (делириев), т. е. представляет собой своего рода переходные синдромы. В других случаях, особенно у больных с отчетливыми преморбидными отклонениями, не исключена и возможность провокации шизофренического приступа маляриотерапией. Таким образом, вопрос о галлюцинаторно-параноидных (шизоформных) психозах при прогрессивном параличе, несмотря на редкость таких наблюдений, представляет особый интерес, но до сих пор во многом неясен. Такие психозы встречаются не только в связи с маляриотерапией (хотя при ней наблюдаются, наверное, чаще), но и в сравнительно малопрогредиентных случаях заболевания, и предрасположение играет определенную роль в их возникновении.

Табопаралич — сочетание симптомов прогрессивного паралича с неврологическим синдромом спинной сухотки (локомоторная атаксия, ослабление или исчезновение сухожильных рефлексов, нарушения чувствительности, зрачковые расстройства и др.). Встречается приблизительно в 20% случаев прогрессивного паралича. Табопаралич протекает, как правило, менее бурно и не столь злокачественно или даже сравнительно медленно, более всего он соответствует простой дементной форме.

Наблюдаются также определенные варианты или формы прогрессивного паралича (нелеченые случаи кончаются смертью через 2—5 лет от начала болезни). Неоднократно описаны кратковременные ремиссии в рамках прогредиентного течения.

«Стационарный» паралич — форма с особенно медленным течением. Такие случаи (с продолжительностью заболевания более 8 лет) составляли 3,8% нелеченых больных. Часты параноидные и кататоноподобные симптомы. Иногда при стационарном прогрессивном параличе отмечалась даже спонтанная санация спинномозговой жидкости. Клиническая картина стационарных случаев в основном сходна с клиникой дефекта после малярио- или пенициллинотерапии прогрессивного паралича. Наблюдаются грубое снижение личности, эмоциональное обеднение, преобладание безучастности и безразличия, иногда лабильность настроения, бездеятельность или монотонная активность, отсутствие инициативы и спонтанности, снижение критики и уровня суждений при относительной сохранности прежних знаний и способности к запоминанию; речь бывает монотонной и замедленной, иногда несколько невнятной, но без грубой дизартрии.

Лиссауэровская форма принадлежит к сравнительно медленно протекающим. В результате более ограниченной атрофии (чаще в задних отделах мозга) или апоплексических припадков наряду с относительно медленно прогрессирующей деменцией наблюдаются афатические, апрактические и другие расстройства.

Старческий прогрессивный паралич — свидетельство роли возрастного фактора в течении болезни. Развивается у лиц старше 60 лет (3—4% всех случаев), отличается не только более длительным латентным периодом (до 40 лет), более медленным и менее злокачественным течением, но и значительными изменениями клинической картины. Проявления прогрессивного паралича приобретают в этом возрасте сходство с клинической картиной старческого слабоумия. Описаны больные прогрессивным параличом старческого возраста, у которых на первом плане находился амнестический (корсаковоподобный) синдром. Возможны значительные дифференциально-диагностические трудности, разрешимые только с помощью исследования спинномозговой жидкости.

Галопирующая форма с самого начала сопровождается апоплексическими расстройствами и эпилептическими припадками, возникающими иногда сериями, выраженными трофическими проявлениями. Без лечения в течение нескольких недель или месяцев наступает летальный исход,

Ажитированная форма — вариант галопирующей. При этой форме психомоторное возбуждение не утихает. Наблюдаются спутанность, речевая бессвязность, галлюцинаторные переживания, панический страх и симптомы церебрального раздражения: скрежетание зубами, различные подергивания, в том числе и движения «обирания». Без лечения наступают быстрое истощение и смерть.

Ювенильный прогрессивный паралич — крайне редкое проявление врожденного сифилиса, возникающее при трансплацентарном заражении плода от больной матери. В отличие от соматических признаков врожденного сифилиса ювенильный прогрессивный паралич может манифестировать относительно поздно, в 5—6, иногда в 15—20 лет постепенно нарастающим слабоумием с дизартрией, а затем распадом речи и полной утратой приобретенных знаний и навыков. Описаны и галопирующие формы с острым началом в виде эпилептиформных припадков.

Лечение. Успехи в лечении прогрессивного паралича и других форм нейросифилиса относятся к наиболее значительным в современной психиатрии. Однако еще не окончательно решен вопрос о том, должно и может ли лечение пенициллином полностью заменить терапию лихорадкой. Многие исследователи доказывают не только равноценность, но и предпочтительность применения пенициллина. Другие рекомендуют сочетание или чередование обоих видов лечения либо оставляют маляриотерапию для сравнительно редких случаев, резистентных к пенициллину.

Преимущества пенициллинотерапии заключаются не только в ее высокой эффективности, доступности, технической простоте и относительной безопасности, но и в том, что отсутствие подходящих штаммов малярии (трехдневной) делает проведение классической маляриотерапии в психиатрических учреждениях все более трудным. В разное время были предложены другие средства пиротерапии: инфекционные (заражение возвратным тифом, содоку и др.) и неинфекционные (сульфозин, тетравакцины, пирогенал, препараты пчелиного яда и др.), однако все эти средства по эффективности уступали маляриотерапии или тем более лечению пенициллином. Эффективность пенициллинотерапии во многом зависит от тяжести клинических проявлений прогрессивного паралича и срока начала лечения. Успех, по крайней мере значительное улучшение, наступает в 40—80% случаев. Улучшение психического состояния отмечается при пенициллинотерапии обычно через 3—4 нед, санация крови и спинномозговой жидкости может затянуться на 2—5 лет.

Предложены различные методики проведения пенициллинотерапии. На курс лечения применяют от 6 000 000 до 20 000 000 ЕД (в среднем 14 000 000 ЕД); желательно применение депо-пенициллина, обычно в сочетании с препаратами висмута. Некоторые авторы проводят только один курс и повторяют его лишь в случае рецидива или угрозы рецидива. Инструкция Министерства здравоохранения СССР 1963 г. рекомендует проведение 6—8 курсов при прогрессивном параличе с перерывами между ними от ½ до 2 мес. Одновременно с пенициллином применяют препараты висмута и йода, а также в зависимости от результатов пирогенные средства; прежнее дополнительное назначение препаратов мышьяка окончательно оставлено. В случаях непереносимости пенициллина назначают эритромицин (или ауреомицин) 5 раз в сутки по 300 000 ЕД в сочетании с курсами лечения бийохинолом, бисмоверолом и др. При неудовлетворительной эффективности первого курса следующую курсовую дозу повышают или сочетают повторный курс с пиротерапией. Некоторые авторы рекомендуют одновременно с пенициллинотерапией применять фенотиазиновые препараты, способные ускорить обратное развитие психопатологической симптоматики.

Современное активное лечение прогрессивного паралича, в частности пенициллинотерапия, не только положительно влияет на клиническую картину заболевания, но и резко снижает смертность (до 1%). Однако у значительной части леченых больных (до 70—80%) отмечается стойкое органическое снижение личности и интеллекта. Такие больные нетрудоспособны или ограниченно трудоспособны, часть из них нуждается в длительном пребывании в психиатрических учреждениях. Дальнейшее лечение пенициллином больных с признаками дефекта уже не улучшает их состояние. Иногда психоз становится хроническим, протекает с психопатологическими проявлениями и изменениями личности, напоминающими шизофренические.

Эффективность любого метода терапии прогрессивного паралича и других форм нейросифилиса определяется по совокупности клинических и серологических показателей. Основная цель лечения — уничтожение трепонем в нервной ткани и соответственно ликвидация вызванного ими активного (воспалительного) патологического процесса. Основной критерий терапевтического успеха — санация спинномозговой жидкости. О наступающей или наступившей нормализации жидкости свидетельствует постепенное уменьшение плеоцитоза и увеличенного содержания белков; реакции связывания комплемента нормализуются обычно позднее и медленнее. Уменьшение или исчезновение плеоцитоза в первые 6 мес после пенициллинотерапии свидетельствует об утрате активности сифилитического процесса. Однако санация спинномозговой жидкости возможна и в более поздние сроки (до 5 лет). Могут исчезнуть только обратимые, т. е. вызванные воспалительным процессом, психопатологические расстройства, а не признаки дефекта, обусловленные дегенеративно-атрофическими изменениями нервной паренхимы.

Чтобы установить угрозу рецидива, проводят контрольные исследования спинномозговой жидкости через 6—12 мес и прекращают этот контроль только тогда, когда спинномозговая жидкость не менее 2 лет остается полностью санированной. Некоторые авторы рекомендуют не прекращать такие контрольные исследования на протяжении 6 лет.

ДРУГИЕ ФОРМЫ НЕЙРОСИФИЛИСА. Психические расстройства могут развиваться на разных этапах сифилитической инфекции (при сифилисе I, II, III) и различных формах нейросифилиса. В целом эти расстройства имеют гораздо меньшее значение в психиатрии, чем прогрессивный паралич. До введения пенициллинотерапии сифилиса они встречались относительно редко, а в настоящее время единичны. Психические расстройства, наблюдаемые в некоторой части случаев нейросифилиса, лишены характерных клинических особенностей прогрессивного паралича. Они в значительной степени похожи на психические расстройства при энцефалите, менингите, сосудистых и опухолевых процессах. Решающее значение для их диагностики и дифференциальной диагностики приобретают данные неврологического и серологического исследования.

Клинические формы. Сифилитическая неврастения (сифилис I—II). Психореактивные (невротические и депрессивные) расстройства вызваны заболеванием и связанными с этим опасениями. Другие расстройства, отнесенные к этой группе, обусловлены общей интоксикацией или начальными менингоэнцефалитическими изменениями. Преобладают неспецифические жалобы на повышенную утомляемость, истощаемость, раздражительность, головные боли и подавленное настроение. Встречаются, однако, и расстройства, указывающие на органическую основу: сонливость и легкая оглушенность, неприятные, болезненные ощущения в теле, трудность сосредоточения, затруднения