Обзор литературы. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – остро возникшее состояние, представляющее собой окклюзию сосудистого русла легких тромбамиТромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – остро возникшее состояние, представляющее собой окклюзию сосудистого русла легких тромбами, первично образовавшимися в венах большого круга кровообращения, либо в правых полостях сердца и принесенными в него током крови. Тромбоэмболию следует отличать от тромбоза легочных артерий,который встречается редко и возникает в дистальных их ветвях в условиях застоя в малом круге кровообращения, тяжелых заболеваний легких и сердца, органических поражений легочной артерии и ее разветвлений. В зарубежной литературе распространено более широкое понятие лёгочная эмболия, которое также включает в себя редкие воздушные, жировые эмболии, эмболии амниотической жидкостью, инородными телами, опухолевыми клетками. В 14-21% случаев ТЭЛА является послеоперационным осложнением: обширные вмешательства на органах грудной и брюшной полости, сепсис и гнойно-септические состояния. После плановых операций это осложнение выявляют у 2% больных с летальным исходом в каждом четвертом случае. Источники тромбов при ТЭЛА: 1. Система нижней полой вены (90% случаев). Наиболее часто – илиокавальный сегмент(52-65% случаев), подколенно-бедренный сегмент (35-37% случаев). В редких случаях – тромботические поражения печеночных и почечных вен. 2. Система верхней полой вен (0,2-0,4% случаев) – подмышечная, подключичная вены. 3. Правое предсердие – мерцательная аритмия, дилятационнаякардиомиопатия. 4. Редкие случаи – эндокардит трехстворчатого клапана и эндокардиальнаяэлектрокардиостимуляция,ослжненная тромбозом правых отделов сердца. Наибольшую угрозу в отношении ТЭЛА представляют флотирующие тромбы, свободно располагающиеся в просвете сосуда и соединенные с венозной стенкой только дистальным отделом.
В основе ТЭЛА лежит тромбообразование, которому способствуют триада факторов Вирхова: 1. Нарушение кровотока: варикозное расширение вен, сдавление сосудистой стенки извне (кистой, опухолью, костным отломком), разрушение клапанов вен после перенесенного тромбоза вен;полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия. 2. Гиперкоагуляция и нарушение фибринолиза. 3. Нарушения эндотелия сосудистой стенки:повреждение субэндотелиальной зоны внутрисосудистыми катетерами, фильтрами, стентами, протезирования вен, травмы, операции;гипоксии, вирусы, эндотоксины.
Факторы риска и состояния, предрасполагающие венозным тромбоэмболиям (по TurpieA.G.G. 2002 г.): - венозные тромбоэмболии в анамнезе, - длительная иммобилизация, - длительный постельный режим или паралич нижних конечностей, - операции на нижних конечностях, особенно ортопедические, на малом тазу или органах брюшной полости, - травма (особенно переломы бедренной кости или повреждения спинного мозга), - ожирение, - тяжелые терапевтические заболевания (острый инфаркт миокарда, ишемический инсульт, застойная сердечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность), - прием эстрогенов (пероральные контрацептивы, гормональная и заместительная терапия), - злокачественные новообразования, особенно метастатические аденокарциномы, - возраст старше 40 лет, - беременность, ранний послеродовый период и оперативноеродоразрешение; - сердечная недостаточность, клапанный порок сердца;мерцательная аритмия; - сепсис; - нефротический синдром; - приобретенная гиперкоагуляция крови – антифосфолипидные антитела, дисфибриногенемия, миелопролиферативные заболевания (истиная полицитемия или болезнь Вакеза), - врожденная гиперкоагуляция крови – активная резистентность к протеину С и S(мутация фактора V Лейдена), дефицит протеина C и S, дефицит антитромбина – III, мутация гена протромбина. Классификация ТЭЛА. По локализации: - тромбоэмболию ствола и главных ветвей легочной артерии (летальность при этом достигает 60—75 %); - тромбоэмболию долевых и сегментарных ветвей (летальность составляет 6 %); - тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии, которая чаще наблюдается с обеих сторон одновременно и практически никогда не приводит к смерти. По объему поражения легочного русла: - массивную - эмболия ствола и главных ветвей легочной артерии; - субмассивную - эмболия долевых ветвей легочной артерии, при этом из газообмена выключается более 45 % сосудистого русла легких; - эмболию ветвей легочной артерии - при этом происходит суммарное уменьшение перфузии в объеме меньше 45 %.
По клиническому течению: - молниеносную, при которой смерть больного наступает внезапно в течение первых 10 мин и обусловлена острой асфиксией или остановкой сердца; - острую с внезапным началом в виде сильных болей за грудиной, затруднения дыхания и коллапса. Обычно смерть наступает в течение первых суток; - подострую, развивающуюся постепенно и проявляющуюся в виде инфаркта легкого. Исход зависит от основной причины заболевания; - хроническую форму, проявляющуюся симптомами сердечно-легочной недостаточности с их постепенным развитием. Клиническое проявление — инфаркты легкого. Причиной чаще являются тромбозы легочной артерии, а не тромбоэмболии.
В зависимости от наличия или отсутствия причинной связи с флеботромбозом: - появление клинических признаков периферического венозного тромбоза предшествует ТЭЛА (41 % больных); - симптомы периферического флеботромбоза манифестируют уже после клинического проявления ТЭЛА; такой вариант иногда называют "поздней ногой" (43 % больных); - латентное течение флеботромбоза, явившегося причиной ТЭЛА, — "молчащая нога" (16 % больных). Осложнения ТЭЛА: - инфаркт легкого (инфарктная пневмония), - парадоксальная эмболия большого круга кровообращения, - хроническая постэмболическая легочная гипертензия.
Клиническая картина ТЭЛА. Клиническая картина ТЭЛА разнообразна и неспецифична, часто имеет бессимптомное течение. Зависит от локализации, объема поражения, степени нарушения перфузии легких, возраста больных, наличия сопутствующих заболеваний и ряда других причин. Клинические синдромы: 1. Легочно-плевральный. 2. Кардиальный. 3. Абдоминальный. 4. Церебральный. 5. Почечный.
Для эмболии ствола и крупных ветвей легочной артерии (особенно в первые часы заболевания) характерен кардиальный синдром: - боли за грудиной, сжимающего характера. - тахикардия (более 90 уд/мин), - артериальная гипотензия, вплоть до коллапса, - набухание вен шеи, - объективно: акцент II тона, систолический и диастолический шум над легочной артерией (признак гипертензии в МКК), шум трения перикарда. - Легочно-плевральный синдром: - одышка, удушье, - цианоз, - кашель. При развитии инфаркта легкого – с кровохарканьем, иногда легочным кровотечением, - болевой синдром, плеврального характера (боль усиливается при кашле, глубоком вдохе и часто локализуется в задненижних отделах грудной клетки), - объективно: выслушиваются влажные и крепитирующие хрипы, шум трения плевры; лихорадка. Церебральный синдром, проявляется общемозговыми симптомами: - головная боль, потеря сознания, - синкопальное состояние, - иногда судороги, гемиплегия (в результате падения сердечного выброса). Абдоминальный синдром: - острая боль в правом подреберье, - парез кишечника, - симптомы перитонизма. Причина абдоминального синдрома – воспалительная реакция со стороны правой диафрагмальной плевры. Почечный синдром (редко): - острая почечная недостаточность, вследствие резкого снижения почечного кровотока при кардиогенном шоке – секреторная анурия.
При немассивной ТЭЛА кардиальный, церебральный, абдоминальный и почечный синдромы могут отсутствовать, а на первый план выходит – внезапная одышка, слабость, потливость и появление признаков инфарктной пневмонии.
Грозным осложнением считается инфаркт легкого, который обычно формируется через 24 часа после окклюзии легочной артерии, полное развитие продолжается 5-6 суток. - внезапное начало, - острая боль в груди (раздражение плевры и рефлекторный спазм), - одышка, цианоз, кашель, пульсация вен шеи, - лихорадка, - тахикардия, - кровохарканье или легочное кровотечение, - синдром острого легочного сердца, - акцент и расщепление II тона над легочной артерией, - бронхиальное дыхание, крепитация, шум трения плевры, при плевральном выпоте – укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания, - увеличение печени, - признаки интоксикации и воспаления (ускорение СОЭ, лейкоцитоз и пр.). Лабораторные и инструментальные методы диагностики ТЭЛА. Алгоритм достоверного определения ТЭЛА.
1. Определение клинической вероятности. 2. Измерение плазменной концентрации D-димера. 3. УЗИ вен нижних конечностей. 4. ЭхоКГ. 5. Рентгенограмма органов грудной полости
Для исключения сопутствующей патологии сердца 6. ЭКГ. Рентгенография органов грудной клетки. Критерии: признаки лёгочной гипертензии - высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, - расширение правых отделов сердца и корней лёгкого, - признак Палла (расширение правой нисходящей лёгочной артерии), - симптом Вестермарка (локальное обеднение сосудистого рисунка лёгкого), - дисковидные ателектазы, - при инфаркте лёгкого - треугольник Хамптона (уплотнение конусообразной формы с вершиной, обращённой к воротам лёгких), - плевральный выпот на стороне поражения.
ЭКГ. Критерии: - отклонение электрической оси сердца вправо; - глубокий зубец S в I отведении, выраженный зубец Q и отрицательный зубец T в III отведении (синдром Мак-Джина—Уайта или синдром S-I Q-III T-III); - блокада правой ветви пучка Гиса; - P-pulmonale (перегрузка правого предсердия); - появление глубоких S в отведениях V5-6; - элевация сегмента S-T в отведениях II, III, aVF и/или подъём S-T в грудных отведениях V1-4 (в отличие от инфаркта миокарда для ТЭЛА не характерны реципрокные изменения); - инверсия зубца T в правых грудных отведениях (V1-3).
Определение уровня d-димеров. D-димер - продукт распада фибрина. Его повышенный уровень предполагает недавнее тромбообразование. Это высокочувствительный (более 90 %), но не специфичный метод диагностики ТЭЛА (повышение уровня d-димеров наблюдается при инфекциях, воспалительных процессах, некрозах, расслоение аорты). Критерии: превышение уровня d-димеров более 500 мкг/л.
Биохимический анализ крови: увеличение активности ЛДГ и уровня общего билирубина при нормальной активности АСТ в сыворотке.
Газовый состав артериальной крови:paO2 менее 80 мм рт. ст. при нормальном или пониженном paCO2 (в 90% случаев). Увеличение альвеолярно-артериальной разницы парциального давления углекислого газа.
Эхо-кардиография. Критерии: - нарушение функции правого желудочка (его расширение и гипокинез, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка), - признаки лёгочной гипертензии, трикуспидальнаярегургитация. Также с помощью данного метода исключают другую патологию сердца, могут выявить открытое овальное окно, которое может влиять на выраженность гемодинамических расстройств и быть причиной парадоксальной эмболии артерий большого круга кровообращения.
Ультразвуковое исследование периферических вен. Позволяет выявить тромбы в венах нижних конечностей, которые могут послужить источником тромбоэмболий.
Ангиопульмонография. Это самый точный метод диагностики ТЭЛА. Критерии: - дистальнее окклюзии определяется аваскулярная зона - внезапный обрыв ветви лёгочной артерии, - центральный дефект наполнения - контуры тромба, - резкое сужение ветви лёгочной артерии и медленное вымывание контраста. Спиральная компьютерная томография. Позволяет обнаружить тромбы в лёгочной артерии. Создаётся объёмная картина лёгких. Метод менее инвазивен и более безопасен, чем ангиография.
В диагностике ТЭЛА широко используются шкалы вероятности.
Шкала вероятности ТЭЛАпо TurpieA.G.G., 2002 г.:
Оценка: 6 и более баллов – высокая вероятность ТЭЛА (60%), 2-3 – умеренная (20%), 1,5 и менее – низкая (3-4%).
Шкала вероятности ТЭЛА по Wells, 2001г.:
Оценка: 6 и более – высокая вероятность ТЭЛА, 2-6 – умеренная вероятность ТЭЛА, 2 и менее -низкая вероятность ТЭЛА.
Женевская шкала вероятности ТЭЛА, 2006г.:
Оценка: 11 и более баллов – высокая вероятность ТЭЛА, 4-10 – умеренная, 3 и менее – низкая.
Лечение. При подозрении на ТЭЛА всех пациентов госпитализируют в реанимационное отделение или по возможности в стационар, имеющий отделение сосудистой хирургии. Алгоритм лечения ТЭЛА на догоспитальном этапе:
В стационаре проводят тромболитическую терапию, направленную на восстановление нормального легочного кровотока и устранение тромба. Применение тромболитиков высокоэффективно (полный и частичный лизис наблюдается у 90% больных), но небезопасно, так как приводит к выраженной кровоточивости и чревато геморрагическими осложнениями. В связи с этим проведение тромболизиса противопоказано в ближайшем послеоперационном, послеродовом или посттравматическом периодах (первые 10 сут). После завершения курса тромболитической терапии проводят лечение антикоагулянтами по обычной схеме. Тромболитическаятерапия, проводимая без установки кава-фильтра увеличивает опасность отрыва новых тромбов с последующей их миграцией в легочную артерию и осложнению заболевания! Альтернативным методом лечения ТЭЛА считается хирургический. Показания к оперативному лечению: - тромбоэмболия легочного ствола или главных ее ветвей при крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких (перфузионный дефицит 60 %), - снижении р02 до 55 мм рт.ст. - резко выраженных гемодинамических расстройств. Противопоказания к операции (относительные): - тяжелые сопутствующие заболевания с неблагоприятным прогнозом - злокачественные новообразования IV стадии, выраженная недостаточность кровообращения при сердечно-сосудистых заболеваниях. В настоящее время используют 3 различные методики эмболэктомии из легочных артерий, которые отличаются хирургическим доступом и условиями, в которых проводят оперативное вмешательство. Оно может выполняться из трансстернального доступа в условиях временной окклюзии полых вен или искусственного кровообращения. По относительным показаниям при одностороннем поражении возможнаэмболэктомия из бокового торакотомного доступа с временным пережатием соответствующей ветви легочной артерии.
Современная тактика лечения в соответствии с рисками:
|
