Нейронные механизмы пластичности и памяти

Научение и память-наиболее очевидные проявления изменчивости и пластичности нервной системы, сохраняющихся в течение всей нашей жизни. Одна из главных задач нейробиологии-поиск структурных, физиологических и биохимических основ этой пластичности. Однако различные ее

формы не эквивалентны различным видам памяти; пластичность-лишь необходимое условие для научения, запоминания и воспроизведения данных. Разные ее формы при научении и образовании энграмм используются весьма неодинаково. К сожалению, мы знаем об этих процессах еще крайне мало, поэтому здесь ограничимся лишь кратким их обзором. Для более подробного ознакомления с ними существует обширная литература [4,21, 26, 43, 49, 64].

Привыкание и сенситнзацня. В настоящее время известно, что эти два вида научения, скорее всего, обусловлены подавлением или облегчением синаптической передачи [21]. Кратковременные привыкание и сенситизация связаны с функциональными изменениями синапсов, снижением или усилением выделения медиаторов пресинаптическими окончаниями. Подробнее эти процессы описаны в гл. 3 (с. 63) при обсуждении синаптической потенциации и депрессии. При долговременных привыкании и сенситизации функциональные изменения синапсов, возможно, сопровождаются структурными, например увеличением или сокращением числа активных пресинаптических зон [21].

Одним из основных механизмов нейронной пластичности долгое время считали изменения эффективности передачи возбуждения в синапсах, обусловленные активностью или бездействием последних. В частности, в некоторых возбуждающих синапсах (например, гиппокампа) можно наблюдать посттетаническую потенциацию, сохраняющуюся многие часы (и, не исключено, гораздо дольше). Уже давно допускается, что это-результат образования в нервной системе структурной энграммы [11, 31]. С подобной точкой зрения согласуется и отсутствие способности к устойчивому научению на уровне спииного мозга, где возможна лишь сравнительно короткая посттетаническая потенциация. Кроме того, известно, что, если синапсы бездействуют, их функция ухудшается. Так, если у новорожденной мыши удалить глаз или держать ее в темноте, тем самым «отключив» активность аксодендритных синапсов ее зрительной коры, в них появляются морфологические и функциональные признаки дегенерации.

В то же время связь между использованием синапсов и эффективностью передачи возбуждения в них отнюдь не проста. Поскольку в течение всей жизни нервная система непрерывно сохраняет активность, следовало бы, исходя из приведенной точки зрения, ожидать значительной гипертрофии всех синапсов, а ее не наблюдается. Для преодоления такого противоречия предложены гипотезы, объясняющие пластичность центральных синапсов в высокоорганизованных нервных системах. Так, считается, что в мозжечке характерные для обучения изменения в синапсах мшистых волокон на клетке Пуркинье возможны, лишь если эти волокна возбуждаются одновременно с лиановидными.

Энграммы поведенческой памяти. В настоящее время нейронные механизмы, лежащие в основе классических и инструментальных условных рефлексов,чаще всего описывают как некую смесь изменений, происходящих в отдельных нейронах и синап-

166 ЧАСТЬ II. ДВИГАТЕЛЬНЫЕ И ИНТЕГРАТИВНЫЕ ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

сах (см. выше), с процессами на уровне целых нейронных сетей, которые мы рассмотрим ниже. Работы по выработке классического условного рефлекса в простых нервных системах (например, у морского моллюска Aplysia) показали, что научение связано с пресинаптическим облегчением [21]. Однако здесь условный раздражитель сам по себе должен вызывать реакцию (в экспериментах по изучению поведения он по определению ее не вызывает, пока не установится его связь с безусловным раздражителем). Работы с Aplysia свидетельствуют, с одной стороны, о возможной связи ассоциативного научения с активностью лишь нескольких нейронов, а с другой стороны, об ограниченности его чисто клеточных моделей. Многие процессы научения, сопровождающиеся образованием энграмм в поведенческой памяти, невозможно объяснить без привлечения для этого сложных нейронных сетей [4].