Некоторые патологические типы ЭКГ

Разберем на примере нескольких типичных кривых, как отражаются на ЭКГ нарушения ритма и проводимости. За исключением особо оговоренных случаев, везде будут представлены кривые, записанные при стандартном отведении II (см. рис. 19.13).

Синусный ритм. Для того чтобы иметь возможность судить о патологических изменениях, рассмотрим сначала нормальную ЭКГ (рис. 19.21, А). Пейсмекер расположен в СА-узле; QRS-комплексу предшествует нормальный зубец Р. На рис. 19.21, А над ЭКГ изображена схема возбуждения сердца, оказавшаяся довольно удобной для описания нарушений ритма или проведения. В направлении сверху вниз на схеме изображена последовательность охвата возбуждением сердца, а по горизонтальной оси отложена длительность абсолютной рефрактерности предсердий и желудочков.

Ритмы, возникающие в атриовентрикулярном соединении (рис. 19.21. Б). При таких ритмах импульсы из источника, расположенного в области АВ-соединения (в АВ-узле и непосредственно прилегающих к нему отделах проводящей системы), поступают как в желудочки, так и в предсердия. При этом импульсы могут проникать и в СА-узел. Поскольку возбуждение распространяется по предсердиям ретроградно, зубец Ρ в таких случаях отрицателен, а комплекс QRS не изменен, так как внутрижелудочковое проведение не нарушено. В зависимости от временных соотношений между ретроградным возбуждением предсердий и возбуждением желудочков отрицательный зубец Ρ может предшествовать комплексу QRS (рис. 19.21, Б, 1),

ГЛАВА 19. ФУНКЦИЯ СЕРДЦА 475

Рис. 19.21. А. Схема нормального распространения возбуждения по сердцу. Сверху вниз изображена последовательность охвата возбуждением различных отделов: временные интервалы отложены по горизонтальной оси. Абсолютные периоды рефрактерности для предсердий (П) и желудочков (Ж) указаны по оси абсцисс. САУ-импульсы из СА-узла. Б. (1-3). Импульс возникает в различных отделах атриоеентрикулярного соединения (АВУ); предсердия возбуждаются ретроградно (зубец Ρ отрицателен); 2 возбуждение предсердий совпадает с комплексом QRS. В. Если возбуждение возникает в желудочках, то оно распространяется медленно и комплекс QRS резко деформирован. При этом возможно обратное проведение возбуждения в предсердия

сливаться с ним (рис. 19.21, Б, 2) или следовать за ним (рис. 19.21, Б, 3). В этих случаях говорят соответственно о ритме из верхнего, среднего или нижнего отдела АВсоединения, хотя эти термины не совсем точны.

Ритмы, возникающие в желудочке (рис. 19.21.fi). Движение возбуждения из эктопического внутрижелудочкового очага может идти разными путями в зависимости от местонахождения этого очага и от того, в какой момент и где именно возбуждение проникает в проводящую систему. Поскольку скорость проведения в миокарде меньше, чем в проводящей системе, длительность распространения возбуждения в таких случаях обычно увеличена. Ненормальное проведение импульса приводит к деформации комплекса QRS.

Экстрасистолы. Внеочередные сокращения, временно нарушающие ритм сердца, называются экстpacucmo.iliMii. Они могут быть по происхождению как наджелудочковыми (из СА-узла, предсердий или АВ-соединения), так и желудочковыми. В простей-

шем случае экстрасистолы возникают в промежутке между двумя нормальными сокращениями и не влияют на них; такие экстрасистолы называют интерполированными (рис. 19.22, А). Интерполированные экстрасистолы встречаются крайне редко, так как они могут возникать лишь при достаточно медленном исходном ритме, когда интервал между сокращениями длительнее одиночного цикла возбуждения. Такие экстрасистолы всегда исходят из желудочков, поскольку возбуждение из желудочкового очага не может распространяться по проводящей системе, находящейся в фазе рефрактерности предыдущего цикла, переходить на предсердия и нарушать синусный ритм. Если желудочковые экстрасистолы возникают на фоне более высокой частоты сокращений сердца, то они, как правило, сопровождаются так называемыми компенсаторными паузами. Это связано с тем, что очередной импульс из СА-узла поступает к желудочкам, когда они еще находятся в фазе абсолютной рефрактерности экст* расистолического возбуждения, из-за чего импульс не может их активировать (рис. 19.22, Б). К моменту прихода следующего импульса желудочки уже находятся в состоянии покоя, поэтому первое постэкстрасистолическое сокращение следует в нормальном ритме. Промежуток времени между последним нормальным сокращением и первым постэкстрасистолическим равен двум интервалам RR, однако, когда наджелудочковые или желудочковые экстрасистолы проникают в СА-узел, наблюдается сдвиг по фазе исходного ритма (рис. 19.22,5). Этот сдвиг связан с тем, что возбуждение, ретроградно прошедшее в СА-узел, прерывает диастолическую деполяризацию в его клетках, вызывая новый импульс.

Нарушения атриовентрикуляриого проведения. На рис. 19.22, Г представлена ЭКГ при полной атриовентрикулярыой блокаде. При этом нарушении предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга (разд. 19.2)-предсердия в синусном ритме, а желудочки в более медленном ритме пейсмекера третьего порядка. Если водитель ритма желудочков при этом локализован в пучке Гиса, то распространение возбуждения по нему не нарушается и форма QRS-комплекса не искажается. При неполной атриовентрикулярной блокаде импульсы от предсердий периодически не проводятся на желудочки; например, к желудочкам может проходить только каждый второй (блокада 2:1) или каждый третий (блокада 3:1) импульс из СА-узла. В некоторых случаях интервал PQ постепенно увеличивается, и наконец наблюдается выпадение QRS-комплекса; затем вся эта последовательность повторяется (периоды Венкебаха). Подобные нарушения атриовентрикулярной проводимости легко могут быть получены в эксперименте при воздействиях, снижающих потенциал покоя (увеличение содержания К ⁺, гипоксия и т.д.).

Изменения сегмента ST и зубца Т. При повреждениях миокарда, связанных с гипоксией или другими факторами, в одиночных волокнах миокарда прежде всего снижается

476 ЧАСТЬ V. КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ

уровень плато потенциала действия и лишь затем наступает существенное уменьшение потенциала покоя. На ЭКГ эти изменения проявляются во время фазы реполяризации: зубец Τ уплощается или становится отрицательным, а сегмент ST смешается вверх или вниз от изолинии. В случае прекращения кровотока в одной из коронарных артерий (инфаркт миокарда) формируется участок омертвевшей ткани, о расположении которого можно судить, анализируя одновременно несколько отведений (в частности, грудных). Следует помнить, что ЭКГ при инфаркте претерпевает значительные изменения во времени (рис. 19.22, Д). Для ранней стадии инфаркта характерен «монофазный» желудочковый комплекс, обусловленный подъемом сегмента ST. После того как пораженный участок отграничивается

 

Рис. 19.22.Некоторые типичные нарушения ЭКГ. А. Интерполированные желудочковые экстрасистолы; разная конфигурация экстрасистолических комплексов указывает на то, что они исходят из различных эктопических очагов в желудочках. Обратного проведения в предсердия нет. Б. Желудочковая зкстрасистола с полной компенсаторной паузой; С-С- нормальный межимпульсный интервал. В. Наджелудочковая зкстрасистола из области атриовентрикулярного соединения с неполной компенсаторной паузой. Г. Полная атриовентрикулярная блокада (блокада III степени). Д- Динамика ЭКГ при инфаркте миокарда. В качестве примера приведено отведение V3 по Вильсону при инфаркте передней стенки. 0-нормальная ЭКГ до инфаркта. 1 -острая стадия инфаркта (первые часы); 2-подострая стадия (от нескольких часов до нескольких суток); 3-поздняя стадия (от нескольких суток до нескольких недель); 4-постинфарктные изменения (спустя месяцы и годы после инфаркта)

от неповрежденной ткани, монофазный комплекс перестает регистрироваться.