Влияние эластических свойств сосудов иа гемодинамику

Пульсовые колебания объема. Повышение давления во время систолы сопровождается растяжением эластических стенок сосудов. В результате их поперечное сечение изменяется. Эти изменения, тесно связанные с изменениями давления, называют пульсовыми колебаниями поперечного сечения или объема.

Функция компрессионной камеры. При растяжении сосудов кинетическая энергия движения крови преобразуется в потенциальную энергию деформации. Одновременно с этим часть выброшенного в аорту ударного объема заполняет растянутые сегменты. Когда давление снижается, стенки сосудов под действием эластических сил возвращаются в исходное положение, «выталкивая» из сосуда кровь. При этом потенциальная энергия снова переходит в кинетическую, и кровь продвигается по направлению наименьшего гидродинамического сопротивления, т.е. к «дренажным сосудам» артериального русла-капиллярам (рис. 20.13). Благодаря этому эффекту, наблюдающемуся преимущественно в эластических сосудах (аорте и артериях эластического типа), кровоток из пульсирующего (в восходящей аорте) превращается в непрерывный, хотя и не равномерный (в периферических артериях). В связи с этим эластические сосуды называют «компрессионной камерой» кровеносного русла: их функция сходна с деятельностью воздушных камер, влияющих аналогичным образом на скорость течения и давление жидкости, передвигающейся по системе труб под действием поршней.

В системе жестких трубок давление в систоле было бы значительно больше, а в диастоле в связи с инерцией ускоренной крови наблюдалось бы отрицательное давление и прекращение кровотока. В этих условиях количество крови с нулевой исходной скоростью, которое сердцу приходилось бы ускорять при каждой систоле, было бы равно не ударному объему, а общему объему крови в системе трубок. Кроме того, для сообщения крови той же объемной скорости пришлось бы развивать большую скорость кровотока в систоле, для чего потребовалось бы еще большее систолическое давление. В результате были бы увеличены как масса ускоряемой крови, так и скорость кровотока, что создало бы существенно повышенную нагрузку на сердце.

Кривые давление-объем. Кривые давлениеобъем, приведенные на рис. 20.12, отражают эластические свойства амортизирующих сосудов у людей различного возраста. Экспоненциальный характер кривых свидетельствует о том, что при увеличении давления растяжимость снижается. Пока организм растет, растяжимость в результате изменений объема (увеличения длины и диаметра сосудов) повышается; иными словами, амортизирующие сосуды становятся более податливыми в связи с тем, что в соответствии с законом Лапласа при увеличении растяжимой поверхности давление, необходимое для создания определенного напряжения в стенке сосуда, уменьшается. В более зрелом возрасте объем аорты продолжает возрастать, однако ее растяжимость, а следовательно, и емкость временного депо - «компрессионной камеры»-снижаются вследствие анатомических причин. В результате амортизирующие сосуды становятся менее податливыми. С возрастом артериальное давление повышается и смещается в область более крутого наклона кривых давление-объем, что также способствует снижению растяжимости «компрессионной камеры».

Возрастные изменения кривых давление-объем связаны, возможно, с пассивным растяжением сосудов под действием постоянного давления со сторо-

 

Рис. 20.12.Кривые давление-объем для аорты человека. По мере роста человека объем аорты увеличивается. В молодом возрасте (16-39 лет) растяжимость аорты максимальна. В дальнейшем аорта расширяется, а ее растяжимость снижается. На кривых, соответствующих некоторым возрастным группам, указаны изменения объема (AV), сопровождающие нормальные пульсовые колебания давления (ΔΡ). Подробнее см. в тексте (по Simon, Meyer; цит. по Гауэру [7])

ГЛАВА 20. ФУНКЦИИ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 513

ны крови и со снижением эластичности ткани. Если давление патологически повышено, то все эти явления выражены сильнее. На рис. 20.12 изображены изменения объема изолированной аорты у людей разных возрастных групп, связанные с пульсовыми колебаниями давления. В норме эти изменения в молодом возрасте равны 30 мл, что соответствует Е', равному 177 Па/мл.

Если, чрезвычайно упростив истинное положение вещей, допустить, что во всех отделах артериальной системы конечносистолическое давление одинаково и на 40 мм рт. ст. превосходит диастолическое давление, то в конце систолы в аорте должно накапливаться 30 мл крови. Объем всех остальных артерий, согласно подсчетам, при растяжении увеличивается лишь на 1/3 по сравнению с увеличением объема аорты; таким образом, в них может накапливаться еще 10 мл. Следовательно, во всем артериальном русле в конце систолы собирается около 40 мл крови. Если ударный объем составляет около 80 мл, то 50% сердечного выброса оттекает в периферические резистивные сосуды во время систолы, остальные 50%-во время диастолы, когда растянутые стенки артерий возвращаются к исходному состоянию, а кровяное давление-к исходному уровню.

Из этого следует, что для «компрессионной камеры» в целом справедливо уравнение

Таким образом, при изменении общего объема артериального русла на 1 мл давление в нем изменяется на 1 мм рт. ст.

Распространение пульсовой волны. Пульсовые колебания кровотока, давления и объема распространяются по сосудистой системе в виде пульсовой волны, обладающей определенной скоростью (рис. 20.13). Процессы, которые мы в предыдущих разделах для простоты рассматривали как ряд последовательных стадий, на самом деле плавно переходят один в другой: перемещение крови в.«компрессионную камеру» и ее обратный выброс, т.е. движение крови по сосудам, происходят в соседних сосудистых участках одновременно.

Скорость распространения пульсовой волны. Скорость распространения пульсовой волны по сосудам гораздо выше, чем скорость кровотока. Пульсовая волна распространяется до артериол стопы за 0,2 с, тогда как частицы выброшенной сердцем крови за это время достигают только нисходящей аорты (при скорости кровотока во время систолы около 70 см/с).

Скорость распространения пульсовой волны (СПВ) в значительной степени зависит от растяжи-

 

Рис. 20.13.Схема функции «компрессионной камеры» и механизма распространения пульсовой волны. В период систолы сначала растягивается ближайший к сердцу участок аорты, и в нем накапливается кровь (А) Затем этот участок возвращается к исходному состоянию, при этом растягивается и накапливает кровь другой участок (Б). Далее этот процесс повторяется, распространяясь вдоль эластических артерий (В)

мости сосудов и от отношения толщины их стенки к радиусу. Чем ригиднее или толще сосуд и чем меньше его радиус, тем быстрее распространяется по нему пульсовая волна. СПВ в аорте равна 4-6 м/с, а в менее эластичных артериях мышечного типа (например, лучевой) она составляет 8-12 м/с. С возрастом эластичность сосудов снижается, а СПВ возрастает. Она увеличивается также при высоком кровяном давлении, поскольку в этом случае напряжение стенок сосудов повышено и это ограничивает их дальнейшее растяжение. Напротив, в венах, обладающих большой эластичностью, СПВ значительно меньше: она равна примерно 1 м/с в полой вене и около 2 м/с в крупных венах руки. Таким образом, по скорости распространения пульсовой волны можно судить об эластичности сосудистой системы, которая не только изменяется с возрастом в связи с описанными выше морфологическими перестройками, но также может претерпевать кратковременные колебания под влиянием активности сосудодвигательных нервов или лекарственных препаратов.

Волновое сопротивление и отражение пульсовой волны. Изменение формы пульсовых колебаний давления, в том числе увеличение систолического давления в периферических артериях, обусловлено рядом механизмов, значение которых дискутируется.

514 ЧАСТЬ V. КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Важнейшие из них следующие: 1) отражение волн; 2) затухание волн; 3) зависимость скорости распространения волн от частоты.

Волны, пробегающие по стенкам эластических сосудов, отражаются в участках с повышенным волновым сопротивлением (Z); эта величина равна отношению пульсового давления Ρ к пульсовому объему V. Волновое сопротивление, или импеданс, обусловлено инерцией жидкости и эластичностью сосудистой стенки. Трение при этом не учитывается, и Ζ не следует путать с сопротивлением трению.

В артериальном русле положительные отражения пульсовых волн связаны с увеличением волнового сопротивления в местах разветвления сосудов, а также со снижением эластичности в дистальных отделах (даже в аорте и крупных артериях). Однако в наибольшей степени волны отражаются в прекапиллярных резистивных сосудах; эти сосуды в отношении пульсовой волны подобны замкнутому концу шланга. При сужении сосудов отражение волн усиливается, а при расширении уменьшается. Наложение отраженных волн на волны, распространяющиеся в антероградном направлении, приводит, особенно в периферических сосудах, к увеличению систолической волны давления.

Из-за потерь энергии, связанных с трением, амплитуда отраженных волн составляет всего 30-40% величины первичных волн. Вторичные волны вновь отражаются аортальными клапанами и т. д., затухая при этом все больше и больше. Вследствие многократного отражения волн на нисходящей части пульсовой волны в периферических артериях появляется отчетливый дикротический подъем (рис. 20.11 и 20.14). Однако в связи с высоким коэффициентом затухания маловероятно, чтобы в результате многократного отражения в артериальной системе существовали истинные стоячие волны.

Затухание волн зависит от целого ряда факторов, и в том числе от строения стенок сосудов и геометрии кровеносного русла. Чем выше растяжимость сосудов, тем затухание больше. Оно возрастает также в местах деления или сужения артерий (в частности, в резистивных сосудах). Волны высокой частоты затухают в большей степени, чем низкочастотные. Примером может служить довольно быстрое исчезновение инцизуры пульсовой волны в нижних отделах брюшной аорты (рис. 20.9 и 20.14).

Увеличение систолического пика давления в периферических артериях связано также с тем, что при высоком давлении уменьшается растяжимость сосудов; при этом систолический компонент волны давления повышается (см. выше). Давление нарастает быстрее в периферических артериях также потому, что с увеличением давления повышается скорость распространения пульсовой волны (рис. 20.9 и 20.14).

 

Рис. 20.14. Сфигмограммы, записанные в различных отделах артериального русла. Увеличение систолического давления и дикротический подъем особенно хорошо выражены в тыльной артерии стопы. Сдвиг кривых в направлении горизонтальной оси соответствует времени, необходимому для распространения пульсовой волны по артериям (по Remington, Wood с изменениями Гайтона [8])

Сложные колебания типа пульсовых колебаний кровотока и давления можно точно описать при помощи гармонического анализа (по Фурье). При этом сложные колебания рассматриваются как сумма нескольких синусоидальных функций, частоты которых кратны частоте анализируемого колебания. Чем больше учитывается этих функций, или гармоник Фурье, тем точнее теоретическая кривая соответствует зарегистрированной. С достаточной точностью пульсовые кривые описываются 6-10 гармониками. Благодаря этому импеданс сосудистой системы для всего спектра частот кривых давления и кровотока можно вывести из соотношения между пульсовыми изменениями этих двух величин (подобно тому как это делается при расчете цепей с переменным электрическим током). Обычный термин гидродинамическое сопротивление (это сопротивление, согласно закону Ома для постоянного тока, равно отношению среднего градиента давления к средней объемной скорости кровотока) отражает только один из компонентов сложнейшей зависимости импеданса от частоты и поэтому лишь приближенно описывает гемодинамические процессы.