Стимуляция дыхания при физической нагрузке.

Работающая мышца потребляет больше кислорода, чем мышца в покое, поэтому процессы доставки к ней О₂, включая дыхание и перенос О₂ кровью, должны протекать более интенсивно. Во время напряженной работы поглощение О₂ может повышаться до 3-4 л/мин (в покое 300 мл/мин). Такое существенное увеличение возможно лишь при значительном возрастании вентиляции легких. Рас-

 

Рис. 21.34. Схема химической регуляции дыхания

ГЛАВА 21. ЛЕГОЧНОЕ ДЫХАНИЕ 601

смотрим механизмы, благодаря которым при физической работе достигается точное соответствие вентиляции легких потреблению О₂ и выделению СО₂. При небольшой нагрузке происходит повышение Р_СО2, а при тяжелой - снижение pH артериальной крови. Однако эти изменения слишком малы для того, чтобы ими можно было объяснить увеличение легочной вентиляции.

Ряд данных свидетельствует о том, что определенное значение для увеличения вентиляции легких при физической нагрузке, особенно в ее начальном периоде, имеет центральная коиннервация дыхательных центров. Эти данные заставляют предположить, что импульсы от двигательных центров проводятся не только к рабочей мускулатуре, но также к дыхательным центрам, вызывая возбуждение дыхательных нейронов. В последующем стационарном периоде, во время которого дыхание игемодинамика точно соответствуют интенсивности работы, величина вентиляции, по-видимому, определяется целым рядом факторов. К ним относятся не только центральная коиннервация дыхательных центров и влияние химических агентов, но также, возможно, обратная афферентация от механорецепторов и гипотетических хеморецепторов работающих мышц. Наконец, скорость возврата показателей к уровню покоя в период восстановления зависит главным образом от химических факторов крови [23].

Влияние неспецифических факторов. Ряд факторов влияют на вентиляцию легких, хотя не участвуют непосредственно в ее регуляции. Эти факторы называются неспецифическими (по отношению к дыхательной функции). К ним относится прежде всего изменение температуры. Сильные холодовые или тепловые воздействия на кожу могут приводить к возбуждению дыхательных центров (так, у новорожденного можно стимулировать дыхание путем контрастных ванн). Кроме того, на дыхание влияют изменения температуры тела: как ее повышение (при лихорадочном состоянии), так и незначительное понижение (умеренная гипотермия) сопровождаются увеличением вентиляции легких. В то же время резкое охлаждение (глубокая гипотермия) приводит к угнетению дыхательных центров. К неспецифическим агентам, влияющим на дыхание, относится также боль (у новорожденного болевые раздражители стимулируют дыхание). Дыхательные центры реагируют на импульсацию от сосудистых барорецепторов (с. 533). Повышение артериального давления приводит к торможению как инспираторных, так и экспираторных нейронов, в результате чего уменьшаются одновременно глубина и частота дыхания. На вентиляцию легких оказывают также влияние различные гормоны. Так, она возрастает при поступлении в кровь адреналина (во время физической или умственной нагрузки) и при повышении уровня прогестерона (при беременности).

Влияние различных специфических и неспецифических факторов на дыхание схематически представлено на рис. 21.35.

 

 

 

Таблица 21.4.Показатели дыхания у здорового молодого человека (площадь поверхности тела 1.7 м2) в покое. Отклонения от этих показателей и факторы, влияющие на них, обсуждаются в тексте
Легочные объемы и емкости, л		Параметры механики дыхания
Общая емкость		Внутриплевральное давление:
Жизненная емкость	4,5
Функциональная остаточная емкость	2,4	в конце выдоха	— 5 см вод. ст.
Остаточный объем	1.2		(-0,5 кПа)
Дыхательный объем	0,5	в конце вдоха	—8 см вод. ст.
Объем мертвого пространства	0,15		(-0,8 кПа)
		Растяжимость легких	0,2 л/см вод. ст. (2 л/кПа)
Параметры вентиляции		Растяжимость грудной клетки	0,2 л/см вод. ст. (2 л/кПа)
Частота дыхания	14 мин"1	Растяжимость легких и грудной клетки	0,1 л/см вод. ст.
Минутный объем дыхания	7 л/мин	(1 л/кПа)
Альвеолярная вентиляция	5 л/мин	Сопротивление дыханию 2 см вод. ст. с л~1
Вентиляция мертвого пространства	2 л/мин		(0,2 кПа-с-л -1)
Параметры газообмена		Функциональные пробы
Поглощение О2	280 мл/мин	Относительный объем форсированного выдоха
Выделение СО2	230 мл/мин	75%
Дыхательный коэффициент	0,82	Максимальный дебит воздуха	10 л/с
Диффузионная способность 30 мл · мин ~1 мм рт. ст. ~1 легких для О2 (230 мл-мин -1 кПа-1)	Максимальная вентиляция легких	150 л/мин
Показатели перфузии
Время контакта	0,3 с	Альвеолярная вентиляция/перфузия	0,9
		Шунтовый кровоток/общий кровоток	0,02

602 ЧАСТЬ VI. ДЫХАНИЕ

 

Рис. 21.35. Общая схема действия стимулирующих факторов и периферических рецепторов, влияющих на дыхание

Патологические типы дыхания. Периодическое дыхание тип Ченна-Стокса (рис. 21.36J -может наблюдаться даже у здоровых людей во сне в условиях высокогорья. Такое дыхание характеризуется тем. что за несколькими глубокими вдохами следует остановка дыхания [апноэ); затем вновь возникают глубокие дыхательные движения и т.д. В данном случае дыхание Чейна Стокеа обусловлено пониженным парциальным давлением кислорода в атмосферном воздухе в сочетании с прекращением активности дыхательных центров во время сна. Кривая зависимости вентиляции легких от напряжения СО₂ в условиях недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе

 

Рис. 21.36. Патологические типы дыхания

имеет иную конфигурацию, чем нормальная кривая, изображенная на рис 21.31, А: при очень низких значениях напряжения СО₂ эта кривая почти горизонтальна, а при высоких значениях этого параметра ее наклон резко увеличивается. При дыхании Чейна-Стокса во время фазы глубоких дыхательных движений СО₂ вымывается, и его напряжение в крови падает настолько, что достигает значений, соответствующих горизонтальному участку кривой чувствительности к О₂. В результате стимулирующее действие СО₂ на дыхательные центры практически прекращается и происходит остановка дыхания. Во время этой остановки СО₂ накапливается в крови до тех пор, пока его напряжение не достигнет величины, при которой наклон кривой возрастает; вследствие этого вновь возникает гипервентиляция. Дыхание типа Чейна-Стокса наблюдается также при патологических состояниях, в частности при отравлениях (например, при уремии, когда в результате нарушения функции почек в крови накапливаются токсичные вещества, подлежащие выделению).

Дыхание Биота (рис. 21.36). Существует еще один тип периодического дыхания - дыхание Биота. Такой тип дыхания, по-видимому, обусловлен непосредственным поражением дыхательных центров: он наблюдается при повреждении головного мозга, повышении внутричерепного давления и т. д. В этих условиях (а также у недоношенных детей) может возникать гаспинг (см. выше). Снижение pH крови в результате накопления нелетучих кислот {мета-

ГЛАВА 21. ЛЕГОЧНОЕ ДЫХАНИЕ 603

болический ацидоз, наблюдающийся, например, при сахарном диабете) приводит к гипервентиляции особого типа, с очень глубоким дыханием. Это так называемое дыхание Куссмауля (воздушный голод) может компенсировать, по крайней мере частично, эффект метаболического ацидоза (с. 621).

Литература