СЕМИОТИКА ПОРАЖЕНИЙ ПОДКОЖНОЙ ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИУ новорожденных может быть разлитое уплотнение подкожного жирового слоя в области икр, бедер, ягодиц, живота и лица - склерема. Наряду с уплотнением может наблюдаться и отечность подкожного жирового слоя - склередема. Причины склеремы и склередемы до конца не установлены. Считают, что это связано со значительными потерями жидкости, понижением температуры тела, преобладанием твердых жирных кислот, патологическими изменениями коллоидного состава белков тканей. Как правило, эти состояния возникают чаще у недоношенных при тяжелом общем заболевании (генерализованная внутриутробная инфекция, сепсис, внутричерепное кровоизлияние).
Чаще всего ожирение развивается под влиянием нескольких предрасполагающих факторов: неправильное питание (повышенная энергетическая ценность); повышенная усваиваемость пищи; конституциональная (семейная) склонность к усиленному отложению жира; малоподвижность, иногда связанная с другими заболеваниями. Диэнцефальное или диэнцефалъно-гипофизарное ожирение развивается после тяжелой черепно-мозговой травмы, энцефалита, менингита, при опухолях в области основания мозга, а также при адипозогенитальной дистрофии. Для диэнцефального ожирения характерно неравномерное распределение подкожного жира на животе в виде «фартука», в области VII шейного позвонка и на груди. Дети с адипозогенитальной дистрофией отличаются низким ростом, гипогенитализмом, у них часто появляются головная боль, рвота, нарушения зрения. Отложения жира наиболее выражены в средней части туловища, на бедрах и ягодицах. Причинами ожирения могут быть эндокринные нарушения. Медикаментозный гиперкортицизм (синдром Кушинга) возникает при длительном лечении большими дозами кортикостероидов, характеризуется ожирением туловища, толстой шеей, лунообразным лицом, гипертрихозом, повышением АД. Аналогичная картина наблюдается при истинном гиперкортицизме - болезни Иценко-Кушинга. Снижение тургора тканей, избыточная масса тела, повышенная гидрофильность подкожной клетчатки с неравномерным ее распределением возможны и при паратрофии, обусловленной нерациональным вскармливанием или одним из диатезов раннего возраста – экссудативно - катаральным или лимфатико - гипопластическим. При недоразвитии подкожного жирового слоя развивается гипотрофия. Гипотрофия I степени - исчезновение подкожного жирового слоя на груди и животе, снижение тургора тканей. Гипотрофия II степени - подкожный жировой слой исчезает на нижних, а затем и на верхних конечностях, в результате чего кожа несколько «обвисает», тургор тканей резко снижен. Гипотрофия III степени (атрофия, атрепсия) - полная потеря подкожножирового слоя на туловище, конечностях и лице. У грудного ребенка исчезают «комочки Биша» на щеках, тургор тканей отсутствует. У детей старше 1 года говорят о дистрофии. Отеки - накопление жидкости в подкожной клетчатке. Распространенные отеки наблюдаются при отечной форме гемолитической болезни новорожденных. Общие отеки довольно часто возникают при острых и хронических почечных заболеваниях, при сердечной недостаточности. Развитию общего отека в случае сердечной недостаточности у детей предшествуют отечность нижних конечностей и увеличение печени. По мере декомпенсации отеки становятся более распространенными, сочетаясь с накоплением жидкости в серозных полостях - плевре, перикарде, брюшной полости. Сердечные отеки нарастают к вечеру и в первую очередь на ногах, создавая «синдром тесной обуви». При заболеваниях почек отеки появляются вначале утром на лице (периорбитально). Массивные отеки бывают при нефротическом синдроме. Выделяются общие отеки алиментарного происхождения, появляющиеся при недостаточности белковосодержащей пищи (преимущественное питание мучной, углеводистой пищей), при общей дистрофии. Локализованные отеки возникают вследствие ангионевротических расстройств, типичным проявлением которых бывает отек Квинке. Этот отек может появиться в любом месте, но наиболее часто возникает на губах, веках, ушных раковинах, языке, наружных половых органах. Локализованные отеки характерны для сывороточной болезни, геморрагического васкулита (на конечностях, передней стенке живота, лице) до появления геморрагической сыпи. Местные отеки, иногда очень массивные, наблюдаются после укусов насекомых, пауков, змей, особенно в тех случаях, когда ребенок имеет аллергическую предрасположенность. Весьма плотные отеки участков кожи встречаются в начале развития дерматомиозита и системной склеродермии. Нередко остеомиелит или флегмона сопровождаются массивным отеком над местом поражения. Некоторые инфекционные заболевания также сопровождаются локализованными отеками. Так, при токсической дифтерии отмечается отечность кожи и подкожной жировой клетчатки на шее до ключиц, в редких случаях - на грудной стенке. При эпидемическом паротите обнаруживается массивный тестоватый отек в области околоушных слюнных желез. Умеренная отечность лица возможна вследствие тяжелых кашлевых пароксизмов при коклюше. Своеобразный плотный отек кожи и подкожной жировой клетчатки развивается при гипотиреозе. Кожа при этом заболевании становится сухой и утолщенной, в надключичных ямках в виде «подушечек» располагаются муцинозные отеки, ямка при надавливании на передней поверхности голени не образуется. Возможны и уплотнения подкожной жировой клетчатки, связанные с ее заболеваниями - некрозы при остром панникулите, узелки при множественном липоматозе с последующим образованием западений, рубцов и исчезновением самой клетчатки - липодистрофии. При пальпации подкожной жировой клетчатки могут обнаруживаться практически не связанные с ней узелки: инфильтраты в местах инъекций и введения вакцин, сосудистые узелки при ревматизме и ревматоидном артрите, специфические плотные образования при саркоидозе и ксантоматозе.
ОТВЕТЫ К вопросу 1 - E. К вопросу 2 - B. К вопросу 3 - В. К вопросу 4 - D. К вопросу 5 - E. |
