Слайд 13

Можно выделить три основных клинико-патогенетических варианта постинсультных КН:

КН как результат поражения «стратегических» для когнитивных функций отделов головного мозга. Основной особенностью данного варианта постинсультных КН является монофазный характер заболевания: острое начало и регрессирующее течение. Это – наиболее редкий вариант постинсультных КН.

У пациентов с кортикальными инфарктами отмечаются афазия, апраксия, зрительно-пространственные расстройства

У больных с субкортикальными очагами – психомоторные нарушения, расстройства внимания, инертность. Кроме того, при субкортикальной деменции в неврологическом статусе часто имеют место двигательные расстройства, замедленность и пошатывание при ходьбе, согбенная поза, гипомимия, псевдобульбарные расстройства (насильственный плач, смех). Значительная часть этих нарушений при кортикальной деменции отсутствует. Нередки случаи комбинации кортикальных и субкортикальных расстройств.

Для инфарктов в стратегических зонах характерно доминирование в неврологическом статусе когнитивных и поведенческих расстройств; двигательная симптоматика, как правило, минимальная и быстро регрессирует. При локализации инсульта в области угловой извилины симптоматика (аграфия, акалькулия, пальцевая агнозия и др.) напоминает таковую при болезни Альцгеймера.

Нейропсихологические особенности при данном варианте определяются локализацией стратегического очага. Для поражения зрительного бугра характерны значительные нарушения памяти, нередко достигающие выраженности корсаковского синдрома, снижение активности и инициативы, эпизоды спутанности сознания, галлюцинаторные явления. Поражение головки хвостатого ядра приводит к нарушению важных для высшей нервной деятельности связей лобных долей и полосатых тел, что влечет за собой расстройства «управляющих» функций лобной коры. Нарушения «управляющих» функций в сочетании с диспраксией и нарушением реципрокной координации характерно для поражения мозолистого тела в результате инфаркта или кровоизлияния в бассейне передней соединительной артерии. Следствием сосудистого поражения «третичных» ассоциативных зон левого полушария является развитие аутотопагнозии, двусторонней пальцевой агнозии, аграфии и алексии, акалькулии, нередко в сочетании с диспрактическими расстройствами.

КН как результат декоменсации ранее существующего сосудистого поражения головного мозга. Это наиболее распространенный клинико-патогенетический вариант постинсультных КН, который характеризуется разнообразными когнитивными расстройствами. Чаще всего его главной клинической особенностью является нарушение «управляющих» функций. Так нарушения «управляющих» функций присутствовали у всех пациентов с постинсультными КН в раннем периоде, при этом в 2/3 случаев они доминировали в клинической картине. Наиболее часто встречающимся видом НУФ после инсульта являются трудностей смены парадигмы деятельности (инертность) и снижение скорости психических процессов. Весьма часто отмечаются также нарушения памяти, связанные с недостаточностью воспроизведения. Нарушение «управляющих» функций в позднем периоде наблюдалось у 40% больных, перенесших инсульт.

Патофизиологической основой нарушений «управляющих» функций является недостаточность лобной коры, которая отвечает за управление произвольной деятельностью, включая программирование и контроль. Предполагается, что в основе данного нейропсихологического дефекта лежит разобщение лобной коры и других церебральных структур вследствие диффузного поражения белого вещества головного мозга (лейкоареоз). Таким образом, нейропсихологическая симптоматика при данном варианте постинсультных КН объясняется не только очаговым повреждением в результате самого инсульта, но и главным образом параллельно формирующимся хроническим цереброваскулярным заболеванием

КН вследствие смешанного (сосудисто-дегенеративного) поражения головного мозга. Предполагается, что не менее чем в 10–30% случаев постинсультные КН носят смешанный сосудисто-дегенеративный характер. Известно, что в зависимости от генетической отягощенности нейродегенеративный процесс при болезни Альцгеймера может не иметь клинической симптоматики в течение 10–20 лет и более. Инсульт, который развивается на бессимптомных стадиях болезни Альцгеймера, может приводить к более быстрой клинической манифестации данного заболевания. Поэтому определенная часть постинсультных КН связана с сопутствующей болезнью Альцгеймера.

Клинически наличие сопутствующего нейродегенеративного процесса крайне сложно распознать у пациентов с доказанным ЦВЗ. Подозрение на наличие сосуществующей болезни Альцгеймера может базироваться на прогрессирующем характере КН. Важнейшим аргументом в пользу смешанного характера КН является наличие в нейропсихологическом статусе когнитивных симптомов лобной дисфункции в сочетании с выраженными мнестическими расстройствами. При этом при болезни Альцгеймера наблюдается так называемый гиппокампальный тип нарушений памяти, который крайне редко отмечается при других патологических состояниях. Данный тип мнестических расстройств характеризуется значительной разницей между непосредственным и отложенным от момента запоминания воспроизведением, неэффективностью подсказок при воспроизведении, нарушением не только активного припоминания, но и узнавания информации, а также большим количеством конфабуляций.

Слайды()

Примечательно, что в качестве предиктора постинсультной деменции многие исследователи называют доинсультные КН. Не секрет, что как в нашей стране, так и за рубежом существует проблема запоздалой диагностики КН. Нередко инсульт усиливает уже существующие расстройства или просто обращает внимание врачей на них. К настоящему времени разработан специальный опросник, позволяющий сделать ретроспективное предположение о наличии доинсультного когнитивного снижения на основании беседы с родственниками пациента («опросник родственника о когнитивном снижении у пожилого человека» – Informant Questionnaire on Cognitive Decline in Elderly – IQCODE. По данным российских авторов, также применявших указанный метод, доинсультная деменция определялась в 26%, а доинсультные недементные КН – в 50% случаев при постинсультных КН.

Informant Questionnaire on Cognitive Decline in the Elderly (IQCODE)

Перед Вами анкета, состоящая из 26 вопросов, в которой приводятся примеры различных ситуаций. При частом общении родственники или знакомые, внимательно оценивая ту или иную ситуацию, могут заметить как ухудшение, так и улучшение этих функций. Пожалуйста, постарайтесь вспомнить, не было ли изменений в состоянии Вашего родственника за последние 10 лет до развития настоящего заболевания.

Сразу ли узнает лица и имена близких и знакомых

Хорошо помнит события, связанные с семьей и знакомыми

Забывает, что хотел сказать, во время разговора

Может вспомнить, где хранит, куда положил вещи

Знает, как обращаться с бытовыми приборами и может понять, как обращаться с новыми бытовыми устройствами

Помнит события, которые произошли в молодости

Помнит то, что учил 30–40 лет назад

Может проследить ход событий в кино, оценить сюжет книги

Может самостоятельно принимать решения в повседневных вопросах

Справляется с повседневными расчетами

Понимает, что происходит, и может адекватно оценить обстановку

На каждый из перечисленных вопросов выберите один из ответов:

Значительно лучше (1 балл)

Незначительно лучше (2 балла)

Так же, как всегда (3 балла)

Незначительно хуже (4 балла)

Заметно хуже (5 баллов)

Результаты анкеты оцениваются следующим образом: ≤78 баллов – отсутствие КН до инсульта, от 79 до 103 баллов – КН, выходящие за рамки возрастной нормы, но не достигающие выраженности деменции, ≥104 балла – доинсультная деменция.

Слайд

Распространенной ошибкой, свойственной молодым специалистам, является «магическая» вера

Слайд

Однако указанная методика может быть недостаточно чувствительна при преобладании в когнитивном статусе нарушений «управляющих» функций. В качестве альтернативы активно используется монреальская шкала когнитивной оценки (так называемый мокатест). Указанная методика сопоставима по сложности и временным затратам с MMSE, но в нее включены тесты, чувствительные к лобной дисфункции.

Слайд

При нейровизуализации у большинства пациентов наряду с очаговыми постинсультными изменениями выявлялись атрофия ткани головного мозга, изменения белого вещества, мелкоочаговые повреждения серого вещества. Установлено, что необходимым условием для верификации синдрома постинсультных КН, помимо объема и локализации очага повреждения, должно быть наличие признаков нарушения интегративной психической деятельности головного мозга, особенно нарушения регуляторных функций.

 

Закономерно возникает вопрос: как рассматривать нарушения корковых функций при мультиинфарктной деменции? Если строго применять критерии установления клинического синдрома деменции согласно МКБ-10, наряду с нарушениями памяти мы должны иметь как минимум еще один признак, свидетельствующий о нарушении корковых функций. Однако при локализации повреждения в зоне мозга, связанной с той или иной функцией, обязательно будут наблюдаться характерные нарушения, возможно, одновременно в нескольких областях. Между тем мы не обнаружили достоверных различий между объемом поврежденного мозгового вещества и выраженностью когнитивного дефицита. В то же время наряду с очаговыми корковыми синдромами, обусловленными локализацией постинсультных изменений, наличие некоторых общих клинических и нейропсихологических проявлений сближало этот вариант с подкорково-лобным вариантом. Анализ данных нейровизуализации позволил также выявить следующие закономерности: у большинства пациентов наряду с очаговыми постинсультными изменениями выявлялись и другие признаки – атрофия ткани головного мозга, изменения белого вещества, мелкоочаговые повреждения серого вещества. Также сделали вывод о том, что необходимым условием для установления синдрома постинсультных КН наряду с учетом объема и локализации очага повреждения должны быть признаки нарушения интегративной психической деятельности головного мозга.