ЛУЧЕВЫЕ ОЖОГИ

По частоте встречаемости составляют около 0,01% от всех видов ожогов.

1. Солнечные - УФ спектр;

2. Кварцевые – УФ спектр

3.Радиационные – альфа-, бета-, гамма излучения

4.Рентгеновское излучения;

5.Тепловые – инфракрасное излучения;

6.Лазерное излучение.

Лучевые ожоги, или радиодермиты, возникают в результате внеш­него гамма- или нейтронного облучения или при загрязнении кожи альфа- и бэта-радиоактивными веществами. Клиническая картина лучевых ожо­гов зависит от распределения поглощенной дозы в коже. Нейтрон­ное - и гамма -излучение, обладающие высокой проницающей способнос­тью, равномерно поражают все слои кожи, в то время как альфа - и бэта-излучения — преимущественно поверхностные.

Клиническое течение радиационных поражений кожи можно выделить четыре периода:

1) ранняя лучевая реакция или первичная эритема;

2) скрытый или латентный период;

3) период выраженных клинических проявлений (воспаление кожи, возникновение пузырей, омертвение кожи, формирование язв);

4) период полного или частичного восстановления.

Продолжительность этих периодов и выраженность наблюдаемых клинических проявлений во многом зависят от характера и дозы об­лучения.

Для лучевых поражений характерно чрезвычайно вялое те­чение репаративные процессов, лечение таких поражений всегда со­пряжено со значительными сложностями.

В относительно легких случаях двухфазная эритема сменяется су­хим или влажным эпидермитом. Для этих случаев характерна вялость воспалительной реакции, болезненность, отечность и синюшность кожи пораженных участков. Нарушается пото- и салоотделение. Эпидермит сохраняется в течение длительного времени (до 3-х месяцев). Возможно развитие эпиляции.

В случае воздействия на кожу более высоких доз радиации в пораженных участках кожи приводит к образованию пузырей и далее — длительно незаживающих язв. Последствиями являются атрофические изменения кожи, дистрофические изменения подлежащих тка­ней, сосудистые нарушения, пигментация период полного или частичного восстановления.

ОСОБЕННОСТИ ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ РАЗЛИЧНОЙ ГЛУБИНЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ ОЖОГОВОЙ ТРАВМЕ

При ожогах I степени поражаются только поверхностные слои (роговой и зернистый) эпидермиса, а базальный и шиповатый слои, как правило, сохранны. Нарушения в сосочковом слое дермы (гиперемия, отек, иногда капиллярный стаз) имеют преходящий характер. Экссудация выражена относительно слабо. Нарушений внеклеточного матрикса дермы нет. Боли в области поражения стихают через 1-2 дня, а спустя 3—4 дня происходит полное восста­новление структуры кожи. Единственным последствием таких ожо­гов иногда является местное шелушение рогового слоя. В виду сохранения защитной функции кожи при I степени, а ответ на термический или химический раздражитель протекает по типу вегитососудистой реакции, по этому данное поражение не считать ожоговой раной и профилактика столбняка в данном случае не проводится.

Ожоги II степени характеризуются более глубоким поражением эпидермиса и выраженным экссудативным воспалением. В результате расстройств микроциркуляции в дерме и повышении проницаемо­сти капилляров образуются интраэпидермальный отек с отслаивани­ем эпидермиса и формированием пузырей. Повреждаются клетки всех слоев эпидермиса. В ряде случаев кератиноциты базального слоя так же оказываются поврежденными, в них выражены дегенеративные изменения. В сосочковом слое дермы резко выражены изменении кровообращения. Имеется выраженный отек дермы, коллагеновые волокна — разрыхлены. Жидкость пузырей по своему составу близ­ка к плазме, в ней содержатся некоторые компоненты внеклеточного матрикса. Впоследствии эта жидкость густеет, превращаясь в гель.

Воспаление обычно имеет характер серозного и не сопро­вождается нагноением, за исключением случаев неправильного ве­дения ран, или нарушения правил асептики или антисептики. Данная степень поражения уже соответствует понятию ожоговой раны, что необходимо для проведения профилактики столбняка.

Эпителизация происходит за счет части сохранившихся клеток базального слоя и частично из придатков кожи. В течение 7 – 12 суток нормализуются изменения в дерме. Иногда остается местная гиперпигментация, без образования рубцов, которая нивелируется в течение трех месяцев.

Фазы раневого процесса при ожогах Ша, Шб и IV степени

1. Фаза поражения - первичный некроз в результате воздействия термического агента;

2. Фаза гидратации - развитие сосудистых реакций, выделение медиаторов воспаления;

3. Фаза вторичного некроза - некоторое углубление ожога вследствие развившихся сосудис­тых нарушений;

4. Фаза инфицирования - развитие патогенной микрофлоры в ранах;

5. Фаза демаркационного воспаления вследствие выхода фа­гоцитов (нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов), сроки формирования демаркационного вала зависят от глубины ожога;

6. Фаза секвестрации – очищения ран от струпа;

7. Фаза пролиферации - развитие грануляцион­ной ткани;

8. Фаза эпителизации (краевая — при глубоких ожогах, из оставшихся придатков кожи — при ожогах ША степени).

Для ожогов Ш Б степени характерно наличие разнообразной гистологической и клинической картины. В пораженных участках тела образуется струп, имеющий различную толщину, состояние (сухой или влажный) и внешний вид (в зависимости от природы термического агента, длительности его действия и от локализации ожогов). Нередко образуются пузыри, в отличие от ожогов II степени — толстостенные, состоящие из всей толщи погибшего эпидермиса. Зона первичного некроза может затрагивать большие массивы дермы. Имеет место повреждение внеклеточного матрикса дермы сосочкового и сетчатого слоев. Резко выражены сосудистые изменения. Отек распространяется на всю толщу дермы и даже — на подкожно-жировую клетчатку. Вместе с тем, придатки кожи (потовые и сальные железы, волосяные фолликулы) частично сохранены. Уже через несколько часов после травмы отмечается выход нейтрофильных лейкоцитов из сосудов. При ожогах ША степени имеет место гнойно-демаркацион­ное воспаление, в результате которого происходит очищение от омертвевших тканей. Выраженность этого процесса зависит от вегетирующей в ранах микрофлоры, от состояния системы неспецифи­ческой резистентности организма. При поражении на уровне сосоч­кового слоя дермы эпителизация происходит относительно быстро. При более глубоком поражении (на уровне сетчатого слоя дермы) формируется грануляционная ткань, эпителизация идет из сохранив­шихся придатков дермы.

Ожоги Ш Б степени характеризуются поражением кожи на всю тол­щу и частично подкожно-жировой клетчатки. В отличии от ожогов IIIА степени при глубоких ожогах IIIБ степени более поздно формируется демаркационный вал, в более по­здние сроки происходит очищение от омертвевших тканей, развива­ется грануляционная ткань. В связи с тем, что в пораженной коже погибли все придатки кожи, самостоятельное заживление не проис­ходит (за исключением мелких по размерам ран, заживление кото­рых происходит за счет краевой эпителизации) и возникает необходимость осуществлять свободную пересадку кожи.

Ожоги IV степени характеризуются поражением более глубоко расположенных структур - субфасциальные некрозы – (мышц, костей, суставов, сухожилий). По сравнению с поражением ШБ степени формирование демаркаци­онного вала происходит более медленно, очищение ран от омерт­вевших тканей также затруднено. В значительно большей степени выражена интоксикация. В связи с более глубоким характером поражения существенно чаще возникают местные гной­ные осложнения (абсцессы, флегмоны, артриты, тромбофлебиты и т. д.).

Имеются данные, что для эпиляции волоса тре­буется усилие от 50 до 120г. При глубоком поражении в результате деструкции дермы нарушается связь волоса с дермой, и волос выдергивается легко и безболезненно.

Использование вышеперечисленных методов в большинстве случаев оказывается достаточным для того, чтобы установить глубину поражения кожи.