Клиническая картина отравления

Клинические проявления острого ингаляционного поражения амилом и парами азотной кислоты вари­абельны. Различают 4 возможных варианта отравления — раздражаю­щий, обратимый, асфиктический и комбинированный. Четко выделить эти формы обычно не удается, но безусловной является зависимость течения поражения от состава газовой смеси, соотношения ее основных компонентов — NO и NО₂ и их концентрации.

Если во вдыхаемом воздухе преобладает оксид азота (NО), в кли­нической картине на первый план выступают мозговые и сердечно­-сосудистые расстройства, а также метгемоглобинообразование (обра­тимый тип).

При воздействии диоксида азота (NО₂) поражаются органы дыхания с развитием отека легких (раздражающий тип). При вдыхании диоксида азота в высокой концентрации быстро возникают асфиксия, судороги, останавливается дыхание и наступает смерть (асфиктический тип).

Сочетанное действие NО и NO₂ характеризуется очень быстрым развитием преходящих мозговых явлений и цианоза с последующим, после многочасового латентного периода, токсическим отеком легких (комбинированный тип).

Для острых отравлений амилом и парами азотной кислоты наиболее характерны раздражающий и комбинированный типы интоксикации с поражением слизистой оболочки дыхательных путей и легочной ткани с развитием отека легких.

В клинической картине токсического отека легких выделяют пять стадий: рефлекторную, скрытую, клинически выраженных симптомов отека легких, регрессии поражения и стадию осложнений и отдаленных последствий.

Рефлекторная стадия характеризуется симптомами раздражения слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Появляется сухой бо­лезненный кашель. Дыхание учащенное, поверхностное. При высоких концентрациях паров AT или АК возможны рефлекторный ларингоспазм и рефлекторная остановка дыхания.

Скрытая стадия (стадия мнимого благополучия, латентный период) в зависимости от тяжести поражения имеет продолжительность от 30 мин до суток, составляя в среднем 4—6 ч. Уменьшению продол­жительности латентного периода и ускорению развития токсического отека легких способствуют физические нагрузки и потребление боль­ших количеств жидкости. При внимательном обследовании в этой стадии можно выявить тахипноэ при относительной брадикардии, клинические и рентгенологические признаки острой эмфиземы легких.

Стадия клинически выраженных симптомов токсического отека легких характеризуется ухудшением общего состояния, появлением кашля, одышки, резкой слабости, боли в груди, затруднением дыхания, ци­анозом лица, набуханием шейных вен. Дыхание клокочущее, выделя­ется значительное количество пенистой розовой мокроты. Наблюда­ются изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы (учаще­ние пульса, приглушение тонов сердца), повышение температуры тела. В легких выслушиваются крупно-, средне-, мелкопузырчатые влажные и сухие хрипы. В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, а также эритроцитоз вследствие сгущения крови.

Стадия регрессии (обратного развития) проявляется при благопри­ятном течении токсического отека легких через 3—4 дня.

Стадия отдаленных последствий связана с развитием у пострадавших бактери­альной пневмонии и изменений нервно-психической деятельности.

Наряду с описанным выше поражением тяжелой степени могут регистрироваться поражения средней и легкой степеней тяжести.

Поражения средней степени тяжести чаще всего протекают в виде токсических бронхопневмоний и токсических бронхитов. Различают первичные и вторичные пневмонии.

Первичная токсическая пневмония (пневмонит) характеризуется постепенным началом и неяркой клини­ческой картиной. Обычно у таких больных уже в первые сутки вслед за периодом рефлекторных расстройств самочувствие продолжает ухуд­шаться: усиливается кашель, нарастает одышка, появляется цианоз, повышается температура тела. Очень схожие клинические проявления развиваются и при тяжелых трахеобронхитах, что затрудняет дифферен­циальную диагностику. Стойкие влажные хрипы, строго локализован­ные на ограниченных участках легких, а в ряде случаев и изменения перкуторного звука над ними, позволяют предположить наличие пнев­монии. Это может быть подтверждено рентгенологическими данными.

Вторичная пневмония, обычно бактериальной природы, развивается через несколько дней после поражения на фоне улучшения общего состояния и стихания явлений отравления. В отличие от первичной, ее начало острое — появляются симптомы общей интоксикации, кашель, одышка и цианоз, нередко кровохарканье. Повышается температура тела. В легких выслушиваются звучные влажные хрипы. В крови — высокий лейкоцитоз, иногда эозинофилия. При рентгенологическом исследова­нии — множественные мелкие затемнения в области легочных полей. Течение пневмонии тяжелое, характеризуется крайне медленными тем­пами обратного развития и наклонностью к рецидивам.

Изменения дыхательных путей являются ведущими и при легких ингаляционных отравлениях, манифестируются в виде легких и сред­ней выраженности токсических ларингитов и трахеобронхитов. Наряду с этим довольно часто наблюдаются признаки резорбтивного действия яда — оглушенность, головокружение, общая слабость, кратковремен­ная потеря сознания, лабильность пульса и артериального давления.

Длительность течения ингаляционных поражений парами окисли­теля составляет для легких случаев 3—5 дней, средней степени тяжес­ти — от 2 до 6 недель.

При хроническом отравлении азотная кислота и ее оксиды вызывают воспалительные заболевания верхних дыхательных путей типа субатрофических ринитов и фарингитов, которым часто предшествуют явления гипертрофии слизистой и вазомоторные сдвиги. В более редких случаях обнаруживаются хронические бронхиты и эмфизема легких. Воспалительные изменения легочного аппарата, а также эмфизема являются закономерными и обнаруживаются в случае длительного воздействия при относительно небольших концентрациях (порядка сотых и тысячных долей мг/л при экспозиции в течение нескольких месяцев).

При более детальных обследованиях удавалось обнаружить ряд функциональных сдвигов, нередко предшествующих видимой клинике заболевания: тахипноэ, уменьшение остаточной емкости легких, снижение напряжения кислорода в крови.

Рано развиваются неврологические расстройства, характеризующиеся общей слабостью, упадком сил, общей утомляемостью, пониженной работоспособностью, головными болями, нарушением сна, эмоциональной и вегетативной неустойчивостью и др. Возможны гемодинамические нарушения в виде гипотонических состояний. Параллельно регистрируется развитие дистрофии миокарда. Отмечаются разрушения зубов, потеря ими естественного цвета, стертость эмали.

В симптоматологии хронического воздействия АК и АТ существенными являются токсические повреждения печени, характеризующиеся увеличением ее размеров и возникновением различной степени функциональной недостаточности. В дальнейшем могут развиваться токсические гепатиты, которые, как правило, протекают легко. В течении хронического отравления имеет место ряд трофических нарушений и обменных процессов в виде упадка питания, уменьшения веса тела. Сопротивляемость организма к инфекциям падает.

Диагностика поражений АК и АТ, как правило, не вызывает затруднений. Чаще всего это аварийные ситуации, о которых сразу становится известно врачу. Кроме этого, у пострадавшего отмечается желтоватая окраска волос, кожи вокруг рта, носовых ходов, участки химических ожогов кожи, боль и чувство стеснения за грудиной, ощущение нехватки воздуха.