ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

 

В 1909 г на 1-ом съезде терапевтов России Образцов и Стражеско впервые в мире дали клиническое описание (без ЭКГ) 3-х частых форм острого инфаркта миокарда (ИМ) - status anginosus, asthmaticus, gastralgicus. ИМ - наиболее частый диагноз у госпитализированных лиц в развитых странах мира. В настоящее время ИМ рассматривается как форма ИБС, представляющая период ее обострения (наряду с нестабильной Ст и фатальными аритмиями).

ИМ - острое заболевание, обусловленное развитием очага (очагов) ишемического некроза мышцы сердца, возникающего вследствие закупорки тромбом коронарной артерии. В последующем развивается острое несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарной артерии (абсолютная или относительная недостаточность коронарного кровотока. Закрытие просвета коронарной артерии не всегда приводит к ИМ (он может развиться и без полного закрытия артерии, иногда в сочетании со спазмом этой артерии) и проявляется различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами. Так, снижение пропульсивной способности сердца при ИМ более, чем на 20% приводит к острой сердечной недостаточности (ОСН), а более, чем на 40% - к кардиогенному шоку с летальностью более 80%. ИМ может быть: формирующимся (участок миокарда проходит стадии от ишемии до истинного некроза) и сформировавшимся (некрозом охвачена вся зона, находившаяся ранее в состоянии ишемии после закупорки коронарной артерии, снабжающей кровью данный сегмент).

Эпидемиология, прогноз и летальность. Частота ИМ в СНГ составляет 3-4 чел на 1000 населения. Причем в возрасте 40-49 лет она составляет 2 чел на 1000; в возрасте 50-59 лет - 6 чел, в возрасте 60-64 - 17 чел на 1000 населения. Эти цифры говорят о том, что мы “плохо боремся” с атеросклерозом коронарных артерий. В возрасте до 50 лет частота ИМ в 5 раз больше у мужчин, чем у женщин. Частота ИМ связана и со временем года: пик заболеваемости у мужчин - зимний период (с 4 до 8 утра - неблагоприятные часы суток, дающие 25% всех ИМ), у женщин - осень (неблагоприятные часы - 8-12 ч).

В СНГ летальность от ИМ составляет 17 чел на 100 000 трудоспособного населения (в 1998 г, в г. Минске составила 28 чел на 100 000) и приближается к 20%. В США за последние 10 лет частота ИМ снизилась на треть, что обусловлено комплексом мер по профилактике ИБС (рациональное питание и здоровый образ жизни). В этой стране за год возникает 1,5 млн ИМ, из них половина умирает дома, до госпитализации (те же данные и по Санкт-Петербургу), из госпитализированных 15% погибает в течение нескольких дней и 10% больных умирает позже (обычно в первые 6-12 недель). Максимальная летальность наблюдается в первые 2 ч ИМ, в основном на догоспитальном этапе (60-70%). Поэтому врач и неотложные мероприятия нужны прежде всего в этот период ИМ. Особенно плохой прогноз у пожилых. Так, у больных старше 70 лет 30-дневная летальность от ИМ составляет 20-25%. Причинами смерти в большинстве случаев являются: пароксизмальная желудочковая тахикардия (ПЖТ) с переходом в ФЖ и острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) с отеком легких. Более редкие причины ИМ - кардиогенный шок, разрывы стенки желудочка с тампонадой сердца или сосочковых мышц, с последующей острой сердечной недостаточностью. Обычно трансмуральный ИМ чаще протекает с осложнениями и имеет большую летальность.

Таким образом, если больной с ИМ переживает первые сутки, то в последствии он имеет много шансов выписаться из больницы. Как правило, из переживших ИМ в первый год умирает 5-10%, у этих больных в последующем также имеется высокий риск повторного ИМ.

Этиология ИМ - полифакторная (в большинстве случаев действует не один фактор, а их комбинация). Факторы риска ИБС (их более 20): АГ, гиперлипидемия, курение, физическая детринированность, избыточный вес, СД (у пожилых диабетиков на фоне ИМ в 4 раза чаще появляются аритмии и в 2 раза чаще - острая сердечная недостаточность, КШ), выраженный стресс и т.д. В настоящее время максимальным коэффициентом риска ИБС обладают (в порядке убывания): наличие близких родственников, у которых ИБС возникала до 55 лет ® гиперхолистеринемия более 7 мМ/л ® курение более 0,5 пачки/д ® гиподинамия ® СД.

Главный фактор ИМ (в 95%) - тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки, с закупоркой артерии (или ее субтотальным стенозом). Так, уже в 50 лет атеросклероз коронарных артерий отмечается у половины людей. Обычно тромб возникает на поврежденном эндотелии в месте разрыва атеросклеротической бляшки. Этот тромб на вскрытии часто не находят вследствие его посмертного лизиса. После окклюзии коронарной артерии гибель клеток миокарда начинается не сразу, а через 20 мин (это прелетальная фаза). Запаса кислорода в миокарде хватает только на 5 сокращений, потом сердце “голодает” с развитием “ишемического каскада” - последовательности событий после коронарной оклюзии. Нарушается диастолическое расслабление волокон миокарда, что приводит в последующем к уменьшению систолической сократимости сердца ® появлению на ЭКГ признаков ишемии ® клиническим проявлениям. При трансмуральном поражении миокарда (всей стенки) этот процесс завершается через 3 ч. Но гистологически миоцит некротизируется только через 12-24 ч, после остановки коронарного кровотока.

Более редкие причины ИМ:

- спазм коронарной артерии (в 5-10%), особенно у молодых (младше 35 лет). Ангиографически патологию в коронарных артериях могут и не выявить. Спазм повреждает целостность эндотелия атеросклеротической бляшки. Спазм возникает на фоне: длительных отрицательных эмоций; умственного или физического перенапряжения, большой алкогольной или никотиновой интоксикации. На фоне действия этих факторов часто возникает адреналовый некроз миокарда вследствие выброса катехоламинов. Этот вид ИМ чаще возникает у молодых интравертов (переваривают “все” в себе) при отсутствии физического расслабления;

- поражения коронарных артерий (коронариты) при: УПА, СКВ, ревматоидном артрите, активном ревматизме (составляют 2-7% от всех ИМ). Таким образом, ИМ может быть синдромом (осложнением) других заболеваний;

- эмболия коронарных сосудов при: инфекционном эндокардите, тромбоэмболиях из левых камер сердца;

- миокардиальный дисбаланс кислорода при: аортальных пороках, тиреотоксикозе, длительной гипотензии.

Патогенез ИМ - как правило,“без атеросклероза коронарных артерий нет и ИМ”. Адекватность коронарного кровообращения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами: величиной коронарного кровотока, составом артериальной крови и потребностью миокарда в кислороде. Для образования тромба в коронарной артерии обычно нужны три условия: патологические изменения в интиме коронарной артерии вследствие атеросклероза; активация в системе тромбообразования (рост коагуляции, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, наличие сладж-феномена в микроциркуляции, снижение фибринолиза и уровня гепарина) и пусковой фактор, способствующий взаимодействию двух первых (например, спазм артерии).

Атеросклероз коронарных артерий прогрессирует годами и суживает просвет этих артерий, из-за появления атеросклеротической бляшки. Позднее вследствие действия факторов, способствующих разрыву (рост напряжения по всей окружности бляшки, ухудшения реологических свойств крови, инфекция) нарушается целостность бляшки - обнажается ее липидное ядро, эрозируется эндотелий, обнажаются коллагеновые волокна. К дефекту прилипают активированные тромбоциты и эритроциты, что запускает каскад свертывания и формирование тромбоцитарных пробок с последующим наслоением фибрина. Возникает резкая окклюзия коронарной артерии, вплоть до полного сужения ее просвета.

Длительность периода от формирования тромбоцитарного тромба до тромботической окклюзии коронарной артерии составляет 2-6 дней, что клинически соответствует периоду НСт.

В большинстве случаев некроз миокарда вследствие ишемии начинается субэндокардиально (коронарные артерии проходят в эпикарде) и распространяется к перикарду. Обычно размер некроза тем больше, чем хуже развито коллатеральное кровообращение в пораженной зоне.

Стресс (эмоциональный или физический) стимулирует выброс катехоламинов (они оказывают гистотоксический эффект) и повышает потребление миокардом кислорода. Сердце - это важная рефлексогенная зона. Стресс часто является “спичкой, дающей факел” - ИМ. Чаще вызывает ИМ негативный психоэмоциональный стресс (смерть близких, их тяжелая болезнь, выяснение отношений с начальством и др.).

ИМ может вызвать и чрезмерная ФН (например, марафон, подъем тяжестей) даже у молодых лиц. Описаны и “банкетные ИМ” (частота - 8%), когда ИМ развивается ночью, после обильной еды и выпивки. Причина этих ИМ - рост хиломикронов (ЛПНП), приводящий к чрезмерной выработке тромбоксана, вызывающего спазм коронарных артерий и ИМ. Дополнительное резкое повышение уровня алкоголя в крови (до 1,5 ^о/_оо) приводит к снижению функции ЛЖ, тахикардии, росту ДАД и активности симпатоадреналовой системы (САС) - что также благоприятствует спазму коронарных артерий. В половине случаев ИМ факторов его запуска не находят.