Клиническая картина. · Обязательные доплаты при оформлении тура: портовый сбор взр./реб.(до 18 лет) – 9340 руб.;

Ранний обратимый шок.

Поздний обратимый шок.

Устойчивый обратимый шок.

Стадия 2. Необратимый шок.

Ранний обратимый шок характеризуется нормальным АД, спазмом в микроциркуляторном русле (бледная кожа и слизистые оболочки, олигурия) и клеточной гипоксией в тканях.

Поздний обратимый шок отличается снижением АД, дилатацией микроциркуляторного русла и депонированием в нем крови, нарастанием гипоксии клеток, началом ферментативного метаболизма в клетках тканей наиболее чувствительных и уязвимых органов.

Устойчивый обратимый шок с «безразличным» АД сопровождается развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) не менее чем 2-й стадии. Вследствие выраженной гипоксии в организме накапливаются недоокисленные метаболиты, грубо изменяющие кислотно-основное состояние (КОС). Появляются признаки нарушения функции отдельных органов, возникает полиорганная недостаточность (рис. 2).

Образование большого количества провоспалительных медиаторов при этом виде шока способствует поддержанию лихорадки, артериальной гипотензии, повреждению тканей. Одновременно липополисахариды и факторы агрессии грам-положительных бактерий стимулируют выделение группы регуляторных противовоспалительных белков. В условиях преобладания активности провоспалительных факторов развивается синдром системного воспалительного ответа (ССВО).

Среди многочисленных медиаторов следует выделить фактор агрегации тромбоцитов и чрезвычайно мощный вазодилататор — N0, который в процессе ССВО способствует снижению ОПСС и значительному уменьшению объема перфузии всех органов.

В стадии 2 (необратимый шок) АД часто значительно снижено, развивается глубокий ДВС-синдром с грубыми расстройствами микроциркуляции и свертывания крови. Выраженный внутриклеточный ацидоз приводит к дезорганизации и гибели клеток. Все эти факторы обусловливает появление тяжелой необратимой системной полиорганной недостаточности. Расширение зон некроза и плазматическая генерализация предваряют наступающую гибель всего организма.

Клиническая картина

Нейроэндокринная стимуляция лимбической системы вызывает беспокойство и возбуждение больного, иногда у него возникает страх смерти. Последнее особенно характерно для ИТШ при стафилококковом сепсисе. Конечным эффектом нейроэндокринных воздействий являются повышение ОПСС, перераспределение системного кровотока, усиление работы миокарда, задержка воды и солей почками, повышение уровня глюкозы в крови, переход интерстициальной жидкости из тканей в сосуды. Происходит «централизация кровообращения».

Легкие - являются наиболее уязвимым органом при шоке: в них развивается интерстициальный отек, который существенно ухудшает перфузию кислорода и диоксида углерода, усиливая таким образом гипоксию.

Сердце - вследствие централизации кровообращения сердечный выброс и минутный объем сохраняются на минимально необходимом уровне, благодаря чему в течение определенного времени в мозг и сердце поступает достаточное количество крови.

С уменьшением ОЦК и спазмированием почечных сосудов развивается своеобразная почечная ишемия: уменьшается фильтрационное давление, развивается олигурия,нарушается концентрационная функция. Существует определенная зависимость: чем выраженнее ацидоз, тем меньше почечный кровоток.

Печень имеет высокий уровень метаболической активности и играет важнейшую роль в процессе очищения организма. Вследствие уменьшения поступления кислорода в печени нарушается обмен веществ: истощаются запасы гликогена, снижается синтез альбумина, факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови, угнетаются синтез мочевины и дезактивация токсических метаболитов, снижается уровень энергоемких фосфатов (АТФ, АДФ, КФ) и т. д.

Поджелудочная железа также страдает при развитии шока, поскольку имеет высокую метаболическую активность. Увеличивается продукция инсулина и глюкагона, выделяется ряд факторов, имеющих миокардиодепрессивное действие.

Существенные изменения возникают и со стороны органов пищеварительного тракта. Развивается эрозивный гастрит, который сам по себе может вызвать дополнительную кровопотерю. Слизистая оболочка кишечника обычно меньше подвержена повреждающему действию резко сниженного кровотока при шоке, однако при значительной его выраженности возможны дополнительный прорыв кишечного барьера (так называемая транслокация) и инвазия бактериальной микрофлоры и ее токсинов. Следствием этого может стать внезапное развитие еще и гематогенного сепсиса.

При шоке повышается уровень триглицеридов и жирных кислот в крови. Эта приспособительная реакция направлена на поддержание достаточного энергетического потенциала организма для покрытия резко возросших его потребностей.

С возникновением шока резко усиливается катаболизм белков с повышением синтеза мочевины и увеличением количества ароматических аминокислот, которые являются
«сырьем» для синтеза нейромедиаторов (в том числе и ложных) - адреналина, норадреналина, серотонина, дофамина и некоторых других.
Глубокий ацидоз существенно меняет все сосудистые реакции организма, ухудшает кровообращение и может привести к необратимым изменениям. Таким образом, стадия устойчивого обратимого шока переходит в стадию необратимого шока.

Фаза раннего обратимого шока достаточно кратковременна и клинически не всегда обнаруживается. Под действием эндотоксина и факторов ССВО развиваются гипердинамическое состояние и периферическая вазодилатация. Обычно эта стадия проявляется выраженным речевым и двигательным возбуждением, беспокойством. Может появиться умеренно выраженная жажда. Сосудистый тонус сохранен, чаще всего отмечается генерализованный артериолоспазм, в связи с чем кожа и видимые слизистые оболочки становятся бледными. Кожа на ощупь теплая, иногда слегка влажная, изредка - розовая. Пульс учащен, напряжен, причем его частота несколько превышает необходимую при повышении температуры тела. Наполнение шейных вен удовлетворительное. Зрачки сужены, дыхание достаточно глубокое, ритмичное, несколько учащенное на фоне лихорадки. Чаще всего при этой фазе шока АД не снижается или даже чуть повышается. Тоны сердца становятся громкими. Дефицит ОЦК компенсируется поступлением крови из депо, тахикардией, за счет чего и возрастает СВ. Но систолическая и диастолическая функции желудочков часто угнетены, несмотря на высокий СВ. Диурез снижается, хотя часовой дебит мочи еще не менее 40 мл/ч. ЦВД в пределах нормы или снижено незначительно. В крови незначительный метаболический ацидоз, гиперкоагуляция, гипергликемия.
В большинстве случаев у врача складывается обманчивое впечатление полного благополучия и эта фаза практически никогда не фиксируется в диагнозе.

И фаза позднего обратимого шока отмечаются дальней-шее увеличение гиповолемии, замедление капиллярного кровотока, развитие ДВС-синдрома, торможение симпатической нервной системы, метаболические расстройства, парез прекапиллярных сфинктеров - все это приводит к переходу шока в следующую фазу. Она характеризуется постепенным уменьшением СВ и МОС, развитием спазма периферических сосудов и функционированием артерио-венозных шунтов. Относительно адекватный кровоток сохраняется лишь в сердце и мозге. Отмечаются постепенное снижение АД и усиление тахикардии. Критическим становится снижение САД - ниже 60 мм рт. ст., при котором почти прекращается почечная фильтрация и существенно нарастает гипоксия почек. С этого момента начинается отсчет времени, длительность которого определяет в дальнейшем возможность выведения из шока. Тоны сердца становятся глухими или несколько ослабленными, пульс - частым и слабым, шейные вены постепенно спадаются. Измерение АД в этой фазе шока становится затруднительным, ЦВД существенно снижается. Психомоторное возбуждение постепенно сменяется угнетением сознания. Усиливается бледность кожи, она приобретает мраморный оттенок, становится холодной и влажной с выраженным периферическим цианозом (отмечается синюшность кончика носа, губ, ушей, концевых фаланг пальцев, лицо становится серо-цианотичным).

Резкое уменьшение давления кислорода в артериях (< 50 мм рт. ст.) обусловливает возникновение состояния гипоксии-гиперкапнии. Развивается явная, постепенно усиливающаяся одышка, дыхание в легких становится жестким. Легочная вентиляция может превышать 20 л/мин. Однако такая вентиляционная компенсация уже недостаточна для устранения ацидоза тканей. Уменьшается диурез, он не превышает 20 мл/ч. Вследствие прогрессирования ДВС-синдрома может появиться сыпь, прежде всего геморрагическая. Температура тела снижается до субфебрильной или нормальной, но общее состояние больного не улучшается.