Лечение. Это чрезвычайно сложная проблема даже для специализированных стационаров

Это чрезвычайно сложная проблема даже для специализированных стационаров. Объем помощи зависит от стадии, на которой больной поступает в стационар. Кроме того, глобальное значение имеют сроки оказания врачебной помощи.
Обязательное лечение основного заболевания. При этом следует учитывать так называемый эндотоксиновый потенциал бактерицидных антибиотиков, которые нельзя назначать при ИТШ, ибо они, увеличивая образование эндотоксина, могут существенно утяжелять течение шока.
Непосредственное лечение шока. Терапия любой стадии включает в себя лечение, которое проводилось на предыдущих стадиях шока.

Принципиальные моменты в лечении ИТШ:

•на поздних стадиях шок протекает со сниженным СВ и нарушенной общей периферической тканевой перфузией или с нормальным (повышенным) СВ и нарушенным распределением периферического кровотока;

•важным критерием является уровень лактата, которым определяется должное количество кислорода; его необходимо поддерживать в сыворотке крови < 2 ммоль/л;

•гемодинамический статус при шоке постоянно меняется, поэтому терапию необходимо постоянно контролировать и переоценивать;

•систолическое АД следует удерживать на уровне 80-85% от «рабочего».

Лечение шока не заканчивается стабилизацией гемодинамики. Вследствие возможности развития постреанимационных повреждений необходимо продолжать лечение, направленное на повышение оксигенации тканей.

Лечение обратимого шока в первой фазе. Основой лечения шока в первой фазе является восстановление ОЦК с применением кристаллоидов - сочетания 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, глюкозо-инсулино-калиевого раствора.

На поздних стадиях развития шока всегда выражен синдром капиллярного просачивания и практически все виды инфузионных сред становятся опасными. Поэтому имеет смысл применение комбинации вышеуказанных кристаллоидных препаратов в сочетании с 20-25 % раствором сывороточного альбумина, плазмой, растворами желатины, декстранов (реополиглюкин, полиглюкин), перфтораном в соотношении 3:1,2:1.

С целью предупреждения развития отека легких, когда ЦВД достигает примерно 10-11 см вод. ст., а давление в легочной артерии - 16-18 мм рт. ст., следует вводить салуретики для усиления диуреза. При ЦВД на уровне 12-14 см вод. ст. продолжение введения жидкости может вызвать быстрое развитие отека легких.

Определенными критериями длительности инфузионной терапии могут служить стабилизация систолического АД на уровне 90-100 мм рт. ст. (при «рабочем» 120-130 мм рт. ст.), ЦВД - 8-10 см вод. ст., достижение скорости мочеотделения > 20 мл/ч.
Основным салуретиком, применяемым в неотложной терапии, является фуросемид. Непосредственно диуретический эффект фуросемида проявляется через 20 мин после введения и длится около 2 ч, причем он может быть причиной стойкого снижения скорости клубочковой фильтрации, вплоть до 10 мл/мин. Начинать введение фуросемида необходимо с дозы 40 мг, при отсутствии эффекта в течение 1 ч препарат вводят повторно.

На данном этапе показано лечение ДВС-синдрома или его профилактика с обязательным применением ингибиторов протеаз в суточной дозе 500-1500 МЕ/кг.
Коррекция КОС осуществляется 3 % раствором натрия гидрокарбоната. В большинстве случаев его вводят, чтобы довести рН крови до 7,3 для оптимизации диссоциации оксигемоглобина.

Лечение обратимого шока во второй фазе. Одними из основных препаратов на этой стадии являются глюкокортикостероиды (ГКС). Эффективно раннее назначение больших доз ГКС в течение относительно короткого периода времени 24-48 ч. Наиболее активным является преднизолон, суточная доза которого может достигать 30 мг/кг. Возможно также применение дексаметазона в суточной дозе до 3 мг/кг. Препараты должны вводиться внутривенно капельно или струйно.

Показано применение допамина. Он является предшественником норадреналина, стимулирует дофаминовые рецепторы и опосредованно активирует а- и B-адренорецепторы, причем эффект стимуляции зависит от дозы. Допамин чаще применяется в малых дозах 1-2 мкг/кг в 1 мин, реже в средних дозах (3-10 мкг/кг в 1 мин), что приводит также к увеличению сердечного выброса. Следует помнить, что допамин несовместим с натрия гидрокарбонатом и другими щелочными растворами. Механизм действия допамина в средних дозах делает его ценным противошоковым препаратом.
При сниженном сердечном выбросе и высоком уровне периферического сопротивления показано применение добутамина. Он уменьшает периферическое сопротивление, что улучшает условия функционирования сердца и приводит к снижению пред- и постнагрузки на него, причем частота сердечных сокращений (ЧСС), как правило, остается неизменной, но у пациентов с явлениями гиповолемии наблюдается тахикардия.

Обычная доза составляет 5-15 мкг/кг в 1 мин при внутривенном медленном капельном введении. Добутамин не совместим с щелочными растворами. Даже кратковременные инфузии добутамина могут обеспечить продолжительное улучшение сердечной деятельности (до 4 недель), но механизм этого явления пока не ясен.
Лечение обратимого шока в третьей фазе. Терапия прессорными аминами, которая проводится на этой стадии развития шока, является терапией отчаяния.
С лечебной целью может применяться гиперосмотический (7,5 %) раствор натрия хлорида. Механизм его положительного действия заключается в снижении выраженности интерстициального отека миокарда, уменьшении субэндокардиальной ишемии и, следовательно, повышении сократительной способности миокарда.

Допамин применяют в дозе 10-20 мкг/кг в 1 мин и более (внутривенно капельно). В такой дозе он будет повышать АД без чрезмерной вазоконстрикции, усиливая одновременно почечный кровоток и уменьшая риск почечных осложнений.
В случае неэффективности лечения шока допамином может применяться норадреналин. Инфузию этого препарата начинают со скоростью 5 мкг/мин, увеличивая ее до достижения необходимого эффекта. Следует помнить, что эффективные дозы норадреналина весьма различны, особенно при тяжелом шоке. Средняя терапевтическая доза находится в пределах 30-70 мкг/мин. Следует помнить о несовместимости норадреналина с изотоническим раствором натрия хлорида или раствором Лактасоль (Рингер-лактат).

В случае неэффективности сосудосуживающих препаратов показано применение налоксона. Его начальная доза при внутривенном струйном введении составляет 2 мг (5 ампул). Эффект наступает в течение 3-5 мин. Дозу можно удваивать каждые 15 мин до достижения 10 мг. Получив эффект при подобном введении, можно продолжить увеличение дозы путем капельной инфузии (при этом ежечасная доза составляет 2/3 от дозы при струйном введении).

В период восстановленного системного АД (в результате комплексной медикаментозной терапии на предыдущем этапе) необходимо контролировать степень ишемии органов и тканей и компенсировать имеющуюся тканевую ишемию. Важным показателем удовлетворения метаболических потребностей является уровень лактата (молочная кислота образуется в тканях при неудовлетворительном снабжении кислородом и поступает в кровь). Как правило, в артериальной крови при физическом покое уровень лактата в норме ниже 2 ммоль/л, а в условиях стресса не превышает 4 ммоль/л. Печень очень активно метаболизирует молочную кислоту, и даже ее тяжелое поражение само по себе не приводит к накоплению лактата в крови.

Инфузионная терапия проводится до тех пор, пока ДЗЛА не возрастет до уровня > 18 мм рт. ст., при котором высока опасность развития отека легких. Она всегда предпочтительнее для восстановления периферического кровообращения, чем прием лекарственных средств, влияющих на гемодинамику. Если же инфузионное лечение не может быть продолжено, то для повышения сердечного выброса назначают добутамин.

Тактику дальнейшего лечения определяет уровень лактата в артериальной крови: при концентрации его выше 4 ммоль/л увеличения сердечного выброса достигают инфузионной терапией или введением добутамина.