Ишемическая болезнь органов пищеварения

Мегаспоры образуются в процессе мегаспорогенеза. Процесс этот осуществляется в мегаспорангии, который у семенных растений называется нуцеллусом. Нуцеллус располагается в семязачатке, или семяпочке. У голосеменных на верхушке нуцеллуса закладываются архегонии, количество которых у разных групп различно. Каждый из архегониев содержит по одной крупной яйцеклетке. Однако, даже в случае успешного оплодотворения всех яйцеклеток, лишь одна из них развивается в семя. В мегаспорангии покрытосеменных только одна материнская клетка мегаспоры, имеющая, как и все растение, диплоидный набор хромосом, претерпевает дальнейшие изменения. Путем мейотического деления из нее возникают четыре гаплоидные, линейно расположенные мегаспоры. Обычно лишь одна из них продолжает развитие, а остальные отмирают. Эта клетка и формирует женский гаметофит.

В типичном случае единственная мегаспора сильно увеличивается в размерах, а ее ядро делится несколько раз. Идет процесс мегагаметогенеза. Образовавшийся таким образом гаметофит, называемый зародышевым мешком, представляет собой обычно 8-ядерную клетку, у каждого из двух полюсов которой, расположено по три ядра, а два ядра остаются в центре. Эти ядра, называемые полярными, чаще сливаются в диплоидное вторичное ядро. Далее в зародышевом мешке вокруг каждого из ядер формируются клеточные стенки. У верхушечного полюса зародышевого мешка образуются, три клетки яйцевого аппарата, одна из которых, обычно более крупная, функционирует как яйцеклетка, а две другие называются синергидами. Три клетки противоположного полюса получили название антипод. Синергиды и антиподы в процессе оплодотворения не участвуют и позднее дегенерируют.

Используемая литература:

Андреева И. И., Родман Л.С. Ботаника: учеб. пособие. - М.: КолосС, 2005. - 517 с.

Серебрякова Т.И., Воронин Н.С., Еленевский А.Г. и др.. Ботаника с основами фитоценологии: анатомия и морфология растений: учебник. - М.: Академкнига, 2007. - 543 с.

Яковлев Г.П., Челомбитько В.А., Дорофеев В.И. Ботаника: учебник. - Спб: СпецЛит, 2008 г. – 687 с.

Ишемическая болезнь органов пищеварения

 

В 1901 году - Шинцлер описал клинику стеноза чревного ствола.

Причины:

I группа:

атеросклероз висцеральных ветвей

артриты

неспецифический аортоартеринит

фиброваскулярное сдавление в результате нарушения эмбриогеноза

различные полиповидные разрастания

II группа: экстравазальные - разрастание ганглионарной ткани - солнечное сплетение в области чревного ствола, в области артерий грудной клетки ® сдавление.

дугообразная (серповидная) связка диафрагмы ® сдавление чревного ствола

III группа: аномалии, обусловленные аберрантными артериями кемпинг (перегиб) сосуда из-за его избыточной длины (синдром Марфана, у астеников)

IV группа: гипоплазия

V группа: ятрогенные повреждения (операции)

 

Кровоснабжение брюшной полости

 

чревный ствол ® снабжает желудок, поджелудочную железу, 12 п.к.

a.mesenterica superiоr ® селезенку, печень

-//- inferior ст. трейцевой связки до правой 1/2 толстой к.

через Реоланову дугу: 1/2 поперечно-ободочной кишки, нисходящую толстую, сигмовидную.

® патогенез: снижение объемного кровотока ® ишемия органов.

В 1 минуту через чревный ствол - протекает 1,5 л крови - сужение

25% - понижение объема крови в 2 раза

50% - в 3 раза (500 мл)

75% - в 17 раз.

Снижение объема крови уже на 20% дает клинику. Ишемия желудка, печени, тонкой и толстой кишки.

Нарушение всех функций печени, так как нет компенсации даже за счет портального кровотока

-понижение белковообразования ® альбумина, глобулина

-нарушение обмена меди ® повышение церуллоплазмин в свободном кровеносном русле

-понижение обменных процессов ® повышение цитохромоксидаза, повышается кислая фосфатаза, накопление липофусцина (показатель старения)

В 70% - жировая, белковая дистрофии печени

В panсreas - ишемия - замещение панкреатоцитов соединительной тканью ® хронический панкреатит, недостаточностью

8% - ферментативная недостаточность.

В период обострения - клиническая картина панкреатита, так как оставшаяся ткань работает во вред себе ® повышение a-амилаза, трипсин в крови ® атрофия pancreas.

Желудок и 12-ти перстная кишка: ишемия желудочной ткани ® ишемия слизистой ® поверхностные эрозии, язвы на фоне хронического гастрита. Язвы склонны к упорному кровотечению, трудно мчатся. Им производится резекция желудка, потом - пептическая язва анастомоза, культи желудка

N показатели дебита, HCl свободной и связанной ® подозрение на поражение сосудистого чревного ствола.

Необходимо проведение ангиографии.

КСЧС - компрессивный синдром чревного 80-85% случаев angina abdominаlis ствола чревный ствол на уровне Th_XII-L_I,II

Гистология желудка: атрофия слизистой и подслизистой, запустевание сосудов, поверхностные язвы на фоне общей ишемизации.

Тонкая и толстая кишка: упорно протекающие энтериты, длительные кровотечения, язвы склонны к перфорации ® перитонит

Ишемические илеоколит - не поддается

консервативному лечению.

чревный

a mesent

 

Клиника ИБ брюшной полости

Нагрузочная проба - клиника после приема пищи.

Должно быть повышение кровотока. Недостаток крови ® спазм голодающих сосудов ® ангиноподобные боли в верхней части живота.

При КСЧ - боли через 20-30 минут после приема пищи.

Сдавление верхней брыжеечной артерии - через 2-3 часа, астеничные, молодого и среднего возраста (15-60 лет)

мужчины - 40%

женщины - 60:

Лучше себя чувствуют голодными, отказ от приема пищи. Боль иррадиирует в грудную клетку, спину, малый таз, на переднюю брюшную стенку.

Патогенез боли при КСЧС.

ишемия

механические раздражение чревного ствола

собственно морфо-функционалные изменения в страдающих органах.

В 90-100% - чувство тяжести и переполнение после приема незначительного количества пищи (спазм мускулатуры) + отрыжка, тошнота, дисфункция кишечника (склонность к запорам); бессонница, раздражительность мигренеподобные золи, слабость, утомляемость, (астеновегетативный синдром).

Множество жалоб (аггравант)

Объективно:

в точке выше пупка в эпигастрии на середине расстояния между мечевидным отростком и пупком - систолический шум - грубый, без проведения.

R -графия - язвы

тетраполярная реография: понижение объемного кровотока в исследуемом органе, понижение реографического индекса (N-0,9-1,6 Ом) реогепатография: слабая + реакция на пробу с нитроглицерином через 3-5 мин.

эндоскопия - картина язв

колоноскопия - бледность слизистой тонкой кишки 1 язвы

ангиография на Сельдингеру

Катетер на уровне XII Th - контраст в чревной ствол ® перегиб

Лечение:

Показания к хирургическому лечению:

не успешность консервативного лечения или оперативного (хр. холецистит)

КСЧС:

упорные боли после приема пищи при установлении причины

улучшение состояния больного натощак

прогрессирующее похудание

ангиографическая картина стеноза устья или по протяжению чревного ствола

отрицательные результаты нарушения функции всех внутренних органов.

Только при совокупности всех условий - оперативное лечение:

Операции:

условно реконструктивные (сдавление серповидной связки ® пересечение сдавление ножками диафрагмы ® пересечение, сдавление чревного ствола фибромускулярными тяжами диафрагмы ® пересечение)

паллиативные (удаление ганглиев ® декомпрессия)

радикальные (реконструктивные) I. эндартерэктомия. Лапаротомия, под диафрагмой - освобождение чревного ствола ® вскрытие ® эндартерктомия ® аутовенозная

-пластика и протезирование чревной артерии

-замещение синтетическим аллопротезом.

Результаты: болевой синдром отрицательный у 2/3 больных отсутствие клиники аngina abdominalis после приема пищи.

85% - прибавка в весе ® повышение трудоспособности.

 

Острые нарушения мезентериального кровообращения (a. mesenterica superial et inferior)

Причины развития окклюзионных поражений брыжеечных сосудов:

эмболия 45%

тромбоз 45% (арт.) 10% (вен)

атеросклероз

расслоение стенки аорты (артерии), расслаивающая аневризма аорты

экстравазальное сдавление извне (трейцевой связки)

неокклюзионные:

а) спазм любого генеза

б) гиповолемия ® централизация гемодинамики

Хирургическая анатомия верхней брыжеечной артерии

от тела L_1-2

cегменты:

I. от устья до отхождения а. colica media (3-4 см, d=9 мм)

II. от a.colica media до a.iliol.colica (7 см, d=5-7 мм.)

aa. interstimalis

Венозная система:

селезеночная vena, v.mesenterica superior, v.meset inf.

В зависимости от уровня окклюзии варианты инфаркта кишечника

окклюзия 1 сегм. - некроз всей тонкой кишки, восходящей, 1/2 поперечноободочный кишки.

2 сегмента - тотальное поражение, тонкой кишки (эмбол ближе и а.fliocolica)

3 сегмента - различные варианты

Стадии:

Ишемии 6-12 часов

Инфаркта кишечника 12-24 час.

Перитонита свыше 24 часов.

Только при декомпенсации кровообращения.

Поражение у лиц пожилого и старческого возраста с ИБС, мерцательной аритмии, тромбоэндокардитами, аневризмой сердца, аорты, атеросклерозом, абдоминального отдела аорты.

У молодых (30-40 лет) - левая половина сердца с ревматическим поражение клапанного аппарата.

Клиника: внезапно-сильные боли в животе, очень интенсивные (крик от боли до шока) спастические на это фоне - не снимаются обезболиванием (даже наркотическими аналгетиками)

Течение:

Фаза: острая

сильная боль (ишемия и некроз нервно-рецепторного аппарата) ® уменьшение боли.

мягкий живот

симптом Варламова (при глубокой пальпации боль не усиливается)

симптом Бринова (резкая гипертензия до 180-200

120 мм. рт. ст.

картина гемоколита (кровь в кале, при ректальном исследовании)

гипермоторика сменяется гипомоторикой с параличом, прогрессирует парез.