Система пищеварения и питание в юношеском и зрелом возрасте. Факторы риска

Рассмотрим пищеварение в различных отделах желудочно-кишечного трак­та. Поступившая в ротовую полость пища измельчается и переме­шивается со слюной в процессе жевательных движений нижней че­люсти, языка, щек и губ. Компоненты пищи в небольшом количе­стве растворяются в слюне и вызывают раздражение вкусовых рецепторов. В процессе жевания происходит раздражение и других рецепторов слизистой оболочки ротовой полости (тактильных, тем­пературных и болевых). Импульсы от раздражаемых рецепторов по афферентным волокнам лицевого, языкоглоточного и тройнично­го нервов поступают в центры, регулирующие пищеварительную систему, и вызывают эфферентные влияния, адресованные клетка­ми разного биологического качества (секреторным, эндокринным, нервным, гладкомышечным волокнам стенок пищеварительного тракта и его кровеносных сосудов).

За короткое время пребывания пищи в ротовой полости (15-18 сек.) происходит включение пусковых механизмов, приводящих в действие основные структурные образования пищеварительной си­стемы, вместе с тем формируется пищевой комок, который при глотании перемещается в желудок.

Сокращение жевательных мышц, мышц щек и языка является рефлекторным актом, который имеет непроизвольные и произволь­ные составляющие. Центр жевания представлен в продолговатом мозге, красном ядре, черном веществе, зрительном бугре и коре го­ловного мозга.

От степени измельчения пищи в процессе жевания зависит эф­фективность желудочного и кишечного пищеварения: с увеличени­ем суммарной поверхности пищевых частиц возрастает и площадь пищеварительного гидролиза, осуществляемого пищеварительны­ми ферментами. Поэтому при зубной боли, частичном или полном отсутствии зубов нарушается акт жевания и ухудшается процесс переваривания недостаточно измельченных кусочков пищи.

Слюна выделяется в ротовую полость из трех пар крупных слюн­ных желез (околоушных, подчелюстных и подъязычных) и мелких железок языка, слизистой оболочки щек и неба. Слюна имеет важ­ное пищеварительное значение: она смачивает пищу, частично ра­створяет пищевые вещества и обволакивает слизью твердые частич­ки пережеванной пищи. Под воздействием слюны пища подверга­ется обработке ферментами.

Между приемами пищи слюна выделяется со скоростью 0,24 мл/мин (для увлажнения слизистых оболочек полости рта), а во время жевания - 3,0-3,5 мл/мин. В течение суток вырабатывается от 0,5 до 2,0 л слюны. Количество и состав слюны варьируют в за­висимости от свойств пищи, рН смешанной слюны колеблется от 5,8 до 7,4. Муцин слюны склеивает частички пережеванной пищи в пищевой комок и защищает слизистые оболочки ротовой полости и пищевода от травматизации твердыми частичками. Карбогидразы слюны (α-амилаза и α-глюкозидаза) осуществляют гидролиз уг­леводов в желудке внутри пищевого комка (до тех пор, пока он не пропитается кислым желудочным соком). Протеолитические фер­менты слюны (лизоцим, саливаин, гландулаин) не имеют пищева­рительного значения, но обладают выраженной бактерицидностью.

Регуляция слюноотделения осуществляется по механизму без­условного и условного рефлексов. Рабочий центр слюноотделения локализован в продолговатом мозге, откуда эфферентные сигналы к слюнным железам поступают по парасимпатическим и симпати­ческим нервным волокнам. Окончания парасимпатических нервных волокон выделяют ацетилхолин, который возбуждает секрецию большого количества жидкой слюны. Норадреналин, выделяемый симпатическими окончаниями, вызывает образование небольшого количества густой слюны, в составе которой имеется более высокое содержание муцина и ферментов.

Гипосаливация создает условия для размножения микробов в ротовой полости, возникновения трофических и воспалительных нарушений слизистых оболочек десен и неба. Гипереаливация явля­ется симптомом различных заболеваний, обусловливающих повы­шенную возбудимость центра слюноотделения.

Сформировавшийся в процессе жевания пищевой комок проглатывается. Глотание является рефлекторным актом в ответ на раздражение рецепторов тройничного, языкоглоточного и гортан­ного нервов, афферентные импульсы которых вызывают возбужде­ние центра глотания, расположенного в продолговатом мозге. При возбуждении центра глотания тормозится центр дыхания, что пре­дотвращает попадание пищи в дыхательные пути.

Начало акта глотания является произвольным. При этом пище­вой комок движениями мускулатуры языка перемещается на его спинку, затем прижимается к твердому небу и смещается к корню языка за передние дужки глоточного кольца. С этого момента акт глотания становится непроизвольным. В ответ на раздражение ре­цепторов корня языка возникает сокращение мышц, поднимающих мягкое небо и препятствующих попаданию пищи в полость носа. Одновременно происходит поднятие гортани и перекрытие входа в дыхательные пути. В это же время корень языка проталкивает пи­щевой комок в глотку. Поступление пищевого комка в глотку вызывает сокращение вышерасположенных мышц, которые продви­гают его в пищевод. К этому моменту происходит открытие глоточно-пищеводного сфинктера, и в силу разности давлений в глот­ке (45 мм. рт. ст.) и пищеводе (30 мм. рт. ст.) пищевой комок легко перемещается в начальный отдел пищевода, который рефлекторно расширяется. Волна расслабления перемещается на нижележащие отделы пищевода, а расслабление вышележащего отдела сменяется волной сокращения. Благодаря перистальтическим сокращениям пищевода пища перемещается в желудок.

Возбуждение парасимпатических волокон стимулирует перистальтику пищевода и расслабляет кардиальный сфинктер же­лудка, возбуждение симпатических волокон тормозит перистальтику и повышает тонус кардии.

Нарушение нервной регуляции мускулатуры пищевода создает условия для ретроградного поступления в него содержимого желудка (рефлюкса). Гастроэзофагеальный рефлюкс является следствием снижения силы и продолжительности перистальтических сокраще­ний пищевода и ослабления тонуса его сфинктеров (особенно базального давления нижнего сфинктера). Вследствие хронического желудочно-пищеводного рефлюкса развивается воспаление слизис­той оболочки пищевода (эзофагит), которое приводит к образова­нию язв и замене многослойного плоского эпителия пищевода ци­линдрическим однослойным эпителием желудка.

Поступившая в желудок пища находится в нем в течение несколь­ких часов, подвергаясь химической обработке ферментами слюны и желудочного сока. Слои пищи, прилегающие к стенкам желудка, по мере пропитывания желудочным соком благодаря перистальти­ческим сокращениям мускулатуры желудка перемещаются в дистальном направлении. Обработанное соком содержимое желудка пор­циями поступает в двенадцатиперстную кишку.

Желудочный сок вырабатывается фундальными, кардиальными и пилорическими железами желудка. Фундальные железы состоят из гландулоцитов трех типов: главных, вырабатывающих пепсиногены, обкладочных, секретирующих соляную кислоту, и добавоч­ных, выделяющих слизь. Кардиальные железы продуцируют в ос­новном слизь, пилорические-небольшое количество слабощелоч­ного секрета.

За сутки в желудке вырабатывается 2,0-2,5 л желудочного сока. Его кислотность колеблется от 0,3 до 0,5% (рН - от 1,5 до 1,8). Со­ляная кислота выполняет несколько важных функций: денатуриру­ет белки, активирует пепсиногены, создает оптимальную среду для осуществления ими гидролиза белков, выполняет роль дезинфици­рующего средства, стимулирует или тормозит выработку гастрина.

Пепсины являются протеазами, которые проявляют максималь­ную активность при рН 1,5-2,0. Протеаза, имеющая оптимум ак­тивности при рН 3,2-3,5, получила название гастриксин. Наличие в желудочном соке протеаз с оптимумом активности при разном рН обеспечивает гидролиз белков как в пристеночном слое желу­дочного содержимого, так и в более глубоких его слоях.

Слизь желудочного сока по своей химической природе состоит из гликопротеинов и протеогликанов. Она покрывает слизистую желудка, защищает ее от агрессивного влияния соляной кислоты и пепсинов, предотвращая образование пептических язв. Но этот ба­рьер может быть нарушен при избыточном выделении соляной кис­лоты, наличии в желудочном содержимом масляной, уксусной и пропионовой кислот, детергентов (желчных кислот, салициловой и сульфосалициловой кислот) и этанола.

Выработку соляной кислоты обкладочными клетками стимули­руют: ацетилхолин, выделяющийся в окончаниях блуждающего не­рва и возбуждающий М-холинорецепторы гландулоцитов; гастрин, вырабатываемый G-клетками пилорического отдела желудка; гистамин, продуцируемый ECL-клетками (entero chromaffino-like cell - энтерохромаффиноподобные клетки) и влияющий на Н₂-ре­цепторы гландулоцитов. Продукцию гастрина и гистамина усили­вает возбуждение волокон блуждающего нерва. Сильными стиму­ляторами G-клеток являются пептиды, экстрактивные вещества мяса и овощей.

Торможение секреции соляной кислоты осуществляет комплекс гастроинтестинальных гормонов (секретин, холецистокинин, гастроингиби-рующий пептид, вазоактивный интестинальный пептид, нейротензин, соматостатин, полипептид YY, энтерогастрон, бульбогастрон, серотонин), гормонов желез внутренней секреции (ан­тидиуретический гормон, окситоцин, тиролиберин, кальцитонин) и простагландин Е Выработка гастроинтестинальных гормонов эндокринными клетками зависит от возбуждающих свойств содер­жимого кишечника. Наряду с гуморальными факторами торможе­ния секреции соляной кислоты имеется и рефлекторный механизм, запускаемый раздражителями рецепторов слизистой двенадцатипер­стной кишки (главным из которых является соляная кислота). Син­тез и секрецию пепсиногена главными клетками желудочных желез стимулируют холинергические волокна блуждающего нерва, сим­патические волокна, контактирующие с α-адренорецепторами, гас­трин, гистамин, секретин и холецистокинин. Стимуляторы выра­ботки пепсиногена реализуют свое влияние за счет увеличения пе­реноса Са²⁺ в цитоплазму гландулоцита и усиления активности Na⁺-К⁺-АТФазы.

Выработку слизи мукоцитами стимулируют холинергические волокна блуждающего нерва, гастрин, гистамин, серотонин, адре­налин, дофамин, соматостатин, энкефалин и простагландин Е.

Многокомпонентный механизм регуляции желез желудка обеспе­чивает выделение желудочного сока в необходимом объеме и раз­ного состава - в зависимости от количества и химического состава принятой пищи. В естественных условиях приема пищи железы же­лудка начинают сокоотделение в ответ на условно-рефлекторное раздражение дистантных рецепторов и безусловно-рефлекторную стимуляцию рецепторов полости рта и глотки (первая фаза секре­ции). Включение в работу желудочных желез в этой фазе осуществ­ляется через холинергические волокна блуждающего нерва.

Поступление пищи в желудок вызывает вторую фазу секреции, которая наслаивается на первую. Эта фаза обусловлена раздраже­нием рецепторов желудка и стимуляцией выработки гастрина и гистамина.

При поступлении продуктов гидролиза белков и экстрактивных веществ из желудка в проксимальные отделы тонкого кишечника включается третья фаза желудочной секреции, которая наслаивает­ся на первую и вторую фазы. Третья фаза обусловлена влиянием на железы желудка интестинальных гормонов, раздражением рецепто­ров кишки и действием всосавшихся продуктов гидролиза.

Секреторная функция желез желудка согласована с двигатель­ной активностью его мускулатуры. Во время приема пищи имеет место расслабление мускулатуры желудка (релаксация желудка, способствующая депонированию пищи). Через несколько минут после еды возникают перистальтические волны, которые начина­ются в области кардиального водителя ритма и распространяют­ся с возрастающей скоростью в дистальном направлении, увели­чиваясь по амплитуде. Частота перистальтических сокращений равна в среднем 3 в 1 минуту. Они перемещают пристеночные слои пищи к пилорическому отделу желудка, в котором возникают сис­толические сокращения, эвакуирующие порцию пищи в duodenum. Перистальтические волны осуществляются на фоне тонических сокращений мускулатуры, уменьшающих размеры полости дна и тела желудка и приспосабливающих его емкость к объему содер­жимого.

Мускулатура желудка имеет сложный нейрогуморальный меха­низм регуляции. При раздражении блуждающих нервов возраста­ют ритм, сила и скорость распространения перистальтических сокращений. Но через нервные волокна блуждающего нерва могут осуществляться и тормозные влияния, вызывающие расслабление мускулатуры желудка во время приема пищи и снижение тонуса пилорического сфинктера при эвакуации пищи из желудка в двенад­цатиперстную кишку.

Стимуляция симпатических нервов через адренорецепторы тор­мозит сократительную активность мускулатуры стенок желудка, но повышает тонус пилорического сфинктера.

Нервная регуляция моторики дополняется гуморальной: гаст­рин, серотонин, мотилин и инсулин ее усиливают, а секретин, холецистокинин, глюкагон, гастроингибирующий пептид и вазоактивный интестинальный пептид-тормозят.

Смешанная пища полностью покидает желудок через 6-10 ча­сов, состоящая в основном из углеводов эвакуируется быстрее, чем белковая, а жирная покидает его с самой низкой скоростью.

Раздражение механорецепторов желудка рефлекторно ускоряет эвакуацию содержимого желудка, а стимуляция механорецепторов duodenum- тормозит. Кислое и гипертоническое содержимое две­надцатиперстной кишки, продукты гидролиза жира и этанол замед­ляют эвакуацию из желудка. Скорость эвакуации связана также со степенью эффективности гидролиза пищевых веществ в желудке и в проксимальном отделе тонкого кишечника. С ухудшением процес­са гидролиза эвакуация содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку замедляется.

Поступающие в duodenum порции желудочного содержимого подвергаются обработке соками поджелудочной железы и кишеч­ника, а также желчью. Эти пищеварительные секреты, ощелачивая содержимое двенадцатиперстной кишки, прекращают действие пеп­сина и создают условия для гидролиза пищевых веществ фермента­ми панкреатического и кишечного соков.

В ответ на поступление кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку поджелудочная железа вырабатывает сок со скоростью 4,7 мл/мин. За сутки эта железа выделяет 1,5-2,5 л сока. За счет гидрокарбонатов его рН равен 7,5-8,8. Ацинозные панкреациты синтезируют ферменты, расщепляющие все питатель­ные вещества (белки, липиды, углеводы).

Нервная регуляция секреции поджелудочного сока осуществ­ляется холинергическими и симпатическими нервными волокна­ми. Медиатор холинергических волокон (ацетилхолин) активиру­ет М-холинорецепторы панкреацитов, усиливая выработку гидро­карбонатов и ферментов. Медиатор симпатических волокон (норадреналин) возбуждает β-адренорецепторы панкреацитов и α-адренорецепторы сосудов железы, что приводит к торможению секреции поджелудочного сока. Пептидергические нейроны ока­зывают как возбуждающее, так и тормозное влияние на панкреа­циты.

Стимулируют секрецию поджелудочного сока секретин, холеци-стокинин, серотонин, инсулин, бомбезин и соли желчных кислот. Тормозят сокоотделение соматостатин, глюкагон, вазопрессин, кортикотропин, энкефалин, вещество Р, кальцитонин, гастроингибирующий пептид, панкреатический пептид, пептид Y.

Секреция поджелудочного сока, вызванная приемом пищи, продолжается 6-14 часов. В первую фазу секреции (сложнорефлекторную) осуществляются пусковые влияния на панкреациты и эн­докринные клетки, вырабатывающие гастроинтестинальные гормо­ны. Во вторую фазу (желудочную) реализуются рефлексы с механо-и хеморецепторов желудка, а также гуморальные влияния (за счет гастрина). Третья (кишечная) фаза секреции обусловлена дуодено-панкреатическим рефлексом, влиянием секретина и холецистокинина, а также других регуляторных пептидов.

Количество и состав сока поджелудочной железы зависят от количества и состава принятой пищи. Преобладание в пищевом рационе белков приводит к увеличению содержания в панкреати­ческом соке протеаз, избыток углеводов - к возрастанию амилазы, преобладание жиров - к усилению выработки липазы.

В печени идет непрерывный процесс образования желчи, поступление которой в duodenum связано с приемом пищи. При отсутствии пищи в желудке и двенадцатиперстной кишке печеноч­ная желчь поступает в желчный пузырь, где она концентрируется, превращаясь в пузырную. У взрослого человека за сутки образу­ется 1000-1800 мл желчи. Печеночная желчь имеет рН 7,3-8,0, а пузырная - 6,0-7,0. Снижение рН в желчном пузыре является следствием образования солей желчных кислот и всасывания гид­рокарбонатов. Благодаря щелочной реакции желчи нейтрализу­ется кислое содержимое двенадцатиперстной кишки, поступающее из желудка.

Свойства желчи как пищеварительного секрета обусловлены в основном наличием в ее составе желчных кислот и их солей, связан­ных с гликоколом (80%) и таурином (20%). Желчные кислоты, взаи­модействуя с фосфолипидами, холестерином, билирубином и бел­ком, содержащимся в желчи, образуют растворимое комплексное липопротеиновое соединение, легко транспортируемое в кишечник. Там желчные кислоты эмульгируют жиры, способствуя тем самым их ферментативному гидролизу. Соединяясь с жирными кислота­ми, желчные кислоты участвуют и во всасывании продуктов рас­щепления жиров. С кровью воротной вены желчные кислоты по­ступают в печень и снова включаются в состав желчи (около 85- 90%), Только 10-15% желчных кислот удаляются из организма с калом.

Желчеобразование в гепатоцитах усиливают рефлекторные нерв­ные влияния, поступающие по холинергическим волокнам и обус­ловленные раздражением рецепторов рта, желудка и двенадцати­перстной кишки, а также желчные кислоты, всасывающиеся из ки­шечника, секретин, глюкагон, гастрин, холецистокинин и простагландины. Ослабляют желчеобразование симпатические ад-ренергические влияния и соматостатин.

Желчевыделение и направление движения желчи определяют два фактора - давление желчи в желчевыделительном аппарате и то­нус сфинктеров внепеченочных желчных путей. Давление желчи за­висит от секреторного давления, создаваемого в процессе желчеоб­разования, и сокращений гладкой мускулатуры желчных протоков и желчного пузыря. Давление в общем желчном протоке колеблет­ся в широких пределах - от 4 до 300 мм вод. ст., а в желчном пузы­ре - от 60-185 мм вод. ст. (в условиях относительного покоя желу­дочно-кишечного тракта) до 200-300 мм вод. ст. (во время пи­щеварения). Вне пищеварения сфинктер Одди закрыт из-за тонического напряжения его мускулатуры, и желчь поступает в желч­ный пузырь. Во время пищеварения желчный пузырь сокращается, а сфинктер Одди расслабляется, и желчь поступает в duodenum (вна­чале из общего желчного протока, потом из желчного пузыря, пос­ле чего - печеночная).

Рефлекторное сокращение и расслабление гладкой мускулатуры желчевыделительного аппарата осуществляется через нервные во­локна блуждающего нерва. Гуморальными стимуляторами желчевыделения являются холецистокинин (вызывающий сильное сокра­щение мышц желчного пузыря), гастрин, секретин и бомбезин. Тор­можение желчевыделения вызывают антихолецистокинин, глюкагон, кальцитонин, панкреатический пептид и вазоактивный интестинальный пептид.

В тонком кишечнике происходит заключительный гидролиз пи­щевых веществ ферментами кишечного сока. За сутки образуется около 2,5 л сока, который является в основном секретом эпителиоцитов крипт (либеркюновых желез), окружающих ворсинки. К секретирующим относятся также бокаловидные клетки, выделяющие слизь, энтероциты с ацидофильными гранулами. В состав сока вхо­дят и слущенные с верхушек ворсинок эпителиоциты.

В кишечном соке содержится около 20 ферментов. Гидролиз углеводов осуществляют -глюкозидазы (мальтаза, трегалаза, сахараза), -галактазидаза (лактаза) и глюкоамилаза, которые расщеп­ляют углеводы до моносахаридов. Аминопептидазы завершают гид­ролиз пептидов до аминокислот. Моноглицериялипаза завершает гидролиз моноглицеридов, короткоцепочечных ди- и триглидеридов, под ее воздействием частично распадаются и эфиры холестерина. РНК- и ДНКазы гидролизуют РНК и ДНК до олигонуклеотидов, которые с помощью нуклеаз и эстераз расщепляются до нуклеоти-дов. Нуклеотиды же под влиянием щелочных фосфатаз и нуклеотидаз распадаются до конечных продуктов-нуклеозидов.

За счет ферментов, находящихся в кишечном содержимом в по­лости тонкого кишечника, осуществляется полостное пищеварение, в результате которого образуются в основном олигомеры. Олигомеры диффундируют в пристеночный слой слизи, в гликокаликс и на апикальные мембраны энтероцитов, где под влиянием фермен­тов кишечного сока продолжается их гидролиз до мономеров (при­стеночное пищеварение).

Регуляция кишечной секреции осуществляется в основном с по­мощью местного механизма, который включается при механиче­ском и химическом раздражении кишки. Возбуждение холинергических и пептидергических волокон приводит к усилению секреции. Сильными химическими стимуляторами секреции кишечного сока являются продукты гидролиза белков и жиров, соляная кислота, сок поджелудочной железы. Усиливают сокоотделение из желез кишеч­ника гастроингибирующий пептид, вазоактивный интестинальный пептид, мотилин, энтерокринин, дуокринин и холиномиметические вещества. Тормозят секрецию кишечного сока соматостатин, холинолитические и симпатомиметические вещества.

Эффективность пищеварения в тонком кишечнике в большой степени зависит от его двигательной активности. При сокращении гладкой мускулатуры кишки ее содержимое перемешивается с пи­щеварительными соками и передвигается в нижележащие отделы кишечника. Это создает необходимые условия для гидролиза пище­вых веществ и всасывания конечных продуктов их ферментативно­го расщепления. Функциональная согласованность двигательных актов кишечника обеспечивается благодаря координации сокраще­ний мышц продольного и циркулярного слоев.

Кишка осуществляет следующие виды сокращений:

• ритмическую сегментацию, обеспечивающую перемешивание химуса за счет периодических сокращений мышц циркулярно­го слоя в разных участках кишки;

• маятникообразные, обусловливающие перемещение содержи­мого вперед-назад благодаря сокращению мышц продоль­ного и циркулярного слоев;

• перистальтические, продвигающие химус в каудальном на­правлении за счет возникновения волн, перемещающихся вдоль кишки (при этом сокращение циркулярных мышц вышележа­щего участка сочетается с расширением нижележащего);

• тонические, создающие базальное давление содержимого, бла­годаря длительному сужению просвета кишки на большом про­тяжении;

• антиперистальтические, перемещающие химус в оральном направлении при возникновении рвотной реакции.

Степень выраженности каждого вида сокращений кишки варьи­рует в зависимости от объема и состава содержимого, а также со­стояния механизмов регуляции моторики. Так, скорость распрост­ранения перистальтических волн вдоль кишки с 0,1-0,3 см/сек, мо­жет возрастать до 7-21 см/сек, при осуществлении стремительной (пропулъсивной) перистальтики.

Регуляцию двигательной активности тонкого кишечника осуще­ствляют три физиологических механизма. Гладкие мышцы кишки обладают способностью к автоматии, которая лежит в основе реак­ции на растяжение кишки. В ответ на включение этого механизма в работу включаются нейроны ауэрбахового сплетения, которые об­ладают фоновой активностью и выступают в роли осцилляторов. Их деятельность дополняют «датчики» ритма сокращений кишеч­ной мускулатуры, расположенные близ сфинктера Одди и в дистальном отделе подвздошной кишки.

Активность гладкомышечных волокон и нейронов сплетения регулируется нервными и гуморальными влияниями. Возбуждение парасимпатических нервных волокон усиливает, а возбуждение сим­патических - тормозит моторику тонкой кишки. Нервная регуля­ция сократительной активности кишечной мускулатуры дополня­ется гуморальной. Так, гастрин, гистамин, серотонин, мотилин, ве­щество Р, холецистокинин, вазопрессин, окситоцин и брадикинин усиливают моторику, а секретин, гастроингибирующий пептид и вазоактивный интестинальный пептид - тормозят.

Состояние моторики желудочно-кишечного тракта в большой мере зависит от уровня повседневной двигательной активности че­ловека. Так, при исследовании продвижения содержимого кишеч­ника (после пробного углеводного завтрака) от желудка до илеоцекального клапана методом радиоизотопного сканирования установ­лено, что у молодых здоровых мужчин, не занимающихся спортом, время транзита равно 251 ±26,5 мин, а у спортсменов (мастеров спорта), занимающихся греко-римской борьбой, - 78±7,3 мин.

Непереваренная и невсосавшаяся часть содержимого тонкой кишки через илеоцекальный клапан (баугиниеву заслонку) перехо­дит в толстую кишку (от 0,5 до 4,0 л за сутки). Клапан препятствует обратному переходу химуса в подвздошную кишку, так как он сво­ей суженной частью обращен в просвет слепой кишки и в его осно­вании имеется сфинктер. Вне процесса пищеварения сфинктер закрыт, а после приема пищи он ритмически открывается (через 30- 60 сек.), пропуская химус (по 15-17 мл) в слепую кишку. Расслаб­ление сфинктера связано с перистальтической волной. Она повы­шает давление в конечном отделе подвздошной кишки и расслабля­ет сфинктер. Переход порции химуса в слепую кишку повышает давление ее содержимого и усиливает тонус сфинктера.

В толстой кишке непереваренные компоненты химуса частично подвергаются гидролизу ферментами, содержащимися в химусе, соке толстой кишки и микроорганизмах. Главным возбудителем секреции сока является механическое раздражение слизистой оболочки содер­жимым толстой кишки. Его рН равен 8,5-9,0. Сок толстой кишки содержит те же ферменты, что и сок тонкого кишечника, за исключе­нием энтерокиназы и сахаразы, но их активность значительно ниже.

За счет всасывания воды из 4--6 л химуса за сутки образуется 150-250 г кала. С увеличением в пище целлюлозы, гемицеллюлозы, пектина и лигнина количество каловых масс увеличивается. Это является следствием того, что пищевые волокна не перевариваются ферментами пищеварительных соков, они значительно усиливают моторику кишечника и ускоряют продвижение его содержимого. Поэтому использование в пищу растительных продуктов, богатых пищевыми волокнами, является естественным средством предот­вращения запоров; они также выполняют роль энтеросорбентов, сни­жающих интоксикацию организма продуктами гниения.

Благодаря скоординированным сокращениям продольных и циркулярных мышечных слоев кишки в толстом кишечнике осуще­ствляются малые и большие маятникообразные, перистальтические и антиперистальтические сокращения, которые обеспечивают пере­мешивание содержимого, способствуют всасыванию воды и фор­мированию кала. В толстой кишке 3-4 раза в сутки возникают силь­ные пропульсивные сокращения, которые быстро продвигают со­держимое в дистальном направлении. Первые порции принятой пищи начинают поступать в толстый кишечник через 3-3,5 часа.

Регуляция моторики толстой кишки осуществляется за счет интра- и экстрамуральных нервных механизмов. Определенное значе­ние имеет и гуморальная регуляция. Так, адреналин, серотонин и глюкагон тормозят моторику толстого кишечника.

Благодаря функционированию многокомпонентного механизма нейрогуморальной регуляции желудочно-кишечного тракта обес­печивается взаимодействие всех его структур, что обусловливает це­лостный и приспособительный характер его активности в процессе пищеварения.

Стимулирующие и тормозные факторы содержимого пищеварительного тракта оказывают влияние на гландулоциты, миоциты и эндокринные клетки как рефлекторно, так и непосредственно. Местные механизмы регуляции эфферентных элементов стенки желудочно-кишечного тракта находятся под контролем цент­ральной нервной системы, которая реализует внешние стимулирующие и тор­мозные влияния. Как влияния из полости пищеварительного тракта, так и вне­шние влияния частично опосредуются через кровь, протекающую по сосудам стенки желудка и кишечника.

Гландулоциты, миоциты и эндокрин­ные элементы подвергаются возбуждающим и тормозным влияни­ям из нескольких контуров регуляции. Эфферентные интрамуральные нейроны, получая нервные импульсы от афферентных интрамуральных нервных клеток и от аксонов преганглио-нарных парасимпатических нейронов, передают их исполнительным элемен-

там разного биологического качества. Нервные влияния частично, опосредуются через эндокринные клетки, продуцирующие гастро-интестинальные гормоны, которые через межклеточную жидкость и кровь воздействуют на гландулоциты и миоциты. Интрамуральный контур регуляции находится под контролем экстрамурального контура, через который осуществляются рефлексы, вызванные раз­дражением различных интеро- и экстерорецепторов. Эфферентные влияния из этого контура частично опосредуются через кровоток и эндокринные элементы. Эндокринные клетки испытывают не толь­ко нервные влияния, но и непосредственное воздействие химиче­ских раздражителей содержимого пищеварительного тракта.

В процессе пищеварения в тонком кишечнике всасываются вода и минеральные соли, а также продукты ферментативного гидроли­за пищевых веществ. Одновременно с этим процессом идет другой: эпителиоциты активно транспортируют растворенные в воде веще­ства, которые в осмотически эквивалентных пропорциях захваты­вают с собой и воду. Поэтому подавление транспорта ионов, моно­сахаридов, аминокислот и других веществ уменьшает и всасывание воды. Гипотоническое содержимое быстро концентрируется за счет всасывания воды по осмотическому градиенту, а гипертоническое содержимое разводится принимаемой человеком водой и водой, поступающей с пищеварительными соками.

С повышением гидратированности организма объем всасыва­ния воды уменьшается. Снижают всасывание воды гастрин, секре­тин, холецистокинин, вазоактивный интестинальный пептид, серотонин и бомбезин.

Натрий наиболее интенсивно всасывается в подвздошной и тол­стой кишках. Из содержимого кишки в кровь он поступает как че­рез мембрану эпителиоцитов, так и по межклеточным каналам. Транспорт Na⁺ в эпителиоцит происходит по электрохимическому градиенту и сопряжен с транспортом аминокислот, моносахаридов, ионов С1^- и НСО^3-, а из эпителиоцита - через его базолатеральную мембрану в межклеточную жидкость, кровь и лимфу. В толстой кишке всасывание Na⁺ не связано со всасыванием аминокислот и сахаров, но сопряжено с обменом на ион К⁺. Гормоны гипофиза и надпочечников усиливают всасывание Na⁺, а секретин, гастрин и холецистокинин - угнетают. Всасывание К⁺ происходит в основ­ном в эпителиоцитах тонкой кишки по электрохимическому градиенту и сопряжено с активным транспортом Na⁺. Всасывание ионов С1^- происходит в желудке и подвздошной кишке. Пассивный транс­порт С1^- сопряжен с активным транспортом Na⁺. Активный транспорт С1^- осуществляется через апикальные мембраны и связан с об­меном на ион HCO₃^-. Всасывание двузарядных ионов (кальция, железа. цинка, магния и марганца) осуществляется значительно медленнее, чем однозарядных.

Аминокислоты всасываются в тонкой кишке через апикальные мембраны эпителиоцитов с помощью переносчиков. Из эпителио­цитов они транспортируются в межклеточную жидкость по меха­низму облегченной диффузии.

Продукты гидролиза углеводов всасываются в тонком кишеч­нике через апикальные мембраны эпителиоцитов. Транспорт глю­козы активируется Na. С возрастанием концентрации глюкозы в крови объем ее всасывания уменьшается. Парасимпатические влия­ния усиливают, а симпатические ослабляют транспорт глюкозы из кишки. Ацетилхолин, серотонин, гормоны гипофиза, надпочечни­ков и щитовидной железы усиливают всасывание глюкозы, а соматостатин и гистамин - ослабляют.

Всасывание продуктов гидролиза липидов происходит в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей. Из мо-ноглицеридов, жирных кислот, желчных кислот, фосфолипидов и холестерина формируются мицеллы (диаметром около 100 нм). Они переходят через мембрану эпителиоцитов. При этом желчные кис­лоты остаются в содержимом кишки и всасываются в подвздошной кишке. В эпителиоцитах осуществляется ресинтез триглицеридов, которые вместе с холестерином, фосфолипидами и глобулинами образуют мельчайшие жировые частицы (хиломикроны). Они че­рез базолатеральные мембраны эпителиоцитов проникают в соеди­нительные пространства ворсинок, откуда перемещаются в цент­ральный лимфатический сосуд.

Парасимпатические нервные влияния усиливают, а симпатичес­кие ослабляют всасывание продуктов гидролиза жиров. Их всасы­вание стимулируют гормоны гипофиза и коры надпочечников, сек­ретин и холецистокинин.

При накоплении каловых масс в прямой кишке и повышении давления в ней до 40-50 см вод. ст. возникает позыв на дефекацию. Рефлекторный акт дефекации происходит за счет усиления перис­тальтики кишки, сокращения ее циркулярных мышц, сокращения мышцы, поднимающей задний проход, и расслабления внутренне­го и наружного ректальных сфинктеров. Важным компонентом реф­лекторного акта дефекации является натуживание, осуществляемое за счет сокращения мышц брюшного пресса и диафрагмы. Центр акта дефекации располагается в пояснично-крестцовом отделе спин­ного мозга. Его деятельность обеспечивает непроизвольный акт дефекации. Включение в рефлекторный процесс супраспинальных центров, расположенных в коре больших полушарий, гипоталаму­се и продолговатом мозге, позволяет осуществлять произвольный акт дефекации. У здоровых взрослых людей акт дефекации совершается 1-2 раза в сутки.

В пищеварительном тракте человека обитают различные микроорганизмы, формирующие эндоэкологический микробиоценоз. В каждом отделе пищеварительного тракта содержится разное количество и разный набор микробов. Микрофлора кишечника состоит из трех групп микроорганизмов: главной (бифидобактерии и бактероиды - 90% от всех микробов), сопутствующей тобактерии, эшерехии, энтерококки - около 10%) и остаточно (цитробактерии, энтеробактерии, протеи, дрожжи, клостридии, филококки и др.-около 1%). В толстой кишке обитает максимальное количество микроорганизмов. В ее содержимом преобладают бактероиды, бифидобактерии и лактобактерии, а также содержат клостридии, вейлонеллы, пептострептококки, пептококки, энтеробактерии, аэробные бациллы, энтерококки, стафилококки, микро-j кокки и плесневые грибы. На 1 г кала приходится 10^10-10¹³ микроорганизмов.

Нормальная микрофлора участвует в формировании иммунологической реактивности организма человека, предотвращает развитие в кишечнике патогенных микробов, синтезирует витамины (фолиевую кислоту, цианкобаламин, филлохиноны) и физиологически активные амины, а также осуществляет другие положительные функции (колонизационная резистентность: межмикробный антагонизм, активация иммунной системы; детоксикационная: гидролиз продуктов метаболизма белков, жиров, углеводов; синтетическая: синтез витаминов, гормонов, антибиотических веществ; пищеварительная: усиление физиологической активности ЖКТ).

В процессе жизнедеятельности нормальной микрофлоры обра­зуются органические кислоты, которые снижают рН среды и тем самым препятствуют размножению патогенных, гнилостных и га­зообразующих микроорганизмов.

На состав микрофлоры кишечника оказывают влияние многие факторы. Так, растительная пища приводит к увеличению энтеро­кокков и поддержанию микрофлоры на должном уровне, живот­ные белки и жиры способствуют размножению клостридии и бак­тероидов, но снижают количество бифидобактерии и энтерокок­ков, молочная пища приводит к увеличению числа бифидобактерии. Естественным регулятором микрофлоры явля­ются антимикробные вещества, продуцируемые слизистой кишеч­ника и содержащиеся в пищева