Поздние осложнения СД.

с сотрудниками компании «Наименование предприятии»

Должность работника,

ответственного за согласования программы ____________________________________________________________________

 

__________________________ /ФИО/ “____”_________ 20__ г.

 

 

 

Государственное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

Иркутский государственный медицинский университет

Министерства здравоохранения и социального развития

 

 

ХАМНУЕВА Л.Ю., АНДРЕЕВА Л.С., ШАГУН О.В.

 

Осложнения сахарного диабета: патогенез,

классификация, клиника, диагностика, лечение,

Профилактика.

 

Учебное пособие

 

Иркутск, 2010

 

 

Хамнуева Л.Ю., д.м.н., заведующая кафедрой эндокринологии и клинической фармакологии ИГМУ

Андреева Л.С., к.м.н., ассистент кафедры эндокринологии и клинической фармакологии ИГМУ

Шагун О.В., к.м.н., ассистент кафедры эндокринологии и клинической

фармакологии ИГМУ

 

Рецензенты:

Заведующая кафедрой госпитальной терапии ИГМУ д.м.н. Орлова Г.М.

Заведующая кафедрой факультетской терапии ИГМУ д.м.н. Козлова Н.М.

 

 

Пособие «Осложнения сахарного диабета: патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика» предназначено для работы студентов старших курсов медицинских ВУЗов. В настоящем пособии представлены современные взгляды на эпидемиологию, этиологию, патогенез поздних осложнений сахарного диабета, обобщены современные подходы к диагностике и лечению хронических осложнений сахарного диабета с учетом как международных рекомендаций, так и рекомендаций, утвержденных Министерством здравоохранения Российской Федерации.

Издание 2-ое, переработанное и дополненное.

 

Рекомендовано ЦКМС ИГМУ в качестве учебного пособия для студентов

медицинских вузов (протокол № 2 от 10 ноября 2005г.)

© Л.Ю. Хамнуева, Л.С. Андреева, О.В. Шагун, 2010

© Иркутский государственный

медицинский университет 2010

 

Учебная цель: научить студентов способам клинической диагностики и лечения хронических осложнений СД – микро- и макроангиопатий, периферической и автономной нейропатии, остеоартропатии, синдрома диабетической стопы, а также подчеркнуть значимость ранней диагностики и профилактики осложнений СД.

Студент должен знать:

1. Сосудистые поражения как проявления сахарного диабета.

2. Роль сорбитолового пути обмена глюкозы в развитии поражений сосудов и нервов.

3. Изменения в обмене углеводов, белков, липидов, иммунолгические нарушения в патогенезе ангиопатий.

4. Роль гликопротеинов базальных мембран в развитии диабетической ретино- и нефропатии.

5. Классификацию стадий диабетической нефропатии, клиническую и лабораторную диагностику на каждой стадии нефропатии, лечение на каждой стадии.

6. Классификацию стадий диабетической ретинопатии, картину глазного дна на каждой стадии, тактику лечения на каждой стадии.

7. Классификацию диабетической нейропатии, клинические проявления, основные подходы к лечению.

8. Механизмы формирования, клинические проявления, диагностику синдрома диабетической стопы. Основные направления в лечении синдрома диабетической стопы.

9. Основные мероприятия по профилактике поздних осложнений СД.

Студент должен уметь:

1. При сборе анамнеза научиться выявлять симптомы, позволяющие заподозрить у больного наличие осложнений сахарного диабета.

2. Трактовать данные офтальмоскопии, анализов мочи, состояния азотовыделительной функции почек, почечного кровотока, канальцевой секреции и реабсорбции, гликемического профиля, гликированного гемоглобина, С-пептида.

3. Научиться определять степень тяжести СД.

4. Проводить коррекцию лечения с учетом имеющихся осложнений СД.

5. Определить наличие и тип нейропатии при клиническом обследовании пациентов, назначить адекватное типу нейропатии лечение.

6. Диагносцировать синдром диабетической стопы, назначить лечение.

7. Иметь представления об экспертизе трудоспособности больного с наличием осложнений сахарного диабета

 

 

Вопросы для самоконтроля.

1. Критерии степени тяжести СД.

2. Значение стойкой компенсации СД и метаболического контроля в профилактике и обратном развитии сосудистых нарушений.

3. Роль сорбитолового пути обмена глюкозы в развитии поражения сосудов и нервов.

4. Роль гипогликемии в развитии диабетической энцефалопатии.

5. Классификация нефропатии, принципы диагностики и лечения.

6. Классификация ретинопатии, принципы диагностики и лечения.

7. Классификация нейропатии, принципы диагностики и лечения.

8. Классификация синдрома диабетической стопы, принципы диагностики и лечения.

9. Профилактика и диспансерное наблюдение больных СД, экспертиза трудоспособности.

Поздние осложнения СД.

Социальная значимость сахарного диабета (СД) состоит в том, что он приводит к ранней инвалидизации и летальности, которая обусловлена наличием поздних сосудистых осложнений диабета. У больных СД наиболее велик риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более 40% всех ампутаций нижних конечностей (не обусловленных травмой) проводится в связи с синдромом диабетической стопы и гангреной нижних конечностей. Дистальная полинейропатия и автономная нейропатия являются причиной низкого качества жизни, нарушения трудоспособности и инвалидизации у большого количества больных СД.

К поздним осложнениям СД относят:

1. микроангиопатии - поражение капилляров, артериол и венул, клиническим проявлением которых является ретинопатия, нефропатия, а также нейропатия, где значительное место отводится первичному поражению сосудов, участвующих в кровоснабжении периферических отделов нервной системы.

2. макроангиопатии - поражение сосудов крупного и среднего калибра, приводящее к инфаркту миокарда, инсульту, синдрому диабетической стопы и гангрене нижних конечностей.

3. нейропатия.

4. остеоартропатия.

Патогенез. Патогенез ангиопатий многофакторный. Считается, что в патогенезе ангиопатий участвуют два основных фактора:

- внутренний фактор - генетическая предрасположенность, т.е. наследование ангиопатий (вероятнее всего, имеется полигенный тип передачи).

- внешние факторы – для реализации генетической предрасположенности к развитию ангиопатий необходимо участиевнешних факторов, в роли которых выступают в первую очередь гипергликемия и связанный с ней каскад метаболических, гормональных, реологических и других нарушений. Без участия последних факторов невозможна реализация генетической предрасположенности к ангиопатии. Несмотря на значительные общие механизмы патогенеза макро- и микроангиопатий при сахарном диабете, клинические и патоморфологические характеристики этих поражений различны.

Диабетические микроангиопатий (ДМ) – это комплекс патологических изменений в сосудах микроциркуляции и перимикроваскулярных зонах, развивающихся при сахарном диабете и других нарушениях толерантности к глюкозе. При ДМ затронуты все звенья цепи микроциркуляции: артериолы, капилляры, венулы, межмикрососудистые анастомозы. Патологические изменения развиваются во всех элементах сосудистой стенки: эндотелии, базальной и эластической мембранах, гладкомышечных клетках, волокнистых структурах, перицитах и адвентиции.

Поражение эндотелия и базальной мембраны микрососудов. Важным фактором поражения эндотелиальных клеток при сахарном диабете в условиях гипергликемии является усиление сорбитолового пути метаболизма глюкозы. Активация альдозоредуктазы с последующим накоплением сорбитола в эндотелиальных клетках приводит к осмотическому отеку и разрушению последних, вплоть до развития гиперосмолярных «взрывов» клеток.

В норме в ответ на повреждение эндотелиальных клеток происходит их регенерация т.к. эндотелиальные клетки, а также перициты и гладкомышечные клетки продуцируют большое количество веществ, стимулирующих репаративные процессы в сосудах (факторы роста фибробластов и тромбоцитов, эндотелиальный ростовой фактор, ангиопоэтины и др.). При сахарном диабете восстановление поврежденного эндотелия микрососудов резко нарушается.

Известно, что эндотелиальные клетки продуцируют широкий спектр факторов, регулирующих систему гомеостаза. В условиях хронической гипергликемии процесс гликозилирования захватывает белковые элементы преимущественно противосвертывающей системы, что является дополнительным фактором местного тромбообразования. Свободнорадикальные процессы и гликозилирование компонентов эндотелиальных клеток приводят к снижению выработки в них вазодилататоров, таких как NO и простациклин. Возникающий при этом спазм артериол усугубляет гипоксию и, следовательно, свободно-радикальное повреждение эндотелиальных клеток.

Эритроциты, содержащие гликозилированный гемоглобин, обладают измененным поверхностным s-потенциалом, что приводит к стазу, агглютинации и сладжу эритроцитов. Финалом данных процессов является микротромбоз, что создает местную циркуляторную и гемическую гипоксию, активацию перекисного окисления липидов с повреждением цитоплазматических мембран эндотелиальных клеток.

Поражения БМ имеют сложный генез, состоящий из трех основных механизмов: метаболического, гипоксического, иммунокомплексного. В основе метаболического повреждения БМ лежат процессы ферментативного и неферментативного гликозилирования ее белков. При этом нарушаются сетеподобная структура коллагена IV типа. При гипергликемии резко нарушается синтез волокнистых структур и архитектоника БМ. Такое изменение структуры последней не только нарушает, но и подавляет рост и регенерацию нервных волокон, что включает нейропатический компонент ДМ. Гипоксия, характерная для ДМ (рассмотрена выше), активирует перекисное окисление липидов БМ, что также приводит к повышению ее проницаемости для плазменных белков.

Значение иммунокомплексного повреждения БМ очевидно при аутоиммунном сахарном диабете. На БМ микрососудов субэндотелиально или на «оголенную» БМ осаждаются иммунные комплексы (ИК) различного состава. В качестве антигенов (аутоантигенов) данные ИК содержат инсулин, его предшественники и метаболиты; белки гладкомышечных волокон и фибробластов; поверхностные и цитоплазматические антигены островковых (особенно β) клеток поджелудочной железы; антигены других органов и тканей (коры надпочечника, желудка и др.); иммуноглобулины G, а также многие другие вещества, выполняющие функцию антигенов. Роль аутоантител в ИК выполняют, как правило, иммуноглобулины A, M, G. Следует отметить, что иммунное повреждение БМ, вероятно, осуществляется не только ИК, но и аутоантителами. Регенерация поврежденной при сахарном диабете БМ резко снижена и извращена за счет повреждения осуществляющих ее клеток (ЭК, ГМК, перицитов) и нарушения мембраноклеточных и межклеточных взаимодействий в микрососудах.