Ушкодження клітини.

2.1.1. У хворого внаслідок ішемічного ураження клітин міокарда, з активацією процесів ліпопероксидації, мало місце підвищення проникливості клітинних мембран для катіону, який спричинив контрактуру міокарда. Як він називається? с. 143-145

 

2.1.2. У хворого має місце пошкодження клітин нирок внаслідок активації реакцій пероксидного окислення ліпідів. Який вітамін буде проявляти захисну дію при цьому? с. 143

 

2.1.3. У хворого з виразкою дванадцятипалої кишки фактори агресії переважають над захистом. Який з перелічених метаболітів відноситься до факторів агресії? с. 142-143

 

2.1.4. В патогенезі ушкодження клітини важливе значення мають ліпідні механізми, особливо пероксидне окислення ліпідів. Назвіть патогенні фактори, які сприяють активації цього процесу.

с. 142-143

 

2.1.5. Групу експериментальних щурів опромінювали гама-променями, що призводило до ушкодження клітини. Який патогенетичний механізм буде ведучим? с. 142-143

 

2.1.6. У 10-річного хлопчика внаслідок безсистемного і надмірного прийому ергокальциферолу виник гіпервітаміноз Д. Ушкодження клітин у даному випадку буде спричинене: с. 143

 

2.1.7. Який гіповітаміноз у найбільшій мірі спричиняє зростання процесів пероксидного окиснення ліпідів в клітинах людей старшого віку: с. 142-143

 

2.1.8. Відомо, що гіповітаміноз С проявляється важкими метаболічними і органічними розладами на різних рівнях інтеграції організму. На клітинному рівні ці ушкодження будуть пов’язані з:

с. 143

 

2.1.9. Внесення культури клітин у гіперкальцієве середовище призводить до їх ушкодження і загибелі. Яка зміна в клітинах буде при цьому патогенетичною? с. 143, 145

 

2.1.10. Відомо, що активація мембранної фосфоліпази А₂ є причиною ушкодження клітинної мембрани і джерелом утворення біологічно активних речовин (БАР). Це можуть бути: с. 143

 

2.1.11. Внесення культури гладком’язевих клітин у гіперкальцієве середовище викличе їх загибель. Це пов’язано з: с. 143

 

2.1.12. При надлишку в клітині вільних жирових кислот відбувається детергентне ураження біомембран клітини. Які функції клітини будуть страждати найбільше? с. 147-148

 

2.1.13. Яка функція клітини залишиться неушкодженою при гіперкальціємії? с. 145-146

 

2.1.14. Внутрішньоклітинний набряк буде в найбільшій мірі спричинений включенням: с. 146

 

2.1.15. Гіперкальціємія всередині клітини викличе активацію катепсинів. Це в свою чергу спричинить пошкодження: с. 147

 

2.1.16. Групу щурів самок піддали хронічному опроміненню гама-променями. Згодом серед нечисленного потомства цих тварин були зафіксовані множинні вади розвитку. Який механізм ушкодження клітин у самок був у даному випадку ведучим? с. 147

 

2.1.17. Причиною виникнення СНІДу є вірус імунодефіциту людини. Який механізм ушкодження клітини при цьому буде ведучим? с. 147

 

2.1.18. Який механізм ушкодження клітини є ведучим при дії іонізуючого випромінювання?

с. 142-143

 

2.1.19. У людей, що проживають у зоні хімічного забруднення різко збільшується частота захворюваності на ракові пухлини. Назвіть ведучий механізм ушкодження клітини при цих хворобах. с. 147, 241-242

 

2.1.20. До розвитку внутрішньоклітинного набряку при запаленні найчастіше веде включення якого механізму? с. 146

 

2.1.21. Однією з причин активації ПОЛ є авітаміноз. Який? с. 142-143

 

2.1.22. Якщо культуру клітин помістити у гіперкальцієве середовище це спричинить внутрішньо-клітинну гіперкальціємію. Який найбільш ймовірний наслідок цього? с. 145

 

2.1.23. Зменшення надходження крові до органів та тканин (ішемія) спричиняє їх кисневе голоду-вання та загибель. Який механізм ушкодження клітин буде ведучим? с. 147

 

2.1.24. У 5-річної дитини виник гіпервітаміноз Д внаслідок надмірного прийому ергокальцифе-ролу. Який механізм ушкодження клітин буде в цьому разі ведучим? с. 143-144

 

2.1.25. Цинга виникає внаслідок авітамінозу С і супроводжується важкими метаболічними та органічними розладами. На клітинному рівні ці ушкодження зумовлені: с. 143

 

2.1.26. Одним із можливих шляхів підвищення вмісту вільних жирних кислот в клітині є збільшення їх концентрації в крові. Це може спостерігатись при: с. 143

 

2.1.27. В крові хворої дитини виявлено низький вміст альбумінів і фібриногену. Відомо, що ці речовини синтезуються гепатоцитами. Зниження активності яких клітинних органел найбільш вірогідно обумовлює це явище? с. 148

 

2.1.28.Яким чином моделюють насильницький варіант ушкодження клітини? с. 141 – 142

 

2.1.29. Яким чином моделюють насильницький варіант ушкодження клітини? с. 141 – 142

 

2.1.30. Яким чином моделюють цитопатичне ушкодження клітини? с. 141 – 142

 

2.1.31. Яким чином моделюють цитопатичне ушкодження клітини? с. 141 – 142

 

2.1.32. При розвитку тканинної гіпоксії зменшується активність ферментів бета-окислення, що в свою чергу, зменшує використання вільних жирних кислот для енергетичних потреб клітини. Це може викликати: с. 144

 

2.1.33. В культуральне середовище в експерименті in vitro ввели строфантин, який є інгібітором Na-K-АТФ-ази. Результатом такого втручання може бути: с. 146

 

2.1.34. Внутрішньоклітинна гіперкальціємія лежить в основі цілого ряду механізмів ушкодження клітини. Виберіть наслідок, що не є характерним для гіперкальціємії. с. 145 – 146

 

2.1.35. Розвиток запалення супроводжується ушкодженням, а згодом, і загибеллю клітин внаслідок вторинної альтерації. Ведучим механізмом руйнації клітин може бути: с. 146 – 147

 

2.1.36. Основним ферментом антиоксидантного захисту клітин, що безпосередньо інактивує токсичні супероксидні радикали є: с.143

 

2.1.37. В культуральне середовище для фібробластів ввели колхіцин, який руйнує мікротрубочки та мікрофіламенти. Який результат цього експерименту можна очікувати? с. 148

 

2.1.38. В експерименті на щурах введення 50% розчину тетрахлориду вуглецю викликає інтоксикацію та загибель гепатоцитів. Ведучим механізмом ушкодження клітин в даному випадку буде: с. 142 – 143

 

2.1.39. В експерименті in vitro клітини обробили речовиною, що порушила конформацію білків, інтегрованих в цитоплазматичну мембрану. Яка функція клітини при цьому постраждає найбільше? с.147 -148

 

2.1.40. Під електронним мікроскопом у клітинах виявлено деструкцію мітохондрій: зникнення крист, просвітлення матриксу, набухання. Які процеси в клітинах будуть порушені в першу чергу? с.148

 

2.1.41. У хворого на гепатоцеребральну дегенерацію (хвороба Вільсона-Коновалова) під час обстеження виявлено дефект синтезу білка – церулоплазміну. З порушеним функціонуванням яких органел пов'язаний цей дефект? с.148

 

2.1.42. Під час постсинтетичного періоду мітотичного циклу було порушено синтез білків -тубулінів, які беруть участь в утворенні мікротрубочок, з яких будується веретено поділу. Це може викликати: с.148

 

2.1.43. Під час електронно-мікроскопічного дослідження слинної залози, виявлені фрагменти клітини, які оточені мембраною, містять конденсовані часточки ядерної речовини та окремі органели. Запальна реакція, безпосередньо навколо цих клітин, відсутня. Про який процес іде мова? с.

 

2.1.44. У 50-річної жінки на місці видаленого зуба регенерувала нова тканина. Які з наведених кліткових органел найбільш активні при відновлені тканини? с.148

 

2.1.45. В результаті інтоксикації в епітеліальній клітині слизової оболонки порожнини рота не синтезуються ферменти, що забезпечують процеси реплікації ДНК. Який механізм буде провідним у цьому випадку припинення біосинтезу білку? с.147

 

2.1.46. Тривалий вплив на організм токсичних речовин призвів до значного зниження синтезу білків у гепатоцитах. Які органели постраждали від інтоксикації найбільше? с. 147-148

 

2.1.47. Пародонтит супроводжується активацією протеолізу в тканинах пародонту. Який механізм ушкодження клітин буде провідним у цьому випадку? с. 147

 

2.1.48. Хвора на рак нижньої щелепи пройшла курс променевої терапії. Розмір пухлини зменшився. Який з наведених механізмів ушкодження клітин найбільш обумовлює ефективність променевої терапії? с. 142-143

 

2.1.49. Мукополісахаридоз належить до хвороб накопичення. Через відсутність ферментів порушується розщеплення полісахаридів. У хворих спостерігається підвищення виділення їх з сечею і накопичення в одному з органоїдів клітин. В яких органоїдах накопичуються муко- полісахариди? с.148, 283.

 

2.1.50. При мікроскопічному дослідженні тканини печінки було виявлено, що деякі клітини розпалися на невеликі фрагменти з окремими органелами та залишками ядра, оточені мембраною. Запальна реакція відсутня. Для якого процесу характерні ці зміни?

 

2.1.51. Лабораторних тварин надмірно опромінили рентгенівськими променями. В результаті, в клітинах тварин, в цитоплазмі утворились білкові фрагменти. Які органоїди клітини повинні взяти участь в їх утилізації? с. 147.

 

2.1.52. Культуру клітин обробили речовиною, яка блокує процес фосфорилювання нуклеотидів у мітохондріях. Який процес життєдіяльності клітини буде порушений у першу чергу?

 

2.1.53. При ревматизмі у хворої людини спостерігається руйнування та порушення функцій клітин хрящів. Яка з клітинних органел бере найбільш активну участь у цьому патологічному процесі?

с.148

 

2.1.54. При патологічних процесах, які супроводжуються гіпоксією, відбувається неповне відновлення молекули кисню в дихальному ланцюзі і нагромадження пероксиду водню. Вкажіть фермент, які володіє антиоксидантними властивостями. с. 142 – 143

 

2.1.55. Яким чином моделюють насильницький варіант ушкодження клітини? с. 141 – 142