Поражение верхних дыхательных путей.

В легких случаях (острый токсико-химический ринит, фарингит, ларингит и трахеит) больные жалуются на заложенность носа, першение в горле, жжение за грудиной, осиплость голоса, сухой кашель. Слизистая конъюнктивы, полости носа, носоглотки, гортани и трахеи гиперемирована, скопление слизи в полости носа, набухание носовых раковин и голосовых складок. Процесс заканчивается выздоровлением в течение нескольких дней.

При наличии некротических ожоговых поражений слизистой ВДП, предверных складок, черпаловидных костей, обильного слизисто-гнойного отделяемого в полости носа и трахее процесс затягивается на 10–15 дней и более. В качестве отдаленных последствий возможно развитие хронического катарального воспаления в полости носа, гортани, трахеи.

При высоких концентрациях возможен рефлекторный спазм голосовых связок, свистящий затрудненный вдох (стридорозное дыхание), асфиксия, молниеносная смерть.

2). Острый токсико-химический бронхит.

В легких случаях развиваются поверхностные бронхиты. Беспокоит сухой, болезненный, малопродуктивный кашель, боли и першение в горле, жжение за грудиной, слезотечение и светобоязнь. Дыхание жесткое. Симптомы нарастают в течение суток, кашель становится более мучительным, дыхание затрудненным, появляются сухие рассеянные хрипы. Заканчивается выздоровлением в течение нескольких дней.

В более выраженных случаях появляется отделение небольшого количества слизистой мокроты с примесью крови, жжение и боль в горле, затруднение при дыхании и стеснение в груди, иногда приступообразное удушье. Кожные покровы умеренно цианотичны, дыхание 24–28/мин с участием вспомогательной мускулатуры, над всеми легочными полями сухие свистящие и жужжащие хрипы, иногда средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы. Тахикардия, иногда вегето-сосудистые кризы. Температура тела субфебрильная, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, небольшое ускорение СОЭ. Рентгенологические изменения отсутствуют. Развивается эндо- и перибронхит, способствующий раннему формированию токсического пневмофиброза. Активация микрофлоры утяжеляет течение и исход. Даже после однократного острого токсико-химического бронхита полного выздоровления не наступает, заболевание переходит в хронический токсико-химический бронхит.

3). Острый токсический отек легких (острейшая серозная токсическая пневмония).

Это наиболее тяжелая форма токсического поражения легких. Ведущее значение в развитии принадлежит повышению проницаемости капилляров, повреждению альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров при участии гистамина, активных глобулинов и других веществ. Рассматривается как один из вариантов токсической пневмонии при опережении эксудацией клеточной инфильтрации. Нарушается газообмен в легких, нарастает гипоксемия и гиперкапния, сгущение крови, тканевая гипоксия, тканевой ацидоз.

Различают три формы токсического отека легких:

1. Развитая.

Состоит из пяти периодов:

- начальные явления;

- скрытый период;

- период нарастания отека;

- период завершенного отека;

- обратное развитие отека.

2. Абортивная. Состоит из четырех периодов, без периода завершенного отека.

3. "Немой отек". Выявляется только рентгенологически.

1. Период начальных проявлений х арактеризуется небольшим скоропреходящими кашлем, першением в горле, болями в груди.

2. Скрытый период наступает вслед за стиханием явления раздражения и длится от 2 до 24 часов. Появляются первые симптомы нарастающей кислородной недостаточности: одышка, цианоз, лабильность пульса. Гистологически – отек межуточной ткани легкого.

3. Период нарастания отек связан с накоплением жидкости в альвеолах. Дыхание учащенное, поверхностное с приступообразным мучительным кашлем, умеренный цианоз. В легких звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитация. Рентгенологически – размытость легочного рисунка, некоторое утолщение междолевой плевры, корни легких умеренно расширены.

4. Период завершенного отека. В течении различают два типа: "синий" и "серый".

При "синем" типе токсического отека отмечается выраженный цианоз кожи и слизистых, одышка до 50–60 дых/мин. Клокочущее дыхание, кашель с большим количеством пенистой мокроты и с примесью крови, над всеми легочными полями – масса разнокалиберных влажных хрипов, тахикардия, артериальная нормотония или гипертония. В крови гипергемоглобинемия, эритроцитоз, лейкоцитоз. Повышается вязкость крови, усиливается свертываемость, дефицит насыщения артериальной крови кислородом при одновременном увеличении содержания углекислого газа (гиперкапническая гипоксемия). Компенсированный газовый ацидоз.

При "сером" типе токсического отека клиника более тяжелая, кожные покровы бледно-серые, холодный пот на лице, холодные конечности. Пульс частый и малый, АД снижено, снижено насыщение крови кислородом и углекислым газом (гипокапническая гипоксемия). Снижается коэффициент использования кислорода и артерио-венозная разница. Иногда процесс начинается сразу по типу "серой гипоксемии" при физической нагрузке, длительной транспортировке.

Рентгенологически: размытость легочного рисунка и мелкие пятнистые тени "хлопья таящего снега", просветления (очаговая буллезная эмфизема), корни широкие, нечеткие.

Сердечно-сосудистые нарушения при токсическом отеке легких обусловлены нарушением кровотока в малом круге кровообращения по типу "острого легочного сердца", ишемией миокарда, вегетативным дисбалансом.

Нервная система: больные предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, раздражительность, чувство тревоги, депрессивно-ипохондрические реакции, реже – возбуждение и судороги, в тяжелых случаях – оглушенность, сонливость, адинамия, потеря сознания. В дальнейшем – астено–невротические и вегетативные расстройства.

Мочеобразование: на высоте токсического отека может иметь место олигурия, анурия, белок в моче, гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты, как следствие общих сосудистых нарушений. Со стороны печени: умеренное увеличение размеров, изменение функциональных проб печени по типу токсического гепатита. Сохраняются долго.

5. Период обратного развития отека легких.

Постепенно уменьшается кашель, отделение мокроты, стихает отдышка, уменьшается цианоз, ослабевают и исчезают хрипы в легких, сначала крупные, а потом и мелкие очаговые тени, остается нечеткость легочного рисунка и контуров корней легких. Через несколько дней нормализуется рентгенологическая картина легких, состав периферической крови. Сроки выздоровления - от нескольких дней до нескольких недель.

Осложнения токсического отека легких.

1). Наиболее частое – пневмония. Развивается на 3–4-й день после отравления, температура тела повышается до+38–39° С, вновь усиливается кашель с выделением слизисто– гнойной мокроты, появляются или увеличиваются участки мелкопузырчатых влажных хрипов, нарастает лейкоцитоз, ускоряется СОЭ.

Рентгенологически: мелкие пневмонические фокусы.

2). Вторичный отек легких.

Развивается в конце 2–3-й недели в следствие развившейся после токсического отека легких острой сердечной недостаточности.