Острые нарушения мезентериального кровообращения

 

Ишемическая болезнь желудочно-кишечного тракта клинически проявляется в виде трех состояний: 1) син­дрома «брюшной жабы»; 2) инфаркта кишечника; 3) ишемическая энтероколита ((Friedman, Sloan, 1972).

Возникновение синдрома «брюшной жабы» связано с нарушением кровотока по чревному стволу и верхне­брыжеечной артерии. Она может быть связана с аномалией развития чревного ствола и высоким его отхождением от аорты, иногда в грудной полости, сдавлением гипертрофированной ножкой диафрагмы, инфильтратом в результате хронического воспалительного процесса или опухолью, облитерацией сосуда вследствие неспеци­фического артериита (А. В. Покровский, 1979). «Брюшная жаба» редко приводит к возникновению инфаркта кишечника. Основные клинические проявления «брюшной жабы» — тетрада симптомов: 1) боль на высоте пи­щеварения, т. е. 20—30 минут спустя после приема пи­щи; 2) упорные изнурительные поносы; 3) прогрессивное похудание; 4) систолический шум в эпигастральной области.

Инфаркт кишечника относится к числу наиболее тяжелых экстренных заболеваний брюшной полости, что определяется как тяжестью патологического процесса в кишечнике, так и тяжестью основного страдания, приведшего к абдоминальной катастрофе. Наиболее час­тыми причинами инфаркта кишечника являются: атеро­склероз, ревмокардит и пороки сердца, тромбофлебит во­ротной вены, гипертоническая болезнь, инфаркт миокар­да, опухоли брюшной полости (В. С. Савельев и соавт., 1979). Опасность эмболии увеличивается с возрастом, особенно при нарастании явлений легочной и сердечной недостаточности. Другой важной причиной эмболии бры­жеечных сосудов являются операции на крупных сосудах, легких и сердце, а также обширные и продолжительные хирургические вмешательства по поводу опухолевого процесса.

Механизм отторжения эмбола от источника его обра­зования остается не совсем ясным. Предполагается, что причиной мобилизации эмбола являются лекарственная кардиальная терапия и следующее за ней усиление сер­дечной деятельности, мерцательная аритмия, примене­ние антикоагулянтов, дифибрилляция, перепады ат­мосферного давления и др. После отрыва тромба от места возникновения его дальнейшая миграция может произойти в любую магистральную артерию.

Однако причиной нарушения мезентериального кро­вообращения, кроме эмболии и местно развившегося тромботического процесса, может быть и фактор гипоперфузии брыжеечных сосудов. Причиной гипоперфузии является нарушение центральной гемодина­мики (травматический, кардиогенный и геморрагический шок) и стойкий сосудистый спазм. Нарушение кровооб­ращения в брыжеечных сосудах, приведшие к инфарк­ту, относится к разделу неокклюзионных инфарктов. На операции в подобных случаях при ревизии сосуды сохра­няют проходимость. Таким образом, наиболее частой причиной нарушения мезентериального кровотока яв­ляется артериальная эмболия — 44,2, затем тромбоз ар­терии— 32,9, тромбоз вен — 10,1 и неокклюзионные инфаркты — 12,8% (В. С. Савельев, И. В. Спиридонов, 1979).

Локализация тромбоэмболии. Для более быстрого определения тромба весь ствол верхнебрыжеечной арте­рии делят на три части: 1) начальную (parssuprapancreatica)—0,2—0,5 см; 2) parsretropancreatica, распо­ложенный позади поджелудочной железы, длиной 2,5— 3 см, от которого отходит a.hepaticapropria; a.pancreatoduodeninf; 3) parsinfrapancreatiсa, длиной 12— 18 см — от нижнего края поджелудочной железы до деле-ния на подвздошные артерии (Ю. Е. Выренков, М. П. Бе­ляев, 1979). Третий сегмент артерии эти авторы делят на два отрезка: верхний — от нижнего края поджелу­дочной железы до уровня отхождения подвздошно-ободочной и нижний — от подвздошно-ободочной артерии до истинного окончания основного ствола верхней бры­жеечной артерии. Тромбы и эмболы в основном стволе верхней брыжеечной артерии располагаются выше отхождения средней ободочной артерий — 3,57, на уровне этой артерии — в 32,85, на уровне подвздошно-ободочной арте­рии — в 58,57 и ниже этой артерии — только в 5% (рис. 13). Следовательно, в 91,42%

 

Рис. 13. Схема локализации тромбов и эмболов вверх­ней брыжеечной артерии (Ю. Е. Выренков с соавтС, 1980).

Случаев окклюзия основного ствола верхней брыжеечной артерии наступа­ет на уровне средней ободочной и подвздошно-ободоч­ной артерии (Ю. Е. Выренков, М. П. Беляев, 1979). Это объясняется резким уменьшением диаметра сосуда после отхождения подвздошно-ободочной артерии и наи­более выраженным атеросклеротическим процессом в этой зоне.

Основными причинами местного тромбообразования являются три фактора: 1.) повреждение эндотелия сосу­дистой стенки; 2) замедление скорости кровотока; 3) изменение химического состава крови (триада Вирхова).

Поражение эндотелия сосудистой стенки является следствием прямого воздействия некоторых физических (случайная или хирургическая травма, механическое сдавление, наличие катетера и др.), химических (внутрисосудистое введение лекарственных веществ) и био­логических факторов (инфекционные аллергены, про­дукты тканевого расщепления, протеинового рассасыва­ния). Эндотелиальное поражение может наступить в результате острой системной гипоксии при шоке различ­ного характера, так как питание сосудистой интимы осуществляется путем пропитывания. Поражение эндоте­лия может быть представлено изъязвлением на почве атероматозной бляшки, узелкового периартериита, крас­ной волчанки и т. д.

Снижение скорости кровотока приводит к нарушению структуры кровотока. Известно, что кровоток имеет сло­истое строение: а) центральная колонка состоит из лейко­цитов; б) снаружи располагаются эритроциты; в) на пе­риферии находятся красные кровяные пластинки; г) бли­же всего к эндотелию располагается плазматический слой.

Снижение скорости кровотока приводит к наруше­нию слоистого тока крови, появлению завихрений, что создает для тромбоцитов возможность прямого контак­та с эндотелием сосудистых стенок. В условиях изменен­ного состояния эндотелий утрачивает способность от­талкивать тромбоциты, что ведет к осаждению на пора­жённом участке сначала тромбоцитов, которые затем покрываются фибринозным слоем. Нормальный крово­ток смывает с поверхности этих агломератов тромбин и предупреждает оседание новых фибринозных слоев. При наличии же застоя появляется чрезмерное накопление факторов коагуляции, что стимулирует образование тромба.

Изменения в крови при тромбоэмболиях представ­лены тремя факторами: а) физико-химическим измене­нием вплазме (повышенная вязкость, ацидоз, увеличе­ние глобулинов, гиперлипемия); б) качественными и количественными изменениями некоторых форменных элементов крови (повышенная адгезия тромбоцитов, внутрисосудистое склеивание эритроцитов и т. д.); в) из­менениями коагуляционной и фибринолитической систем крови.

Динамика брыжеечной окклюзии. Острая артериальная окклюзия верхней брыжеечной артерии протекает в три стадии (В. С. Волкоедов, О. М. Смирнова, 1977):

1. Стадия ишемии (первые 6—12 часов) характери­зуется обратимостью изменений в стенке кишки при вос­становлении брыжеечного кровообращения. Кишечник выглядит бледным, стенка его утолщена, на слизистой имеются кровоизлияния, местами изъязвления. При ве­нозном тромбозе наблюдается геморрагическое пропиты­вание стенки кишки.

2. Стадия инфаркта (от 6—12 до 24 часов) характе­ризуется развитием деструктивных, необратимых изменений в стенке кишки даже после восстановления бры­жеечного кровотока. Стенка кишки синюшная, отечная, с кровоизлияниями, распространяющимися до серозной оболочки. В просвете кишечника геморрагическая жид­кость.

3. Стадия перитонита (спустя 24 часа) характеризу­ется некрозом всех слоев кишки, развитием воспалитель­ного процесса в брюшине, наличием геморрагической жидкости не только в просвете кишки, но и в брюшной полости.

Клинико-диагностическая программа

1. Сбор анамнеза, осмотр и выявление эмбологенного заболевания.

2. Стадия ишемии клинически проявляется интенсив­ными болями, иногда схваткообразного характера, ко­торые часто локализуются в эпигастральной области. Другим постоянным симптомом является тошнота и рво­та, сравнительно редко с примесью крови. Важным диа­гностическим симптомом является возникновение пос­ле болей одно-двукратного жидкого стула—симптом «ишемического опорожнения кишечника» (В. С. Савель­ев, И. В. Спиридонов): Иногда у больного в этой ста­дии появляется длительный понос с примесью крови. Болезненность при пальпации живота отсутствует. Пульс до 100 уд/мин, АД повышено (симптом Н. И. Блинова, 1950).

3. В стадию инфаркта интенсивность болей ослабе­вает, но они становятся постоянными и локализуются над областью пораженной кишки. Рвота становится пос­тоянной, рвотные массы приобретают гнилостный запах. После опорожнения кишечника появляется задержка стула и газов. В испражнениях появляется примесь крови в виде «малинового желе». Болезненность при пальпации живота.

^:4. В стадии перитонита постоянные боли приобрета­ют разлитой характер, наблюдается увеличение живота при сохранении частой дефекации. В испражнениях, как правило, примесь крови. Болезненность брюшной стенки комбинируется с другими признаками перитонита. Пульс 120—140 ударов/мин, артериальное давление снижено. Экстренная лапароскопия при подозрении на ост­рую ишемическую болезнь кишечника с дифференциаль­но-диагностической целью и для исключения другой па­тологии (острый панкреатит, кишечная непроходимость, почечная недостаточность и др.)

6. Наибольшую диагностическую информацию на ранних сроках дает ангиографическое обследование мезентериальных сосудов (мезентерикография, аортография). В зависимости от вида обнаруженной патологии после ангиографии непосредственно в верхнебрыжееч­ную артерию или аорту вводят медикаментозные ве­щества: спазмолитики, гепарин, реополиглюкин (В. С. Са­вельев, И. В. Спиридонов, 1979);

7. Лабораторная диагностика включает общий ана­лиз крови (при этом обращает внимание ранний гипер­лейкоцитоз) и мочи, диастазу мочи, гематокрит и спе­циальные исследования свертывающей и антисвертывающей систем крови:

а) общие коагулирующие свойства крови, опреде­ляемые на основании времени свертывания крови по Ли-Уайту (норма 8—10 мин), времени кровотечения по Дуке (норма 2—3 мин), количества тромбоцитов (норма 50—60 тромбоцитов на каждые 1000 эритроцитов) и тромботеста;

б) нарушения в первой фазе свертывания крови оце­ниваются по времени рекальцификации и толерантнос­ти плазмы к гепарину. Время рекальцификации в нор­ме равно ПО—180 сек, и его увеличение свидетельству­ет о склонности к кровотечениям, а укорочение — об изменении коагуляции в сторону тромбообразования. Толерантность плазмы к гепарину составляет в норме 7-11 мин, увеличение времени указывает на склон­ность к тромбообразованию, а уменьшение — на крово­точивость;

в) нарушения во второй фазе могут выявляться на основании исследования протромбинового индекса, тромбинового времени и свободного гепарина. Средняя вели­чина протромбиновогй индекса равна 85%. Этот показа­тель может быть использован для контроля за эффек­тивностью антикоагулянтной терапии, когда его целесо­образно довести до 30—40%. Тромбиновое время в нор­ме равно 17—24 сек и его увел-ичение свидетельствует о гипокоагуляции;

г) для характеристики нарушений в третьей фазе свертывания крови используются показатели фибрино­гена и фибринолитической активности. В норме содер­жание фибриногена по методу Куллена составляет 325 мг%, а фибринолитическая активность по методу Бидвелла равна 20%.

8. Электрокардиограмма, обзорный снимок брюшной полости.

Лечение. У большинства больных единственной ме­рой спасения жизни является ранняя операция, осуще­ствляемая после короткой по времени (не более 1—2 ча­сов), но активной подготовки. Она направлена на эк­стренную коррекцию сердечно-сосудистых нарушений, ацидоза и шока,

Важнейшие этапы операции

Общая операционная программа.

Лапаротомия.

1. Ревизия кишечника и анализ полученных данных для установления стадии нарушения мезентериального кровообращения.

2. Определение пульсации крупных артериальных стволов брюшной полости и вида инфаркта. Обследование чревного ствола, ствола воротной вены и брыжеечных сосудов. Для артериального инфаркта характерны изме­нения в брыжейке по типу треугольника, обращенного основанием к кишке, а при венозном тромбозе пораже­ние брыжейки носит лентовидный характер.

3. Обследование брюшной полости для исключения гнойного очага или опухолевого процесса.

4. При отсутствии инфаркта осмотр кишечника для выявления ненормальной бледности кишечных петель и потери блеска брюшины. Для определения состоятель­ности кровотока в подобных случаях может быть ис­пользована окклюзионная методика с трансиллюмина­цией или без нее (М. 3. Сигал}.

5. В диагностически неясных случаях целесообразно произвести операционную артериографию. Для этого обнажается ствол верхней брыжеечной артерии выше ок­клюзии. Пункцию артерии производят иглой среднего диаметра с изогнутым под углом 60° кончиком иглы (изо­гнутый конец иглы равен 1—1,5 см), поэтому игла за­нимает в артерии косое положение и не может ранить противоположную стенку. Вводят 10—15 мл контраст­ного вещества. Время экспозиции 0,1—1 сек.

6. Для оценки эффективности кровотока может быть применено введение красителя в артерию. Этот метод мы назвали «цветной ангиоскопией» (О. С. Кочнев и соавт., 1967). По той же методике, что описана выше, вводится 10 мл 0, 5% раствора синьки Эванса. Краси­тель не проникает в зону некроза и помогает опреде­лить границы жизнеспособных тканей.