Патофизиология нейроэндокринной системы – 300 вопросов

Патофизиология нейроэндокринной системы – 300 вопросов

1. Укажите функциональные оси, формирующие эндокринную систему

+Гипоталамус - гипофиз - половые железы

-Гипоталамус – гипофиз - поджелудочная железа

+Гипоталамус - гипофиз - щитовидная железа

-Гипоталамус – гипофиз - паращитовидные железы

+Гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников

 

2. Укажите функциональные оси, формирующие эндокринную систему

- Гипоталамус – гипофиз - поджелудочная железа

+Гипоталамус - гипофиз - щитовидная железа

- Гипоталамус – гипофиз - паращитовидные железы

+Гипоталамус – гипофиз - кора надпочечников

- Гипоталамус – гипофиз – мозговое вещество надпочечников

 

3. Абсолютная гипофункция периферических желез связана с

-Нарушением инактивации гормонов

-Нарушением транспорта гормонов

+Снижением продукции тропных гормонов гипофиза

-Формированием гормональноактивной опухоли

+Токсическим повреждением желез

 

4. Укажите железы внутренней секреции, функция которых зависит от гипофиза

-Мозговой слой надпочечников

+Щитовидная железа

+Кора надпочечников

-Паращитовидные железы

-Островковый аппарат поджелудочной железы

 

5. Укажите механизмы нарушений функций эндокринной системы

+Нарушение инактивации гормонов

+Патологические процессы в самой железе

+Нарушение регуляции функций желез

+Удаление железы

+Нарушение условий действия гормонов на клетки-мишени

 

6. Укажите гормоны, синтезирующиеся в аденогипофизе

-Окситоцин

+Адренокортикотропный гормон

-Антидиуретический гормон

+Тиреотропный гормон

+Пролактин

 

7. Укажите гормон, секретируемый нейрогипофизом

- Фолликулостимулирующий гормон

- Лютеинизирующий гормон

- Пролактин

+ Вазопрессин

- Меланоцитстимулирующий гормон

 

8. Укажите свойства гормонов

+Действуют на клетки, удаленные от места их выработки

+Обладают высокой биологической активностью

-Разрушают клеточные мембраны

+Действуют специфично на клетки-мишени

+Обладают пролонгированным действием в организме

 

9. Укажите гормоны, синтезируемые в гипоталамусе

- Инсулин

+ Соматотропин – рилизинг – гормон

+ Дофамин

- Пролактин

– Глюкагон

 

10. Укажите гормоны, синтезируемые в коре надпочечников

+Глюкокортикоиды

-Катехоламины

+Андрогены

-Пролактин

+Минералокортикоиды

– Глюкагон

 

11. Укажите механизмы действия гормонов белковой и пептидной групп на клетки

- Взаимодействуют с ДНК

- Происходит транспорт комплекса гормон-рецептор в ядро

-Снижают проницаемость мембран клеток – мишений

+Взаимодействуют с рецепторами, локализованными на мембране клеток-мишений

-Повышают проницаемость мембран клеток – мишений

+Активируют синтез ц - АМФ

 

12. Укажите механизмы действия стероидных гормонов на клетки

+ Взаимодействуют с ДНК

+Происходит транспорт комплекса гормон-рецептор в ядро

-Снижают проницаемость мембран клеток – мишений

-Взаимодействуют с рецепторами, локализованными на мембране клеток-мишений

-Повышают проницаемость мембран клеток – мишений

-Активируют синтез ц – АМФ

 

13. Относительная гипофункция желез связана с

-Повреждением железы

+Нарушением транспорта гормонов в крови

+Нарушением условий действия гормонов на клетки-мишени

+Повышенной инактивацией гормонов

+Блокадой мембранных рецепторов клеток-мишений

 

14. Укажите, какие выделяют гормоны по химическому строению

+ Белковые

- Система комплемента

- Циклические нуклеотиды

+Производные аминокислот

 

15. Укажите, в каком органе происходит инактивация большинства гормонов?

+В печени

-В почках

-В желудке

-В кишечнике

-В гипофизе

 

16. К пусковым гормонам относятся

+Релизинг-факторы

-Глюкокортикоиды

- Инсулин

-Гормон роста

-Меланоцитостимулирующий гормон

 

17. К пусковым гормонам относятся

-Брадикинин

-Глюкокортикоиды

+Тропные гормоны аденогипофиза

-Гормон роста

- Инсулиноподобный фактор роста

 

18. Укажите, где расположены рецепторы стероидных гормонов

-На наружной мембране клеток

-В генетическом аппарате клеток

+В цитоплазме клеток

-На мембранах митохондрий

 

19. Под "акцептором результата действия" подразумеваются

+Лимбическая система

-Гипофиз

+Ретикулярная формация

+Кора головного мозга

+Гипокамп

 

20. К нейрогормонам относятся

-Глюкокортикоиды

+Релизинг-факторы

-Катехоламины

-Эстрогены

 

21. Укажите механизмы относительной гипофункции желез

+Инактивация гормонов при их транспорте

-Развитие аденомы железы

-Повышенная продукция тропных гормонов

-Токсическое повреждение железы

 

22. Укажите механизмы относительной гипофункции желез

+Блокада клеточных рецепторов

-Развитие аденомы железы

-Повышенная продукция тропных гормонов

-Токсическое повреждение железы

 

23. Укажите пример отрицательной обратной связи

- Влияние гонадотропных гормонов на синтез половых гормонов

+ Влияние глюкокортикоидов на синтез АКТГ

-Влияние тиреоидных гормонов на синтез тиреокальцитонина

-Влияние катехоламинов на синтез гормона роста

-Влияние инсулина на синтез релизинг-факторов

 

24. Укажите этиологические факторы, вызывающие нарушение функций желез

+Инфекционные процессы

+Действие токсических веществ

+Опухолевые процессы

+Аутоиммунные воздействия

+Генетические нарушения

 

25. Механизм влияния инсулина на клетки-мишени

-Активирует генетический аппарат клеток

-Стимулирует синтез ц-АМФ

+Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы

-Стимулирует синтез клеточных ферментов

 

26. Укажите гормон, синтезируемый щитовидной железой

-Паратгормон

-Тиреотропный гормон

+ Тиреокальцитонин

- Тимозин

 

27. Укажите функции эндокринной системы

+Регулирует функции исполнительных систем

+Определяет активность адаптивных процессов

+Регулирует метаболизм и морфоструктурные процессы

+Регулирует репродуктивные процессы

+Определяет поведенческие реакции

 

28. Гипофиз оказывает влияние на периферические железы

-Через нервную систему

-Через гормон роста

+Через тропные гормоны

-Через релизинг-факторы

-При участии АДГ

 

29. Укажите пример короткой отрицательной обратной связи

+Действие метаболитов на функцию железы

-Действие глюкокортикоидов на синтез АКТГ-либерина.

-Действие тиреоидных гормонов на синтез релизинг-факторов

-Действие тропных гормонов на функцию половых желез

-Действие соматотропного гормона на синтез инсулинподобного фактора роста

 

30. Под горизонтальной регуляцией подразумевают

-Влияние глюкокортикоидов на синтез АКТГ

-Влияние уровня глюкозы на синтез инсулина

-Влияние ТТГ на синтез трийодтиронина

+Влияние половых гормонов на функцию щитовидной железы

 

31. Под горизонтальной регуляцией подразумевают

-Влияние глюкокортикоидов на синтез АКТГ

-Влияние уровня глюкозы на синтез инсулина

-Влияние ТТГ на синтез трийодтиронина

- Влияние дофамина на синтез пролактина

+Влияние тимозина на синтез глюкокортикоидов

 

32. Укажите заболевание, связанное с повышенной продукцией гормона роста

-Аддисонова болезнь

+Акромегалия

-Гипофизарная кахексия

-Тиреотоксикоз

– Адреногенитальный синдром

 

33. Укажите заболевание, связанное с повышенной продукцией гормона роста

-Аддисонова болезнь

+Гигантизм

-Гипофизарная кахексия

-Тиреотоксикоз

– Адреногенитальный синдром

 

34. Снижение синтеза АДГ приводит к развитию

-Гипергликемии

- Гипогликемии

-Гипертонии

+Несахарному диабету

-Повышенной реабсорбции воды в почках

 

35. Укажите, какой гормон относится к гонадотропным

-Дофамин

-Андрогены

- Альдостерон

-Эстрогены

+Лютропин

 

36. Укажите, какой гормон относится к гонадотропным

-Дофамин

-Андрогены

- Альдостерон

-Эстрогены

+Фолликулостимулирующий

 

37. Укажите обменные нарушения, развивающиеся при повышенной продукции СТГ

-Ингибируется липолиз

-Развивается гиперкалиемия

+Развивается гипергликемия

-Активируется катаболизм белков

-Развивается гипогликемия

 

38. Укажите обменные нарушения, развивающиеся при повышенной продукции СТГ

-Ингибируется липолиз

-Развивается гипокалиемия

+Развивается гиперлипидемия

-Активируется катаболизм белков

-Развивается гипогликемия

 

39. Укажите эффект действия СТГ на белковый обмен

-Вызывает развитие гипергликемии

+Активирует анаболизм белков

-Активирует катаболизм белков

-Снижает проницаемость клеточных мембран для аминокислот

-Вызывает развитие отрицательного азотистого баланса

 

40. Укажите эффект действия СТГ на белковый обмен

-Вызывает развитие гипергликемии

+Активирует анаболизм белков

-Активирует катаболизм белков

- Снижает проницаемость клеточных мембран для аминокислот

-Вызывает развитие отрицательного азотистого баланса

 

41. Укажите, чем характеризуется развитие болезни Симмондса

– Гиперфункцией щитовидной железы

-Гиперфункцией коры надпочечников

+Кахексией

-Гипергликемией

– Гиперлипидемией

 

42. При несахарном диабете развиваются

-Гиперволемия

-Олигурия

+Снижение реабсорбции воды в почках

-Гипергликемия

-Гипокалиемия

 

43. Укажите заболевание, связанное с нарушением функции гипоталамуса и гипофиза

+Пангипопитуитаризм

- Первичный альдостеронизм

-Аддисонова болезнь

- Феохромоцитома

- Адреногенитальный синдром

 

44. Укажите причину развития несахарного диабета

-Снижение синтеза инсулина

-Повышенная продукция СТГ

+Снижение синтеза АДГ

-Повышение синтеза АДГ

-Снижение синтеза АКТГ

 

45. Этиология гипофизарной карликовости

+Генетические нарушения синтеза гормона роста

-Токсическое поражение гипофиза

-Аденома щитовидной железы

-Аутоиммунная агрессия

-Опухоль гипофиза

 

46. Акромегалия обусловлена

-Гиперпродукцией СТГ в детском возрасте

+Формированием гормональноактивной опухоли гипофиза у взрослых

-Гипофункцией щитовидной железы

-Повышенным синтезом АДГ

 

47. Укажите, к чему приводит поражение гипоталамо-гипофизарного комплекса

-Развитию панкреатического диабета

-Гигантизма

+Нарушению функции периферических желез

+Кахексии

-Гипергликемии

 

48. Укажите симптомы гипофизарной карликовости

+Задержка роста

+Задержка полового развития

+Снижение синтеза белка

-Гиперфункция половых желез

+Вторичная недостаточность щитовидной железы

 

49. Укажите обменные нарушения, развивающиеся при акромегалии

-Гипогликемия

-Повышенный катаболизм белков

+Гипергликемия

-Гипохолестеринемия

-Повышенный катаболизм белков

 

50. Укажите обменные нарушения, развивающиеся при акромегалии

-Гипогликемия

-Повышенный катаболизм белков

+ Гиперлипидемия

-Гипохолестеринемия

-Повышенный катаболизм белков

 

51. Укажите, где вырабатываются гонадотропные гормоны

-В гипоталамусе

-В нейрогипофизе

+В аденогипофизе

-В коре надпочечников

-В половых железах

 

52. Укажите клинические симптомы акромегалии

-Высокий рост

+Увеличение размеров внутренних органов

- пропорциональный рост скелета

-Гипогликемия

-Уменьшение размеров внутренних органов

 

53. Укажите причину дефицита АДГ

-Поражение гипофиза

+Поражение гипоталамуса

-Поражение нейрогипофиза

-Поражение коры надпочечников

-Удаление щитовидной железы

 

54. Гипофизарный гипогонадизм связан с

-Недостаточной продукцией окситоцина

-Снижением синтеза ТТГ

+Нарушением продукции гонадотропных гормонов

-Нарушением синтеза андрогенов

-Повышенной продукцией СТГ

 

55. Укажите функцию окситоцина

-Регулирует углеводный обмен

+Вызывает сокращение мышц матки

-Стимулирует продукцию половых гормонов

-Регулирует водно-солевой обмен

-Стимулирует продукцию гонадотропных гормонов

 

56. Укажите механизм развития гипергликемии при тиреотоксикозе

-Повышенное образование гликогена

-Ускоряется переход углеводов в жир

+Нарушается включение глюкозы в пентозофосфатный цикл

-Ингибируется распад гликогена

-Снижается утилизация глюкозы в кишечнике

 

57. Укажите клинические симптомы гиперпаратиреоза

-Тетания

+Фиброзная остеодистрофия

+Почечнокаменная болезнь

-Снижение уровня кальция в крови

+Кальциноз сосудов

 

58. При тимико-лимфатическом статусе наблюдается

+Активация аутоиммунных процессов

-Лимфопения

-Повышение неспецифической резистентности

- Повышение мышечного тонуса

-Гипергликемия

 

59. При тимико-лимфатическом статусе наблюдается

-Лимфопения

- Повышение неспецифической резистентности

+Мышечная слабость

-Гипергликемия

– Гиперкальциемия

 

60. Укажите изменения со стороны нервной системы при тиретоксикозе

+Ослабление тормозных процессов

-Повышенная сонливость

-Повышение тонуса парасимпатического отдела ВНС

- Сухость кожи

-Активация тормозных процессов

 

61. Укажите изменения со стороны нервной системы при тиретоксикозе

-Брадикардия

+Тахикардия

-Повышение тонуса парасимпатического отдела ВНС

- Сухость кожи

-Активация тормозных процессов

 

62. Укажите метаболические нарушения, возникающие при гипотиреозе

+Снижается основной обмен

-Повышается активность окислительных процессов

-Усиливается катаболизм белков

-Развивается гипергликемия

-Снижается депонирование жиров

 

63. Укажите метаболические нарушения, возникающие при гипотиреозе

-Повышается основной обмен

-Повышается активность окислительных процессов

-Усиливается катаболизм белков

-Развивается гипогликемия

-Снижается депонирование жиров

 

64. Укажите механизмы снижения Са2+ в костной ткани при гиперпаратиреозе

+Развивается местный ацидоз

+Снижается активность остеобластов

- Снижается активность остеокластов

-Развивается местный алкалоз

- Повышается активность остеобластов

 

65. Укажите механизмы снижения Са в костной ткани при гиперпаратиреозе

+Развивается местный ацидоз

+Снижается активность остеобластов

+Повышается активность остеокластов

-Развивается местный алкалоз

+Снижается уровень фосфорнокислого Са

 

66. Укажите, при каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ?

+ Врожденном кортико- генитальном синдроме.

+ Болезни Иценко- Кушинга

- Синдроме Иценко- Кушинга

- Опухоли коры надпочечников

 

67. Укажите, при каких состояниях снижена продукция гипофизом АКТГ?

– Несахарном диабете

- Болезни Иценко- Кушинга

+ Синдроме Иценко- Кушинга

- Феохромоцитоме

 

68. Укажите, какие состояния возникают при гиперпродукции СТГ?

-Гипофизарное ожирение

+Акромегалия

-Болезнь Аддисона

+ Гигантизм

 

69. Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:

+ Андрогенных кортикостероидов

- Норадреналина

- Глюкагона

- Адреналина

- Инсулиноподобного фактора роста

 

70. Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:

- Норадреналина

- Глюкагона

- Адреналина

+ Кортизола

-Пролактина

-Дофамина

 

71. Гиперпродукция СТГ повышает:

+ Мобилизацию жирных кислот из жировой ткани

- Уровень АДГ в крови

- Уровень калия в крови

- Синтез триглицеридов

- Катаболизм белка

 

72. Гиперпродукция СТГ повышает:

- Катаболизм белка

+Захват аминокислот клетками различных тканей

- Уровень калия в крови

- Синтез триглицеридов

 

73. При гипофункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии:

-Артериальной гипертензии

- Гипергликемии

+ Гипоглекимии

– Инсулинзависимый сахарный диабет

– Инсулиннезависимый сахарный диабет

- Базедовой болезни

 

74. При гипофункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии:

+Артериальной гипотензии

+ Карликовости

+ Микседемы

- Базедовой болезни

+ Гипогонадизма

+Ожирения

 

75. При гиперфункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии:

- Евнухоидизм

Болезнь Иценко- Кушинга

- Синдром Иценко- Кушинга

- Карликовость

- Первичный гипертиреоз

 

76. При гиперфункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии:

+Преждевременное половое созревание

- Евнухоидизм

-Карликовость

- Первичный гипертиреоз

– Несахарный диабет

 

77. Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции аденогипофиза?

+ФСГ (фоллитропина)

- Меланотропина

-Дофамина

-Окситоцина

- АДГ

 

78. Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции аденогипофиза?

- Меланотропина

-Окситоцина

-Дофамина

+ Пролактина

- АДГ

 

79. Укажите причины, которые вызывают тотальную недостаточность передней доли гипофиза?

- Дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы

-Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников

+Тяжелые послеродовые кровопотери

- Длительное переедание

+ Абсолютная инсулиновая недостаточность

 

80. Укажите причины, которые вызывают тотальную недостаточность передней доли гипофиза?

-Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников

- Дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы

+Энцефалит

-Длительное переедание

 

81. Укажите факторы, стимулирующие секрецию АДГ

+ Повышение осмолярности плазмы крови

-Понижение осмолярности плазмы крови

+ Внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация

- Внеклеточная и внутрисосудистая гипергидратация

 

82. Укажите факторы, стимулирующие секрецию АДГ

+Стимуляция ренин- ангиотензивной системы

- Угнетение ренин- ангиотензивной системы

- Гипотермия

- Гипергликемия

 

83. Возникает ли несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) при нормальной продукции и поступлении в кровь АДГ?

+ Да

–Нет

 

84. Укажите, к каким последствиям приведет поражение супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса?

- Уменьшение синтеза кортиколиберина

- Ожирению

-Уменьшению секреции соматостатина

+ Снижению секреции АДГ

-Уменьшение синтеза тиролиберина

 

85. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии

+Усиление мобилизации жира из депо

-Активация распада белков и торможение их синтеза

-Гипогликемия

-Повышение толерантности к глюкозе

 

86. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии

+ Усиление глюконеогенеза в печени

– Повышение использования глюкозы жировой и мышечной тканью

-Стимуляция секреции глюкагона

- Торможение секреции инсулина и стимуляция его распада

–Гипокальциемия

 

87. Укажите, какие нарушения секреции гормонов возникают после разрыва или давления ножки гипофиза?

-Повышение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; снижение секреции АДГ и окситоцина, нормальная секреция пролактина.

+Снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; нормальная секреция АДГ и окситоцина, повышение секреции пролактина.

- Снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; повышение секреции АДГ и окситоцина, снижение секркции пролактина.

 

88. При снижении выработки гормонов клетками зависимой гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция следующих факторов:

- Нейрофизинов и транскортина

- Тропинов и статинов

+ Либеринов и статинов

 

89. Укажите, чем обусловлена избыточная секреция СТГ:

+ Гормонпродуцирующей аденомой гипофиза

- Избыточным образованием Соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса.

-Разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом.

 

90. Укажите, чем обусловлена избыточная секреция СТГ:

-Избыточным образованием адреналина

- Недостаточным образованием адреналина

- Избыточным образованием Соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса.

+ Эктопическим образованием СТГ клетками злокачественной опухоли.

- Разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом.

 

91. Укажите, дефицит каких гормонов гипофиза приводит к ожирению?

+ СТГ

- АКТГ

- Фоллитропин

-Кортизол

 

92. Укажите, дефицит каких гормонов гипофиза приводит к ожирению?

+ ТТГ

- Меланотропина

- Пролактина

- Окситоцина

 

93. Укажите, какие формы патологии можно наблюдать при развитии гормонально-неактивных опухолей гипофиза

+ Сужение полей зрения

- Галакторея

- Анемия

- Акромегалия

 

94. Укажите, какие формы патологии можно наблюдать при развитии гормонально-неактивных опухолей гипофиза

- Появление патологических рефлексов

+ Тотальный гипопитуитаризм

- Развитие лихорадки

-Акромегалия

 

95. Повреждение гипоталамуса проявляется следующим образом

- Развитием иммунодефицитного состояния

+ Развитием лихорадки

-Усилением сухожильных рефлексов

 

96. Нарушение сперматогенеза у мужчин, обусловленное снижением секреции лютропина и фоллитропина гонадотропными клетками аденогипофиза, наблюдается при следующих состояниях

+ Синдроме Иценко-Кушинга

-Хронической надпочечниковой недостаточности

-Акромегалии

-Болезни Шиена

- Аденоме Щитовидной железы

 

97. Нарушение сперматогенеза у мужчин, обусловленное снижением секреции лютропина и фоллитропина гонадотропными клетками аденогипофиза, наблюдается при следующих состояниях

+ Синдроме Иценко-Кушинга

-Хронической надпочечниковой недостаточности

+Врожденной гиперплазии надпочечников

-Акромегалии

-Болезни Шиена

- Аденоме Щитовидной железы

+Гиперпролактинемии при аденоме гипофиза

 

98. Укажите причины приобретенной гипофункции щитовидной железы

+Токсическое поражение железы

-Врожденная гипоплазия железы

- избыток йода в воде и пищевых продуктах

-Формирование гормональноактивной опухоли

 

99. Укажите причины приобретенной гипофункции щитовидной железы

-Врожденная гипоплазия железы

+Аутоиммунное поражение

+Недостаток йода в воде и пищевых продуктах

-Формирование гормональноактивной опухоли

 

100. Укажите действие тиреоидных гормонов на углеводный обмен

- Тормозят утилизацию углеводов в кишечнике

-Тормозят распад гликогена

+Ингибируют переход углеводов в жир

-Активируют гликогенез

-Снижают реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах

 

101. Укажите действие тиреоидных гормонов на углеводный обмен

- Ингибируют поступление глюкозы из печени в кровь

+Активируют распад гликогена

-Ингибируют распад гликогена

-Активируют гикогенез

-Снижают реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах

 

102. Укажите механизмы развития миастении при тимико-лимфатическом статусе

-Повышается продукцию глюкокортикоидов

- Снижается уровень молочной кислоты в мышцах

+Инактивируется ацетилхолин

-Усиливается анаболизм мышечных белков

+Активируются аутоиммунные процессы

 

103. Укажите нарушения функции ССС при тиреотоксикозе

-Брадикардия

- Снижается пульсовое давление

+Тахикардия

- Снижается мин. объем кровообращения

-Развивается гиповолемия

 

104. Укажите нарушения функции ССС при тиреотоксикозе

-Брадикардия

+Повышается пульсовое давление

- Брадипноэ

+Увеличивается мин. объем кровообращения

-Развивается гиповолемия

 

105. Укажите причину развития зоба Хасимото

+Аутоиммунная агрессия

-Токсическое поражение железы

-Недостаток йода в пище

-Врожденная гипоплазия

-Инфекционный процесс

 

106. Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе

-Снижение уровня калия в крови

– Повышение уровня калия в крови

-Гипонатриемия

+Гипофосфатемия

-Гипернатриемия

 

107. Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе

-Гиперкалиемия

+Гиперкальциемия

-Гипонатриемия

-Гиперфосфатемия

-Гипернатриемия

 

108. Укажите обменные нарушения, развивающиеся при тиреотоксикозе

+Активируется прямое окисление субстратов

-Гипогликемия

+Снижается синтез АТФ

-Снижается основной обмен

 

109. Обменные нарушения, развивающиеся при тиреотоксикозе

+Гипергликемия

+Активируется прямое окисление субстратов

- Повышается синтез АТФ

-Снижается основной обмен

 

110. Укажите причины развития гипотиреоза

-Повышенная продукция тиреотропного гормона

+Врожденная гипоплазия железы

+Недостаток йода

-Гормональноактивная опухоль железы

+Аутоиммунное повреждение железы

 

111. Укажите изменения, развивающиеся при гипопаратиреозе

-Гиперкальциемия

+Тетания

-Повышение антитоксической функции печени

-Почечнокаменная болезнь

- Гипогликемия

 

112. Укажите изменения, развивающиеся при гипопаратиреозе

+Гипокальциемия

- Гипергликемия

+Снижение антитоксической функции печени

-Почечнокаменная болезнь

-Гиперкальциемия

 

113. Укажите механизмы развития гипертермии при тиреотоксикозе

-Повышенное образования АТФ

+Разобщение окислительного фосфорилирования

+Повышение активности ферментов прямого окисления

-Нарушение функции терморегулирующего центра

-Повреждение мембран лизосом

 

114. Укажите причину снижения сократительной функции сердца при гипопаратиреозе

-Снижение продукции АТФ

-Дистрофия миокарда

-Повышение уровня калия

-Повышение уровня кальция в крови

+Снижение уровня кальция

 

115. При врожденной недостаточности щитовидной железы развивается

-Микседема

-Эндемический зоб

+Критинизм

-Аддисонова болезнь

-Зоб Хасимото

 

116. Укажите причину развития тимико-лимфатического статуса

-Гипертрофия надпочечников

-Снижение синтеза пролактина

-Тириотоксикоз

-Повышенная продукция АКТГ

+Нарушение возрастной инвалюции тимуса

 

117. Укажите изменения обменных процессов при гипотиреозе

+Снижается уровень окислительных процессов

+Уменьшается основной обмен

+Развивается гипогликемия

-Снижается продукция АТФ

-Повышается температура тела

 

118. Укажите клинические симптомы тиреотоксикоза

-Гипоплазия щитовидной железы

+Тремор рук

+Гипретермия

-Брадикардия

+Тахикардия

 

119. Укажите изменения водно-электролитного обмена при тиретоксикозе

-Развивается задержка воды и электролитов

-Повышается уровень кальция

+Теряются вода и электролиты

-Развивается отечный синдром

+Снижается уровень кальция

 

120. Укажите причины повышения уровня кальция в крови при гиперпаратиреозе

+Усиливается утилизация кальция в кишечнике

-Повышается уровень фосфорнокислого кальция в костях

+Активируется резорбция кальция из костной ткани

+Повышается реабсорбция кальция в почках

-Повышается продукция тиреокальциотонина

 

121. Неврологические проявления тиреотоксикоза

-Развивается общая апатия

+Доминирует чувство беспокойства, страха

-Повышенная сонливость

+Тревожный сон

+Неустойчивость настроения

 

122. Укажите причину снижения неспецифической резистентности при повышенной продукции гормонов тимуса

+Снижается синтез глюкокортикоидов

-Повышается синтез тироксина

-Повышается продукция АКТГ

-Активируется синтез катехоламинов

-Токсическое повреждение надпочечников

 

123. Развитие экзофтальма при тиреотоксикозе обусловлено:

-Удалением щитовидной железы

-Повышенной продукцией тимозина

+Отеком ретробульбарной клетчатки

- Повышением тонуса глазодвигательных мышц

- Снижением толерантности к углеводам

 

124. Развитие экзофтальма при тиреотоксикозе обусловлено:

-Удалением надпочечников

-Удалением щитовидной железы

-Повышением толерантности к углеводам

+Снижение тонуса глазодвигательных мышц

- Тахикардией

 

125. Влияние гормонов тимуса на эндокринные функции

-Усиливают выделение катехоламинов

-Подавляют продукцию релизинг-факторов

+Снижают функцию половых желез

-Стимулируют синтез АКТГ

+Ингибируют синтез глюкокортикоидов

 

126. Укажите нарушения жирового обмена при тиреотоксикозе

+Снижается синтез холестерина

-Усиливается депонирование жиров

- Снижается уровень жирных кислот в крови

- Повышается толерантность к углеводам

-Усиливается катаболизм белков

 

127. Укажите нарушения жирового обмена при тиреотоксикозе

- Повышается синтез холестерина

-Усиливается депонирование жиров

- Повышается содержание ЛПНП и ЛПОНП

+ Снижается толерантность к углеводам

- Ингибируется катаболизм белков

 

128. Укажите симптомы микседемы

-Гипергликемия

- Снижение массы тела

+Брадикардия

-Повышается артериальное давление

-Тахикардия

 

129. Укажите проявления микседемы

-Гипергликемия

- Снижение массы тела

- Преждевременное половое созревание по мужскому типу

- Преждевременное половое созревание по женскому типу

-Повышается артериальное давление

+ Брадикардия

 

130. Укажите причину гипертрофии щитовидной железы при эндемическом зобе

+Стимулирующее влияние ТТГ

-Повышенная продукция тиреоидных гормонов

-Стимулирующее влияние АКТГ

-Избыток йода в пищевых продуктов

-Влияние половых гормонов

 

131. Укажите причину развития первичного гипотиреоза:

- Кровоизлияние в гипофиз

- Инфекционно – токсическое поражение гипоталамуса

- Опухоль гипофиза

+ Наследственные дефекты в биосинтезе тиреоидных гормонов

 

132. Укажите нарушения окислительных процессов при тиреотоксикозе

+Разобщение окислительного фосфорилирования

-Повышенная продукция АТФ

-Снижение основного обмена

-Снижение утилизации кислорода

-Снижается активность прямого окисления субстратов

 

133. Укажите нарушения окислительных процессов при тиреотоксикозе

+Разобщение окислительного фосфорилирования

+Повышенная продукция тепловой энергии

-Снижение основного обмена

+Повышенная утилизация кислорода

-Снижается активность прямого окисления субстратов

 

134. Укажите основную причину тиреотоксикоза

-Снижение продукции ТТГ

-Повышение продукции глюкокортикоидов

+Образование тиреостимулирующих иммунноглобулинов

-Влияние тимозина

-Удаление щитовидной железы

 

135. Нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе

+Тахикардия

-Брадикардия

+Мерцательная аритмия

-Гипертрофия миокарда

+Экстрасистолия

 

136. Врожденная недостаточность щитовидной железы проявляется в виде

-Повышения основного обмена

+Нарушении умственного развития

+Нарушении физического развития

-Гипертрофии щитовидной железы

 

137. Укажите воспалительное заболевание щитовидной железы

-Тиретоксикоз

-Эндемический эоб

-Аденома щитовидной железы

-Базедова болезнь

+Тиреоидит

 

138. Укажите гормоны, продуцируемые в коре надпочечников

- Вазопрессин

-Катехоламины

+Глюкокортикоиды

- Дофамин

- Пролактин

 

139. Укажите гормоны, продуцируемые в коре надпочечников

+Минералокортикоиды

-Катехоламины

+Глюкокортикоиды

+Анрогены

+Эстрогены

 

140. Укажите гормон, регулирующий активность коры надпочечников

-Пролактин

+АКТГ

-ТТГ

-АДГ

-Адреналин

 

141. Укажите нарушения, развивающиеся при Аддисоновой болезни

-Гипернатриемия

+Обезвоживание организма

-Повышается артериальное давление

- Гипокалиемия

- Гипергликеми

 

142. Укажите крайнее проявление болезни Аддисона

-Тиреотоксический криз

+Надпочечниковый криз

-Гиперкетонемическая кома

- Гиперосмолярная кома

 

143. Укажите нарушения, развивающиеся при Аддисоновой болезни

-Гипернатриемия

- Гиперхлоремия

- Гипокалиемия

- Гипергликемия

+ Гиперкалиемия

+ Гипохлоремия

 

144. Проявлением болезни Аддисона является

-Избыточная масса тела

-Повышение артериального давления

- Гипертрофия сердца

+ Снижение артериального давления

 

145. Укажите цвет кожи при вторичной надпочечниковой недостаточности

- Кожа пигментирована, золотисто-коричневая

+ Кожа бледная

- Цвет кожи не изменен

 

146. Укажите цвет кожи при первичной надпочечниковой недостаточности

+ Кожа пигментирована, золотисто-коричневая

- Кожа бледная

- Цвет кожи не изменен

 

147. Повышение продукции альдостерона приводит к

+Задержке натрия в организме

-Гиперкалиемии

-Повышению кальция

- Гипокалиемии

-Гипергликемии

 

148. Развитие адреногенитального синдрома связано с

-Повышенной секрецией гонадотропных гормонов

-Пониженной секрецией гормонов половых желез

+Повышенной секрецией андрогенов

+Повышенной секрецией катехоламинов

-Повышенной секрецией минералокортикоидов

 

149. Укажите проявления болезни Иценко-Кушинга

- Снижение массы тела

-Лимфоцитоз

+Гипергликемия

-Гипотония

-Бронзовый цвет кожных покровов

 

150. Укажите нарушения при болезни Иценко-Кушинга

- Гипонатриемия

-Гипохлоремия

+ Гипокалиемия

– Гипогликемия

 

151. Укажите обменные нарушения при гипофункции коры надпочечников

-Гипергликемия

+Гипонатриемия

+Гипогликемия

+Гиперкалиемия

-Гипергидратация

 

152. Укажите влияние глюкокортикоидов на белковый обмен

+Вызывают катаболизм лимфоидной ткани

-Стимулируют анаболизм белков

- Ингибируют катаболизм белков костной ткани

- Ингибируют катаболизм белков мышечной ткани

-Вызывают развитие гипоазотемии

 

153. Укажите влияние глюкокортикоидов на белковый обмен

-Торможение глюконеогенеза

- Способствуют усвоению глюкоза в тканях организма

–Усиливают синтез белков в лимфоидной ткани

+ Вызывают синтез белков в печени.

 

154. Укажите влияние альдостерона на обмен веществ

-Регулирует уровень глюкозы в крови

+Регулирует уровень натрия

-Ингибирует жировой обмен

-Регулирует уровень кальция

-Стимулирует катаболизм белков

 

155. Укажите факторы, стимулирующие секрецию альдостерона

- Ангиотензин I

+ Ангиотензин II

- Гипокалиемия

-Простагландины F2a

- Натриуретический фактор

 

156. Укажите факторы, ингибирующие секрецию альдостерона

- Ренин

- Гиперкалиемия

+ Простагландины Е

–Пролактин

– Дофамин

 

157. Укажите влияние глюкокортикоидов на углеводный обмен

-Вызывают развитие гипогликемии

-Усиливают липолиз

+Стимулируют развитие гипергликемии

-Стимулируют катаболизм белков

+Ингибируют глюконеогенез

 

158. Укажите влияние глюкокортикоидов на обмен веществ

– Тормозит глюконеогенез

+ Тормозит потребление глюкозы периферическими тканями

- Тормозит липолиз в конечностях

– Тормозит липогенез в области лица и туловища

 

159. Укажите влияние глюкокортикоидов на обмен белков

+ Анаболический эффект в печени

– Катаболизм белков в печени

- Анаболический эффект в мышцах

- Анаболический эффект в лимфоидной ткани

 

160. Укажите механизм развития полиурии при первичном гиперальдостеронизме

-Снижается уровень натрия

-Повышается выделение АДГ

-Снижается продукция катехоламинов

+Снижается чувствительность эпителия почечных канальцев к действию АДГ

-Развивается гипергликемия

 

161. Укажите клинические проявления при первичном гиперальдостеронизме

+Жажда

+ Учащенное мочеиспускание

+ Приступы резкой мышечной слабости

-Низкое артериальное давление

 

162. Укажите нарушения функции ССС при недостаточности коры надпочечников

+Брадикардия

-Тахикардия

-Артериальная гипертензия

- Гипергидратация

 

163. Укажите нарушения при болезни Аддисона

- Повышение выработки кортизола

- Повышение выработки альдостерона

– Повышение выработки эстрогенов

– Повышение выработки инсулина

– Снижение выработки инсулина

+ Снижение выработки кортизола

 

164. Укажите причину развития первичного гиперальдостеронизма

-Нарушение функции печени

-Развитие сердечной недостаточности

-Повышение секреции ТТГ

+Гормонально-активная опухоль

-Влияние нервной системы

 

165. Укажите нарушения при гиперальдостеронизме

- Глюкозурия

+ Протеинурия

-Гипокалиурия

- Гипернатриурия

 

166. В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются

+Андрогены

-Минералокортикоиды

-Глюкокортикоиды

-Катехоламины

-Пролактин

 

167. В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются

– Дофамин

- Инсулиноподобный фактор роста

- Инсулин

+Эстрогены

- Глюкокортикоиды

 

168. В клубочковой зоне коры надпочечников синтезируются

+Минералокортикоиды

-Андрогены

-Катехоламины

-Эстрогены

-Глюкортикоиды

 

169. При развитии феохромоцитомы повышается продукция

- Глюкокортикоидов

-АКТГ

-Трийодтиронина

+Норадреналина

-Минералокортикоидов

 

170. При развитии феохромоцитомы повышается продукция

+ Адреналина

- Дофамина

- Инсулина

- Глюкокортикоидов

–Андрогенов

 

171. Укажите нарушения, развивающиеся при болезни Аддисона

+Гипогликемия

+Гипонатриемия

+Дегидратация

-Гипергликемия

-Артериальная гипертензия

 

172. Укажите изменения в крови, развивающиеся при болезни Иценко-Кушинга

-Базофильный лимфоцитоз

-Моноцитоз

+Лимфоцитопения

-Повышение СОЭ

 

173. Укажите изменения в крови, развивающиеся при болезни Иценко-Кушинга

-Гиперальбуминемия

- Гипоглобулинемия

-Гиперкалиемия

- Гиперфосфатемия

+ Нейтрофильный лейкоцитоз

 

174. Укажите механизм развития вторичного стероидного диабета

-Аутоаллергическое повреждение инсулярного аппарата

+Повышение секреции глюкокортикоидов

-Снижение продукции тиреоидных гормонов

-Наследственная предрасположенность

-Снижение уровня глюкагона

 

175. Укажите гормон, стимулирующий функцию коры надпочечников

-Пролактин

-ТТГ

-Альдостерон

+АКТГ

-Кортизол

 

176. Укажите механизм развития гипергликемии при болезни Иценко-Кушинга

- Ингибируют распад инсулина

-Ингибируется глюконеогенез

-Ингибируется распад гликогена

-Ингибируется резистентность клеток к инсулину

+Ингибируется переход углеводов в жир

 

177. Укажите механизм развития гипергликемии при болезни Иценко-Кушинга

-Повышается синтез гликогена

+Активируется глюконеогенез

+Усиливается распад гликогена

+Повышается резистентность клеток к инсулину

+Ингибируется переход углеводов в жир

 

178. Адреногенитальный синдром проявляется при

-Гиперфункции половых желез

+Гормонально-активной опухоли сетчатой зоны коры надпочечников

-Гипофизарной кахексии

-Пониженной продукции гонадотропных гормонов

-Повышенной продукции гонадотропных гормонов

 

179. Глюкокортикоиды участвуют в

+Регуляции белкового обмена

+В адаптивных процессах

+Регуляции углеводного обмена

-Формировании вторичных половых признаков

+Регуляции липидного обмена

 

180. Этиология болезни Иценко-Кушинга

-Аденома коры надпочечников

-Снижение синтеза АКТГ

+Нарушение функции подкорковых и стволовых структур

-Токсическое повреждение коры надпочечников

-Снижение синтеза ТТГ

 

181. Какие гормоны при избыточной продукции вызывают вирилизацию?

-Окситоцин

-Соматотропный гормон

-Катехоламины

-Тиреоидные гормоны

+Андрогены

 

182. Укажите причину, вызывающие недостаточность коры надпочечников

+Снижение продукции АКТГ

- Повышенная продукция пролактина

-Повышенная продукция ТТГ

- Снижение продукции пролактина

-Снижение продукция соматотропного гормона

 

183. Укажите причины, вызывающие недостаточность коры надпочечников

+Снижение продукции АКТГ

+Атоиммунные процессы

-Повышенная продукция ТТГ

+Инфекционные процессы

-Снижение продукция соматотропного гормона

 

184. Укажите нарушения электролитного обмена при болезни Аддисона

-Повышение кальция в крови

-Повышение уровня натрия в крови

-Снижение уровня калия в крови

+Снижение уровня натрия в крови

-Повышение уровня железа в крови

 

185. Этиология синдрома Иценко-Кушинга

-Инфекционные процессы

-Поражение подкорковых структур

-Снижение синтеза АКТГ

-Аутоиммунные процессы

+Аденома пучковой зоны коры надпочечников

 

186. Укажите нарушения, развивающиеся при болезни Аддисона

-Развивается гипернатриемия

-Повышается артериальное давление

+Нарушается функция желудочно-кишечного тракта

+Снижается уровень глюкозы в крови

+Развивается гиповолемия

 

187. Укажите клинические проявления надпочечникового криза, развивающегося при болезни Аддисона

-Брадикардия

- Гипертонический криз

- Запор

+ Снижение артериального давления вплоть до коллапса

 

188. Развитие адреногенитального синдрома связано с

-Повышенной секрецией гонадотропных гормонов

+Повышенной секрецией эстрогенов

+Повышенной секрецией андрогенов

-Повышенной секрецией ТТГ

-Снижением секреции половых гормонов

 

189. Признаки Аддисонического криза

-Гипергликемия

+Гиповолемия

-Артериальная гипертензия

-Гипернатриемия

 

190. Развитие гетеросексуального синдрома у женщин связано с

+Повышенной продукцией андрогенов

-Снижением синтеза лютропина

-Повышением продукции тиреотропина

-Токсическим повреждением гипофиза

-Гиперальдостеронизмом

 

191. Развитие гетеросексуального синдрома у мужчин связано с

+Повышенной продукцией эстрогенов

- Повышением продукции соматотропина

-Повышением продукции тиреотропина

- Снижением продукции инсулина

- Повышением продукции инсулина

 

192. Альдостерон регулирует

-Углеводный обмен

-Белковый обмен

+Реабсорбцию натрия

-Реабсорбцию мочевины

-Жировой обмен

 

193. Альдостерон регулирует

-Снижает экскрецию ионов калия

+ Увеличивает экскрецию ионов калия

- Реабсорбцию аминокислот

- Снижает реабсорбцию глюкозы

- Увеличивает реабсорбцию глюкозы

 

194. Вторичный гиперальдостеронизм развивается при

-Формировании гормонально-активной опухоли

-Тиреотоксикозе

-Диабете

-Болезни Иценко-Кушинга

+Сердечной недостаточности

 

195. Укажите варианты формирования адреногенитального синдрома

+Гетеросексуальный тип

-Инфантелизм

-Импотенция

+Изосексуальный тип

-Феохромоцитома

 

196. Гиперпигментация при Аддисоновой болезни связана с

-Повышенной продукцией минералокортикоидов

-Развитием аденомы щитовидной железы

+Повышенной продукцией АКТГ

-Развитием феохромоцитомы

-Снижением синтеза пролактина

 

197. Проба Торна определяет

+Функцию коры надпочечников

-Функцию гипоталамуса

-Активность продукции половых гормонов

-Нарушение функции щитовидной железы

-Нарушение функции тимуса

 

198. Влияние тимуса на продукцию гормонов

-Стимулирует синтез пролактина

+Подавляет продукцию глюкокортикоидов

-Вызывает формирование феохромоцитомы

-Вызывает вирилизацию

-Активирует функцию гипоталамуса

 

199. Причины преждевременного полового созревания

+Усиление гонадотропной функции аденогипофиза

-Пониженная секреция андрогенов

+Гормонально-активная опухоль семенников

-Кастрация

+Гормонально-активная опухоль яичников

 

200. Причины развития аменореи (отсутствие менструаций)

-Повышенная продукция эстрогенов

+Поражение слизистой матки

+Гипофункция яичников

+Гипофункция аденогипофиза

+Беременность

 

201. Гормоны, образующиеся в половых железах

- Дофамин

- Фолликулостимулирующий гормон

- Гонадолиберин

-Лютеинизирующий гормон

+Эстрадиол

 

202. Гормоны, образующиеся в половых железах

+Эстрон

-Окситоцин

+Тестостерон

-Пролактин

+Эстрадиол

 

203. На какие процессы оказывает влияние прогестерон?

-Определяет формирование вторичных половых признаков

- Угнетает секреторные процессы в эндометрии матки

+Стимулирует расслабление миометрия матки

-Стимулирует абортивную деятельность

-Активирует катаболизм белков

 

204. Укажите этиологические факторы, вызывающие гипофункцию половых желез

Снижение продукции гонадотропных гормонов

+Воспалительные процессы

+Токсические воздействия

+Кастрация

-Повышенная продукция гонадотропных гормонов

 

205.. Гипофункция женских половых желез приводит к

+Нарушению функции половых органов

+Снижению половых инстинктов

+Инволюции вторичных половых признаков

+Прекращению циклических процессов в матке

-Нарушению функции семенных пузырьков

 

206. Укажите гонадотропные гормоны, образующиеся в аденогипофизе

- Эстрогены

+Пролактин

-Гонадолиберин

- Вазопрессин

-Андрогены

 

207. Укажите гонадотропные гормоны, образующиеся в аденогипофизе

- Инсулин

- Инсулиноподобный фактор роста

- Соматолиберин

- Вазопрессин

+Соматотропный гормон

 

208. Инфантилизм первично связан с нарушением функции

-Яичников

-Семенников

-Коры надпочечников

-Предстательной железы

+Гипоталамо-гипофизарного комплекса

 

209. Повышенная секреция прогестерона сопровождается

+Увеличением размеров матки

-Развитием климакса

-Стимуляцией абортивной деятельности

+Увеличением размеров молочных желез

-Снижением синтеза АКТГ

 

210. В каких железах продуцируется тестостерон?

+Семенниках

-Предстательной железе

-Мозговом веществе надпочечников

-Аденогипофизе

-Яичниках

 

211. В женском организме фолликулостимулирующий гормон стимулирует

-Формирование вторичных половых признаков

+Созревание овариальных фолликулов

-Аутоиммунные процессы

-Продукцию андрогенов в коре надпочечников

-Процессы сперматогенеза

 

212. Нарушение функции половых желез формируется при

-Снижении синтеза тиреоидных гормонов

-Снижении синтеза АДГ

+Патологии аденогипофиза

-Снижении синтеза окситоцина

 

213. Гонадотропные гормоны вырабатываются в

+Аденогипофизе

-Коре надпочечников

-Половых железах

-Нейрогипофизе

-Гипоталамусе

 

214. Укажите локализацию секреции рилизинг гормонов

-Передней доле гипофиза

- Поджелудочная железа

- Средней доле гипофиза

+ Нейроны гипоталамической области

-Нейрогипофизе

 

215. Укажите этиологию развития гипогонадизма у мужчин

+Морфоструктурные нарушения в гонадах

-Снижение продукции ТТГ

-Повышенная продукция окситоцина

-Поражение гипофиза

 

216. Укажите этиологию первичного гипогонадизма у мужчин

- Кровоизлияние в гипофиз

- Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области

+ Синдром Клайнфелтера

- Черепно-мозговая травма

 

217. Укажите этиологию вторичного гипогонадизма у мужчин

- Эпидемический паротит

+Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области

- Синдром Клайнфелтера

-Орхит

 

218. Укажите этиологию первичного гипогонадизма у женщин

- Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области

+ Аутоиммунный оофорит

- Кровоизлияние в гипофиз

- Аденома гипофиза

&nbs