Студопедия — Повышение уровня калия в крови
Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Повышение уровня калия в крови






-Гипонатриемия

+Гипофосфатемия

-Гипернатриемия

 

Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе

-Гиперкалиемия

+Гиперкальциемия

-Гипонатриемия

-Гиперфосфатемия

-Гипернатриемия

 

Укажите обменные нарушения, развивающиеся при тиреотоксикозе

+Активируется прямое окисление субстратов

-Гипогликемия

+Снижается синтез АТФ

-Снижается основной обмен

 

Обменные нарушения, развивающиеся при тиреотоксикозе

+Гипергликемия

+Активируется прямое окисление субстратов

- Повышается синтез АТФ

-Снижается основной обмен

 

Укажите причины развития гипотиреоза

-Повышенная продукция тиреотропного гормона

+Врожденная гипоплазия железы

+Недостаток йода

-Гормональноактивная опухоль железы

+Аутоиммунное повреждение железы

 

Укажите изменения, развивающиеся при гипопаратиреозе

-Гиперкальциемия

+Тетания

-Повышение антитоксической функции печени

-Почечнокаменная болезнь

- Гипогликемия

 

Укажите изменения, развивающиеся при гипопаратиреозе

+Гипокальциемия

- Гипергликемия

+Снижение антитоксической функции печени

-Почечнокаменная болезнь

-Гиперкальциемия

 

Укажите механизмы развития гипертермии при тиреотоксикозе

-Повышенное образования АТФ

+Разобщение окислительного фосфорилирования

+Повышение активности ферментов прямого окисления

-Нарушение функции терморегулирующего центра

-Повреждение мембран лизосом

 

Укажите причину снижения сократительной функции сердца при гипопаратиреозе

-Снижение продукции АТФ

-Дистрофия миокарда

-Повышение уровня калия

-Повышение уровня кальция в крови

+Снижение уровня кальция

 

При врожденной недостаточности щитовидной железы развивается

-Микседема

-Эндемический зоб

+Критинизм

-Аддисонова болезнь

-Зоб Хасимото

 

Укажите причину развития тимико-лимфатического статуса

-Гипертрофия надпочечников

-Снижение синтеза пролактина

-Тириотоксикоз

-Повышенная продукция АКТГ

+Нарушение возрастной инвалюции тимуса

 

Укажите изменения обменных процессов при гипотиреозе

+Снижается уровень окислительных процессов

+Уменьшается основной обмен

+Развивается гипогликемия

-Снижается продукция АТФ

-Повышается температура тела

 

Укажите клинические симптомы тиреотоксикоза

-Гипоплазия щитовидной железы

+Тремор рук

+Гипретермия

-Брадикардия

+Тахикардия

 

Укажите изменения водно-электролитного обмена при тиретоксикозе

-Развивается задержка воды и электролитов

-Повышается уровень кальция

+Теряются вода и электролиты

-Развивается отечный синдром

+Снижается уровень кальция

 

Укажите причины повышения уровня кальция в крови при гиперпаратиреозе

+Усиливается утилизация кальция в кишечнике

-Повышается уровень фосфорнокислого кальция в костях

+Активируется резорбция кальция из костной ткани

+Повышается реабсорбция кальция в почках

-Повышается продукция тиреокальциотонина

 

Неврологические проявления тиреотоксикоза

-Развивается общая апатия

+Доминирует чувство беспокойства, страха

-Повышенная сонливость

+Тревожный сон

+Неустойчивость настроения

 

Укажите причину снижения неспецифической резистентности при повышенной продукции гормонов тимуса

+Снижается синтез глюкокортикоидов

-Повышается синтез тироксина

-Повышается продукция АКТГ

-Активируется синтез катехоламинов

-Токсическое повреждение надпочечников

 

Развитие экзофтальма при тиреотоксикозе обусловлено:

-Удалением щитовидной железы

-Повышенной продукцией тимозина

+Отеком ретробульбарной клетчатки

- Повышением тонуса глазодвигательных мышц

- Снижением толерантности к углеводам

 

Развитие экзофтальма при тиреотоксикозе обусловлено:

-Удалением надпочечников

-Удалением щитовидной железы

-Повышением толерантности к углеводам

+Снижение тонуса глазодвигательных мышц

- Тахикардией

 

 

Влияние гормонов тимуса на эндокринные функции

-Усиливают выделение катехоламинов

-Подавляют продукцию релизинг-факторов

+Снижают функцию половых желез

-Стимулируют синтез АКТГ

+Ингибируют синтез глюкокортикоидов

 

Укажите нарушения жирового обмена при тиреотоксикозе

+Снижается синтез холестерина

-Усиливается депонирование жиров

- Снижается уровень жирных кислот в крови

- Повышается толерантность к углеводам

-Усиливается катаболизм белков

 

 

Укажите нарушения жирового обмена при тиреотоксикозе

- Повышается синтез холестерина

-Усиливается депонирование жиров

- Повышается содержание ЛПНП и ЛПОНП

+ Снижается толерантность к углеводам

- Ингибируется катаболизм белков

 

Укажите симптомы микседемы

-Гипергликемия

- Снижение массы тела

+Брадикардия

-Повышается артериальное давление

-Тахикардия

 

Укажите проявления микседемы

-Гипергликемия

- Снижение массы тела

- Преждевременное половое созревание по мужскому типу

- Преждевременное половое созревание по женскому типу

-Повышается артериальное давление

+ Брадикардия

 

Укажите причину гипертрофии щитовидной железы при эндемическом зобе

+Стимулирующее влияние ТТГ

-Повышенная продукция тиреоидных гормонов

-Стимулирующее влияние АКТГ

-Избыток йода в пищевых продуктов

-Влияние половых гормонов

 

Укажите причину развития первичного гипотиреоза:

- Кровоизлияние в гипофиз

- Инфекционно – токсическое поражение гипоталамуса

- Опухоль гипофиза

+ Наследственные дефекты в биосинтезе тиреоидных гормонов

 

Укажите нарушения окислительных процессов при тиреотоксикозе

+Разобщение окислительного фосфорилирования

-Повышенная продукция АТФ

-Снижение основного обмена

-Снижение утилизации кислорода

-Снижается активность прямого окисления субстратов

 

Укажите нарушения окислительных процессов при тиреотоксикозе

+Разобщение окислительного фосфорилирования

+Повышенная продукция тепловой энергии

-Снижение основного обмена

+Повышенная утилизация кислорода

-Снижается активность прямого окисления субстратов

 

Укажите основную причину тиреотоксикоза

-Снижение продукции ТТГ

-Повышение продукции глюкокортикоидов

+Образование тиреостимулирующих иммунноглобулинов

-Влияние тимозина

-Удаление щитовидной железы

 

Нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе

+Тахикардия

-Брадикардия

+Мерцательная аритмия

-Гипертрофия миокарда

+Экстрасистолия

 

Врожденная недостаточность щитовидной железы проявляется в виде

-Повышения основного обмена

+Нарушении умственного развития

+Нарушении физического развития

-Гипертрофии щитовидной железы

 

Укажите воспалительное заболевание щитовидной железы

-Тиретоксикоз

-Эндемический эоб

-Аденома щитовидной железы

-Базедова болезнь

+Тиреоидит

 

Укажите гормоны, продуцируемые в коре надпочечников

- Вазопрессин

-Катехоламины

+Глюкокортикоиды

- Дофамин

- Пролактин

 

Укажите гормоны, продуцируемые в коре надпочечников

+Минералокортикоиды

-Катехоламины

+Глюкокортикоиды

+Анрогены

+Эстрогены

 

Укажите гормон, регулирующий активность коры надпочечников

-Пролактин

+АКТГ

-ТТГ

-АДГ

-Адреналин

 

Укажите нарушения, развивающиеся при Аддисоновой болезни

-Гипернатриемия

+Обезвоживание организма

-Повышается артериальное давление

- Гипокалиемия

- Гипергликеми

 

Укажите крайнее проявление болезни Аддисона

-Тиреотоксический криз

+Надпочечниковый криз

-Гиперкетонемическая кома

- Гиперосмолярная кома

 

Укажите нарушения, развивающиеся при Аддисоновой болезни

-Гипернатриемия

- Гиперхлоремия

- Гипокалиемия

- Гипергликемия

+ Гиперкалиемия

+ Гипохлоремия

 

Проявлением болезни Аддисона является

-Избыточная масса тела

-Повышение артериального давления

- Гипертрофия сердца

+ Снижение артериального давления

 

Укажите цвет кожи при вторичной надпочечниковой недостаточности

- Кожа пигментирована, золотисто-коричневая

+ Кожа бледная

- Цвет кожи не изменен

 

Укажите цвет кожи при первичной надпочечниковой недостаточности

+ Кожа пигментирована, золотисто-коричневая

- Кожа бледная

- Цвет кожи не изменен

 

Повышение продукции альдостерона приводит к

+Задержке натрия в организме

-Гиперкалиемии

-Повышению кальция

- Гипокалиемии

-Гипергликемии

 

 

Развитие адреногенитального синдрома связано с

-Повышенной секрецией гонадотропных гормонов

-Пониженной секрецией гормонов половых желез

+Повышенной секрецией андрогенов

+Повышенной секрецией катехоламинов

-Повышенной секрецией минералокортикоидов

 

Укажите проявления болезни Иценко-Кушинга

- Снижение массы тела

-Лимфоцитоз

+Гипергликемия

-Гипотония

-Бронзовый цвет кожных покровов

 

Укажите нарушения при болезни Иценко-Кушинга

- Гипонатриемия

-Гипохлоремия

+ Гипокалиемия

– Гипогликемия

 

Укажите обменные нарушения при гипофункции коры надпочечников

-Гипергликемия

+Гипонатриемия

+Гипогликемия

+Гиперкалиемия

-Гипергидратация

 

Укажите влияние глюкокортикоидов на белковый обмен

+Вызывают катаболизм лимфоидной ткани

-Стимулируют анаболизм белков

- Ингибируют катаболизм белков костной ткани

- Ингибируют катаболизм белков мышечной ткани

-Вызывают развитие гипоазотемии

 

Укажите влияние глюкокортикоидов на белковый обмен

-Торможение глюконеогенеза

- Способствуют усвоению глюкоза в тканях организма

–Усиливают синтез белков в лимфоидной ткани

+ Вызывают синтез белков в печени.

 

 

Укажите влияние альдостерона на обмен веществ

-Регулирует уровень глюкозы в крови

+Регулирует уровень натрия

-Ингибирует жировой обмен

-Регулирует уровень кальция

-Стимулирует катаболизм белков

 

Укажите факторы, стимулирующие секрецию альдостерона

- Ангиотензин I

+ Ангиотензин II

- Гипокалиемия

-Простагландины F2a

- Натриуретический фактор

 

Укажите факторы, ингибирующие секрецию альдостерона

- Ренин

- Гиперкалиемия

+ Простагландины Е

–Пролактин

– Дофамин

 

Укажите влияние глюкокортикоидов на углеводный обмен

-Вызывают развитие гипогликемии

-Усиливают липолиз

+Стимулируют развитие гипергликемии

-Стимулируют катаболизм белков

+Ингибируют глюконеогенез

 

Укажите влияние глюкокортикоидов на обмен веществ

– Тормозит глюконеогенез

+ Тормозит потребление глюкозы периферическими тканями

- Тормозит липолиз в конечностях

– Тормозит липогенез в области лица и туловища

 

Укажите влияние глюкокортикоидов на обмен белков

+ Анаболический эффект в печени

– Катаболизм белков в печени

- Анаболический эффект в мышцах

- Анаболический эффект в лимфоидной ткани

 

Укажите механизм развития полиурии при первичном гиперальдостеронизме

-Снижается уровень натрия

-Повышается выделение АДГ

-Снижается продукция катехоламинов

+Снижается чувствительность эпителия почечных канальцев к действию АДГ

-Развивается гипергликемия

 

Укажите клинические проявления при первичном гиперальдостеронизме

+Жажда

+ Учащенное мочеиспускание

+ Приступы резкой мышечной слабости

-Низкое артериальное давление

 

Укажите нарушения функции ССС при недостаточности коры надпочечников

+Брадикардия

-Тахикардия

-Артериальная гипертензия

- Гипергидратация

 

Укажите нарушения при болезни Аддисона

- Повышение выработки кортизола

- Повышение выработки альдостерона

– Повышение выработки эстрогенов

– Повышение выработки инсулина

– Снижение выработки инсулина

+ Снижение выработки кортизола

 

Укажите причину развития первичного гиперальдостеронизма

-Нарушение функции печени

-Развитие сердечной недостаточности

-Повышение секреции ТТГ

+Гормонально-активная опухоль

-Влияние нервной системы

 

Укажите нарушения при гиперальдостеронизме

- Глюкозурия

+ Протеинурия

-Гипокалиурия

- Гипернатриурия

 

В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются

+Андрогены

-Минералокортикоиды

-Глюкокортикоиды

-Катехоламины

-Пролактин

 

В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются

– Дофамин

2)- Инсулиноподобный фактор роста

3)- Инсулин

4)+Эстрогены

5)- Глюкокортикоиды

 

 

В клубочковой зоне коры надпочечников синтезируются

+Минералокортикоиды

-Андрогены

-Катехоламины

-Эстрогены

-Глюкортикоиды

 

При развитии феохромоцитомы повышается продукция

- Глюкокортикоидов

-АКТГ

-Трийодтиронина

+Норадреналина

-Минералокортикоидов

 

При развитии феохромоцитомы повышается продукция

+ Адреналина

- Дофамина

- Инсулина

- Глюкокортикоидов

–Андрогенов

 

 

Укажите нарушения, развивающиеся при болезни Аддисона

+Гипогликемия

+Гипонатриемия

+Дегидратация

-Гипергликемия

-Артериальная гипертензия

 

Укажите изменения в крови, развивающиеся при болезни Иценко-Кушинга

-Базофильный лимфоцитоз

-Моноцитоз

+Лимфоцитопения

-Повышение СОЭ

 

Укажите изменения в крови, развивающиеся при болезни Иценко-Кушинга

-Гиперальбуминемия

- Гипоглобулинемия

-Гиперкалиемия

- Гиперфосфатемия

+ Нейтрофильный лейкоцитоз

 

Укажите механизм развития вторичного стероидного диабета

-Аутоаллергическое повреждение инсулярного аппарата

+Повышение секреции глюкокортикоидов

-Снижение продукции тиреоидных гормонов

-Наследственная предрасположенность

-Снижение уровня глюкагона

 

 

Укажите гормон, стимулирующий функцию коры надпочечников

-Пролактин

-ТТГ

-Альдостерон

+АКТГ

-Кортизол

 

Укажите механизм развития гипергликемии при болезни Иценко-Кушинга

- Ингибируют распад инсулина

-Ингибируется глюконеогенез

-Ингибируется распад гликогена

-Ингибируется резистентность клеток к инсулину

+Ингибируется переход углеводов в жир

 

Укажите механизм развития гипергликемии при болезни Иценко-Кушинга

-Повышается синтез гликогена

+Активируется глюконеогенез

+Усиливается распад гликогена

+Повышается резистентность клеток к инсулину

+Ингибируется переход углеводов в жир

 

Адреногенитальный синдром проявляется при

-Гиперфункции половых желез

+Гормонально-активной опухоли сетчатой зоны коры надпочечников

-Гипофизарной кахексии

-Пониженной продукции гонадотропных гормонов

-Повышенной продукции гонадотропных гормонов

 

Глюкокортикоиды участвуют в

+Регуляции белкового обмена

+В адаптивных процессах

+Регуляции углеводного обмена

-Формировании вторичных половых признаков

+Регуляции липидного обмена

 

Этиология болезни Иценко-Кушинга

-Аденома коры надпочечников

-Снижение синтеза АКТГ

+Нарушение функции подкорковых и стволовых структур

-Токсическое повреждение коры надпочечников

-Снижение синтеза ТТГ

 

Какие гормоны при избыточной продукции вызывают вирилизацию?

-Окситоцин

-Соматотропный гормон

-Катехоламины

-Тиреоидные гормоны

+Андрогены

 

 

Укажите причину, вызывающие недостаточность коры надпочечников

+Снижение продукции АКТГ

- Повышенная продукция пролактина

-Повышенная продукция ТТГ

- Снижение продукции пролактина

-Снижение продукция соматотропного гормона

 

Укажите причины, вызывающие недостаточность коры надпочечников

+Снижение продукции АКТГ

+Атоиммунные процессы

-Повышенная продукция ТТГ

+Инфекционные процессы

-Снижение продукция соматотропного гормона

 

Укажите нарушения электролитного обмена при болезни Аддисона

-Повышение кальция в крови

-Повышение уровня натрия в крови

-Снижение уровня калия в крови

+Снижение уровня натрия в крови

-Повышение уровня железа в крови

 

Этиология синдрома Иценко-Кушинга

-Инфекционные процессы

-Поражение подкорковых структур

-Снижение синтеза АКТГ

-Аутоиммунные процессы

+Аденома пучковой зоны коры надпочечников

 

Укажите нарушения, развивающиеся при болезни Аддисона

-Развивается гипернатриемия

-Повышается артериальное давление

+Нарушается функция желудочно-кишечного тракта

+Снижается уровень глюкозы в крови

+Развивается гиповолемия

 

Укажите клинические проявления надпочечникового криза, развивающегося при болезни Аддисона

-Брадикардия

- Гипертонический криз

- Запор

+ Снижение артериального давления вплоть до коллапса

 

Развитие адреногенитального синдрома связано с

-Повышенной секрецией гонадотропных гормонов

+Повышенной секрецией эстрогенов

+Повышенной секрецией андрогенов

-Повышенной секрецией ТТГ

-Снижением секреции половых гормонов

 

Признаки Аддисонического криза

-Гипергликемия

+Гиповолемия

-Артериальная гипертензия

-Гипернатриемия

 

Развитие гетеросексуального синдрома у женщин связано с

+Повышенной продукцией андрогенов

-Снижением синтеза лютропина

-Повышением продукции тиреотропина

-Токсическим повреждением гипофиза

-Гиперальдостеронизмом

 

Развитие гетеросексуального синдрома у мужчин связано с

+Повышенной продукцией эстрогенов

- Повышением продукции соматотропина

-Повышением продукции тиреотропина

- Снижением продукции инсулина

- Повышением продукции инсулина

 

Альдостерон регулирует

-Углеводный обмен

-Белковый обмен

+Реабсорбцию натрия

-Реабсорбцию мочевины

-Жировой обмен

 

Альдостерон регулирует

-Снижает экскрецию ионов калия

+ Увеличивает экскрецию ионов калия

- Реабсорбцию аминокислот

- Снижает реабсорбцию глюкозы

- Увеличивает реабсорбцию глюкозы

 

Вторичный гиперальдостеронизм развивается при

-Формировании гормонально-активной опухоли

-Тиреотоксикозе

-Диабете

-Болезни Иценко-Кушинга

+Сердечной недостаточности

 

Укажите варианты формирования адреногенитального синдрома

+Гетеросексуальный тип

-Инфантелизм

-Импотенция

+Изосексуальный тип

-Феохромоцитома

 

Гиперпигментация при Аддисоновой болезни связана с

-Повышенной продукцией минералокортикоидов

-Развитием аденомы щитовидной железы

+Повышенной продукцией АКТГ

-Развитием феохромоцитомы

-Снижением синтеза пролактина

 

Проба Торна определяет

+Функцию коры надпочечников

-Функцию гипоталамуса

-Активность продукции половых гормонов

-Нарушение функции щитовидной железы

-Нарушение функции тимуса

 

Влияние тимуса на продукцию гормонов

-Стимулирует синтез пролактина

+Подавляет продукцию глюкокортикоидов

-Вызывает формирование феохромоцитомы

-Вызывает вирилизацию

-Активирует функцию гипоталамуса

 

Причины преждевременного полового созревания

+Усиление гонадотропной функции аденогипофиза

-Пониженная секреция андрогенов

+Гормонально-активная опухоль семенников

-Кастрация

+Гормонально-активная опухоль яичников

 

Причины развития аменореи (отсутствие менструаций)

-Повышенная продукция эстрогенов

+Поражение слизистой матки

+Гипофункция яичников

+Гипофункция аденогипофиза

+Беременность

 

Гормоны, образующиеся в половых железах

- Дофамин

- Фолликулостимулирующий гормон

- Гонадолиберин

-Лютеинизирующий гормон

+Эстрадиол

 

Гормоны, образующиеся в половых железах

+Эстрон

-Окситоцин

+Тестостерон

-Пролактин

+Эстрадиол

 

На какие процессы оказывает влияние прогестерон?

-Определяет формирование вторичных половых признаков

- Угнетает секреторные процессы в эндометрии матки

+Стимулирует расслабление миометрия матки

-Стимулирует абортивную деятельность

-Активирует катаболизм белков

 

Укажите этиологические факторы, вызывающие гипофункцию половых желез

Снижение продукции гонадотропных гормонов

+Воспалительные процессы

+Токсические воздействия

+Кастрация

-Повышенная продукция гонадотропных гормонов

 

. Гипофункция женских половых желез приводит к

+Нарушению функции половых органов

+Снижению половых инстинктов

+Инволюции вторичных половых признаков

+Прекращению циклических процессов в матке

-Нарушению функции семенных пузырьков

 

Укажите гонадотропные гормоны, образующиеся в аденогипофизе

- Эстрогены

+Пролактин

-Гонадолиберин

- Вазопрессин

-Андрогены

 

Укажите гонадотропные гормоны, образующиеся в аденогипофизе

- Инсулин

- Инсулиноподобный фактор роста

- Соматолиберин

- Вазопрессин

+Соматотропный гормон

 

Инфантилизм первично связан с нарушением функции

-Яичников

-Семенников

-Коры надпочечников

-Предстательной железы

+Гипоталамо-гипофизарного комплекса

 

Повышенная секреция прогестерона сопровождается

+Увеличением размеров матки

-Развитием климакса

-Стимуляцией абортивной деятельности

+Увеличением размеров молочных желез

-Снижением синтеза АКТГ

 

В каких железах продуцируется тестостерон?

+Семенниках

-Предстательной железе

-Мозговом веществе надпочечников

-Аденогипофизе

-Яичниках

 

В женском организме фолликулостимулирующий гормон стимулирует

-Формирование вторичных половых признаков

+Созревание овариальных фолликулов

-Аутоиммунные процессы

-Продукцию андрогенов в коре надпочечников

-Процессы сперматогенеза

 

Нарушение функции половых желез формируется при

-Снижении синтеза тиреоидных гормонов

-Снижении синтеза АДГ

+Патологии аденогипофиза

-Снижении синтеза окситоцина

 

Гонадотропные гормоны вырабатываются в

+Аденогипофизе

-Коре надпочечников

-Половых железах

-Нейрогипофизе

-Гипоталамусе

 

Укажите локализацию секреции рилизинг гормонов

-Передней доле гипофиза

- Поджелудочная железа

- Средней доле гипофиза

+ Нейроны гипоталамической области

-Нейрогипофизе

 

Укажите этиологию развития гипогонадизма у мужчин

+Морфоструктурные нарушения в гонадах

-Снижение продукции ТТГ

-Повышенная продукция окситоцина

-Поражение гипофиза

 

Укажите этиологию первичного гипогонадизма у мужчин

- Кровоизлияние в гипофиз

- Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области

+ Синдром Клайнфелтера

- Черепно-мозговая травма

 

Укажите этиологию вторичного гипогонадизма у мужчин

- Эпидемический паротит

+Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области

- Синдром Клайнфелтера

-Орхит

 

Укажите этиологию первичного гипогонадизма у женщин

- Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области

+ Аутоиммунный оофорит

- Кровоизлияние в гипофиз

- Аденома гипофиза

 

Укажите этиологию вторичного гипогонадизма у женщин

+ Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области

- Аутоиммунный оофорит

- Поражение яичников инфекционным процессом

- Хирургическое удаление яичников

 

В чем проявляется прямое периферическое действие пролактина?

-Стимулирует сперматогенез

+Формирует лактогенный эффект молочных желез

-Способствует дифференциации интерстициальной ткани яичка

-Стимулирует функцию коры надпочечников

-Снижает тонус матки

 

Укажите индукторы синтеза пролактина

-Соматолиберин

- Гонадолиберин

+Тиролиберин

- Кортиколиберин

- Соматостатин

 

Укажите, чем сопровождается фаза шока в стадии тревоги ОАС

-Повышением артериального давления

+Развитием артериальной гипотензии

- Гипергликемией

- Гипертермией

-Повышением специфической резистентности

 

Укажите, чем сопровождается фаза шока в стадии тревоги ОАС

-Повышением артериального давления

+Развитием артериальной гипотензии

+Гипогликемией

+Гипотермией

-Повышением специфической резистентности

 

Роль глюкокортикоидов в повышении неспецифической резистентности

-Вызывают развитие гипогликемии

+Стабилизируют биологические мембраны

+Мобилизируют субстраты окисления (углеводы)

-Стимулируют иммунные процессы

-Обладают антитоксическим действием

 

Действие кататоксических стероидов при стрессе

-Подавляют образование антител

-Повышают специфическую резистентность

+Активируют НАД-зависимые ферменты печени

+Активируют нейтрализацию токсических веществ внепечоночными ферментами

-Уменьшают проницаемость клеточных мембран

 

К синтоксическим стероидам относятся

-Катехоламины

-Тиреоидные гормоны

-Релизинг-факторы

+Глюкокортикоиды

-Гонадотропные гормоны

 

Местный адаптационный синдром формируется при

-Нарушении микроциркуляции

-Некрозе

+Воспалении

-Дистрофических процессах

-Мутации клеток

 

Характеристика фазы противошока в стадию тревоги

+Гипергликемия

+Артериальная гипертензия

-Гиповолемия

+Повышение мышечного тонуса

-Гипогликемия

 

Характеристика фазы противошока в стадию тревоги

- Гипогликемия

- Снижение уровня кортизола в крови

- Снижение уровня АКТГ в крови

+ Артериальная гипертензия

– Артериальная гипотензия

 

Укажите значение теории ОАС для практической медицины

+Обосновала применение гормонов как противовоспалительных факторов

+Обосновала механизмы профилактики многих заболеваний

-Позволила более широко применять антибиотики

+Показала роль глюкокортикидов в формировании неспецифической резистентности

+Акцентировала роль неспецифических нарушений при патологии

 

Укажите механизмы развития болезней адаптации

+Неадекватное действие адаптивных гормонов

-Прямое действие патогенного фактора

+Повышенный синтез минералокортикоидов

-Повышенный синтез кататоксических гормонов

-Снижение специфической резистентности

 

Укажите классическую триаду Г.Селье, развивающуюся при стрессе

+Инволюция тимико-лимфатической системы

-Гипертрофия щитовидной железы

+Гипертрофия коры надпочечников

+Развитие язв слизистой желудка

-Гиперплазия тимуса

 

Укажите изменения, характерные для второй стадии стресс-реакции?

-Повышение специфической резистентности

- Снижение неспецифической резистентности

+Гипергикемия

- Снижение антитоксичекой функции печени

-Гипогликемия

 

К кататоксическим гормонам относятся

-Кортизол

+Этилэстренол

-Трийодтиронин

-Окситоцин

+Спиронолактон

 

Укажите роль катехоламинов в реализации стресс-реакции

+Повышают артериальное давление

+Стимулируют деятельность миокарда

-Снижают тонус периферических сосудов

+Повышают уровень углеводов в крови

-Вызывают брадикардию

 

При развитии адаптационного синдрома наибольшую роль глюкокортикоиды играют в стадии

-Тревоги

-Истощения

-Пролиферации

+Резистентности

-Дистрофии

 

Болезни адаптации развиваются вследствие

+Неадекватного действия адаптивных гормонов

-Действия патогенного фактора

-Повышенной продукции тимозина

-Снижения уровня СТГ

-Повышенной продукции андрогенов

 

Укажите основной механизм развития гипергликемии при повышенной продукции глюкокортикоидов

-Усиливают синтеэ гикогена

-Подавляют образование инсулина

-Активируют липолиз

-Усиливают анаболизм белков

+Активируют гликонеогенез

 

Укажите изменения со стороны иммунной системы при стресс-реакции

-Развивается гиперплазия тимико-лимфатической системы

+Ингибируется образование антител

-Повышается уровень эозинофилов

- Усиливается образование аутоантител

-Подавляется фагоцитоз
К синтаксическим гормонам относятся

-Минералокортикоиды

+Кортизол

- Дофамин

-Этилэстранол

-Пролактин

 

Укажите источники образования интерлейкина-1

-Эритроциты

+Эндотелиальные клетки

+Фибробласты

+Моноциты

-Тромбоциты

 

Укажите, инактивацию какого вещества реализует спиронолактон?

-Железо

-Кобальт

-Фенол

-Фолиевая кислота

+Ртуть

 

Влияние глюкокортикоидов на воспалительный процесс

+Обладают противоспалительным эффектом

-Подавляют активность микроорганизмов

-Повышают проницаемость сосудистой стенки

-Ингибируют фагоцитоз

-Усиливают процессы иммуногенеза

 

Укажите, продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников?

+ Дезоксикортикостерона

-Соматостатина

- Фолликулостимулирующего гормона

- Норадреналина

- Инсулиноподобногофакторароста

 

Укажите, продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников?

- АДГ

+ Кортизола

-Адреналина

– Инсулина

- Пролактина

 

 

Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности

-Повышение тонуса скелетной мускулатуры

+ Артериальная гипотензия

- Артериальная гипертензия

+ Гипонатриемия

- Гипернатриемия

 

Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности

+ Гиперкалиемия

-Гипергликемия

- Гипергликемия

– Гиперхлоремия

 

Укажите основные причины хронической надпочечниковой недостаточности

+Метастазы опухоли в кору надпочечников

-Кровоизлияние в кору надпочечников

+ Поражение туберкулезным процессом

+ Амилоидоз

+ Атрофия в результате аутоиммунного поражения

+ Хроническая интоксикация

- Стресс

Какие явления характерны для болезни Аддисона?

+ Гиперпигментация кожи

+ Гипонатриемия, Гиперкалиемия

-Гипернатриемия, гипокалиемия

+ Артериальная гипотензия

+ Прогрессирующая общая и мышечная слабость

- Судороги

+ Нарушение секреции пищеварительных соков

 

Какое явление характерно для первичного гиперальдостеронизма?

+ Повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов

- Полиурия на ранней стадии

- Артериальная гипотензия

 

Какое явление характерно для первичного гиперальдостеронизма?

+ Мышечная слабость

- Олигурия на поздней стадии

- Гипонатриемия

- Гиперкалиемия

 

Какое свойство глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?

- Пермиссивное действие по отношению к кининам

+ Торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов

– Стимуляция синтеза Пг

- Активация системы комплемента

 

 

Какое свойство глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?

 

- усиление секреции гистамина

+ Разрушение Т-лимфоцитов

-Дестабилизация биомембран

- Угнетение гистаминазы

- Повышение активности гиалуронидазы

 

Укажите последействия нарушений белкового обмена при гиперкортизолизме

- Повышение продукции АТ

+ Снижение продукции АТ

- Гипертрофические изменения в мышцах

- Угнетение глюконеогенеза из белков

 

Укажите последействия нарушений белкового обмена при гиперкортизолизме

- Снижение глюконеогенеза из белков

+ Остеопороз

- Повышение резистентности к инфекциям

- Уменьшение выделения азота с мочой

 

Охарактеризуйте нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме

+ Увеличение реабсорбции Na и уменьшение реабсорбции K в почечных канальцах

- Увеличение реабсорбции K и уменьшение реабсорбции Na в почечных канальцах

- Уменьшение объема циркулирующей плазмы

- Уменьшение экскреции Ca с мочой

 

Повышение АД при гиперкортизолизме обусловлено действием

+ Повышением ОЦК

- Торможением ренин-ангиотензиновой системы

- Гипонатриемией

- Гиперкалиемией

 

Повышение АД при гиперкортизолизме обусловлено действием

+ Повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам

– Сниженным образованием и секрецией адреналина

– Усилением инактивации катехоламинов за счет ингибирования кортизолом катехол-О-метилтрансферазы

- Усиленным образованием кининов и Пг клетками эндотелия сосудов

 

 

Для врожденного адреногенитального синдрома характерны следующие явления:

- Повышенный синтез кортизола, альдостерона в коре надпочечников

- Усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников

+ Усиленное образование андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников

- Усиление секреции гонадотропинов клетками гипофиза

 

Задержка Na в организме происходит при

+ Кортикостероме

+ Синдроме Конна

- Болезни Аддисона

+ Синдроме Иценко-Кушинга

+ Адреногенитальном синдроме, обусловленном дефицитом 11ß- гидроксилазы

 

Какие признаки характерны для болезни Иценко-Кушинга?

- Односторонняя опухоль из коры надпочечников с атрофией парного органа

- Введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов

- Низкий уровень АКТГ в плазме крови

- Секреция андрогенов клетками коры надпочечников понижена

+Секреция андрогенов клетками коры надпочечников повышена

 

Вторичный альдостеронизм развивается при:

+Сердечной недостаточности

– Анафилактическом шоке

– Травматическом шоке

– Лучевой болезни

 

Вторичный альдостеронизм развивается при:

+ Циррозе печени

- Отеке Квинке

- Эритремии

- Множественном эндокринном аденоматозе

 

Криз при феохромоцитоме сопровождается:

+ Артериальной гипертензией

- Сухость кожи и слизистых

- Полиурией

- Брадикардией

 

Криз при феохромоцитоме сопровождается:

+ Тошнотой, головными болями

- Заторможенностью

- Отек кистей рук и голеней

–Сонливостью

 

Какие из перечисленных изменений у женщин свидетельствуют о наличии врожденного адреногенитального синдрома?

- Полиурия

- Недостаточное развитие скелетной мускулатуры

- Снижение мышечного тонуса

- Увеличение ОЦК

+ Гипоплазия матки и молочных желез

 

Укажите причины острой надпочечниковой недостаточности

+ Кровоизлияния в надпочечники

-Выработка АТ к клеткам коры надпочечников

- Метастазы опухоли в кору надпочечников

- Синдром Иценко-Кушинга

 

При внутривенном введении дексаметазона с постоянной скоростью, концентрация кортизола в плазме крови в течение 7 часов снижается:

+ В норме

- При инсулинзависимом сахарном диабете

- При кортикостероме (синдром Иценко-Кушинга)

- При эктопическом АКТГ –синдроме (секреции АКТГ негипофизарной опухоли)

 

При поражении коры надпочечников могут развиться:

+ Синдром Конна

+ Болезнь Аддисона

+Синдром Иценко-Кушинга

+Адреногенитальный синдром

- болезнь Симмондса

- феохромоцитома

 

Как влияют глюкокортикоиды на систему крови?

- Угнетают эритропоэз

- Активируют образование лимфоцитов

+ Вызывают лимфопению

- Угнетают образование нейтрофилов

- Вызывают эозинофилию

 

Укажите эффекты тиреоидных гормонов

+ Усиление белкового анаболизма (в физиологических концентрациях)

- Ингибирующее действие в отношении катехоламинов

– Снижение потребления кислорода тканями

- Подавление мобилизации жира в депо

 

Укажите эффекты тиреоидных гормонов

- Усиление липогенеза

-Усиление гликогеногенеза

- Брадикардия

+Усиление термогенеза

 

Гипертиреоз обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов:

-Тиреокальцитонина

- Окситоцина

+ Тироксина

- СТГ

 

Гипертиреоз обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов:

-АКТГ

- Альдостерона

+ ТТГ

- Гонадолиберина

 

Укажите причины гипертиреодиных состояний

- Прочная связь с транспортными белками крови

+ Избыток тиреостимулирующих Ig

– Снижение количества рецепторов для Т3, Т4

- Аденома паращитовидных желез

- Недостаток тиролиберина

 

Укажите проявления гипертиреоза

– Снижение основного обмена

– Снижение t тела

+ Усиление катаболизма белков

- Гиперхолестеринемия

 

Укажите проявления гипертиреоза

– Избыточный вес

- Гипогликемия

+ Постоянная потливость

- Брадикардия

 

Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии

+ Диффузном токсическом зобе

- Микседеме

- Энедемическом зобе

- Гиперпаратиреозе

- Гипопаратиреозе

 

Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии

+ Аденоме щитовидной железы

- Спорадическом кретинизме

- Адипозогенитальной дистрофии

- Болезни Иценко – Кушинга

- Синдроме Иценко – Кушинга

 

В основе каких заболеваний лежит гипофункция щитовидной железы

+ Эндемического кретинизма

- Болезни Иценко-Кушинга

- Гиперпаратиреоз

- Диффузный токсический зоб

 

В основе каких заболеваний лежит гипофункция щитовидной железы

- Несахарного диабета

- Болезни Аддисона

+ Микседемы

- Евнухоидизм

- Акромегалии

 

Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза у взрослых

- Снижение основного обмена

- Потливость

– Дефицит веса

+ Гиперхолестеринемия

 

Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза у взрослых

- Тахикардия

+ Брадикардия

+ Сухость кожи

- Артериальная гипертензия

 

Укажите причины гипотиреоидных состояний

– Активное поглощение йода тиреоцитами

+ Врожденный дефицит йодпероксидазы

- Дефицит Ig M

- Дефицит Ig А

– Дефицит Ig Е

Укажите причины гипотиреоидных состояний

+ Дефицит рецепторов для Т3, Т4

- Аутоиммунный панкреатит

- Избыток тиролиберина

- Избыток АКТГ

 

Для гипертиреоидной комы характерно

+ Значительное снижение основного обмена

+ Пониженная T тела

- Повышенная Т тела

- Тахикардия

 

Для гипертиреоидной комы характерно

+ Брадикардия

- Гиперрефлексия

- Артериальная гипертензия

- Дыхание Куссмауля

 

Для тиреотоксикоза характерен следующий набор признаков

- Экзофтальм, холодная кожа, тахикардия

- Периорбитальный отек, тахикардия, мышечная слабость

+ Отставание верхнего века при взгляде вниз, тахикардия, повышение основного обмена

- Заторможенность, горячая кожа, гипотония

 

Для тиреотоксикоза характерен следующий набор признаков

- Сухость кожи, раздражительность, тремор пальцев рук

+ Потливость, раздражительность, тремор пальцев рук

- Гипертермия, запоры, снижение памяти

+ Гипертермия, поносы, артериальная гипертензия

 

Для гипотиреоза характерен следующий набор признаков

+ Зябкость, замедление основного обмена, запоры

- Заторможенность, горячая кожа, гипотония

- Периорбитальный отек, холодная кожа, тахикардия

- Артериальная гипотензия, потливость, раздражительность

 

Для гипотиреоза характерен следующий набор признаков

- Снижение интеллекта, гипертермия, поносы

- Потливость, раздражительность, тремор пальцев рук

гипотермия, снижение памяти, запоры

+ Снижение памяти, мышечная слабость, апатия

– Брадикардия, артериальная гипертензия

 

В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют следующие факторы

- Избыточное образование ТТГ в передней доле гипофиза

- Избыточное образование тиролиберина в гипоталамусе

- повышенная активность йодпероксидазы

+ Образование тиреостимулирующих АТ, реагирующих с рецепторами для ТТГ

- Развитие гормонпродуцирующей опухоли из клеток щитовидной железы

 

Какие факторы могут способствовать повреждение сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов

+ Гиперфункция миокарда

+ Повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам

+ Прямое токсическое действие катехоламинов на сердечную мышцу

- Повышение содержание гликогена в миокарде

+ Усиление белково-катаболических процессов в миокарде

 

При лечении тиреотоксикоза используются препараты йода, так как избыток йодидов оказывает следующее действие

- Тормозит секрецию ТТГ в передней доле гипофиза

+ Тормозит отщепление тиреоидных гормонов от молекулы тиреоглобулина

- Уменьшает чувствительность рецепторов к ТТГ

- Уменьшает выработку тиролиберина в гипоталамусе

- Тормозит окисление и органификацию йода в тиреоцитах

 

Какие признаки характерны для врожденной гипоплазии щитовидной железы

- Ожирение

– Преждевременное половое созревание по мужскому типу

– Преждевременное половое созревание по женскому типу

Гипергликемия

 

Какие признаки характерны для врожденной гипоплазии щитовидной железы

- Артериальная гипертензия

- Повышение уровня основного обмена

- Гипертермия

+ Гиперхолестеринемия

 

Укажите, что из перечисленного способно увеличить функциональную активность щитовидной железы

- Богатая углеводами пища

- Богатая жирами пища

+ Богатая белками пища

- Высокая температура окружающей среды

 

Укажите, что из перечисленного способно увеличить функциональную активность щитовидной железы

+ Беременность

- Яркий свет

+ Темнота

- Пребывание в условиях морского климата

 

Как изменяется уровень ТТГ в крови при диффузном токсическом зобе и эндемическом зобе

- Снижается в обоих случаях

- В первом случае возрастает, во втором - снижается

- Возрастает в обоих случаях

+ В первом случае снижается, во втором – возрастает

 

Какие из перечисленных признаков характерны только для гипотиреоидной комы

- Отсутствие сознания

- Резкое ослабление или отсутствие сухожильных рефлексов

- Тахикардия

- Дыхание Куссмауля

+ Значительная гипотермия

+ Выраженная брадикардия

+ Признаки микседематозного отека

- Отсутствие реакции зрачков на свет

 

Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте проявляется

+ Задержкой умственного развития

- Дефицит массы тела

- Гипертонус мышц

- Гипохолестеринемией

 

 







Дата добавления: 2015-10-12; просмотров: 1244. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!



Практические расчеты на срез и смятие При изучении темы обратите внимание на основные расчетные предпосылки и условности расчета...

Функция спроса населения на данный товар Функция спроса населения на данный товар: Qd=7-Р. Функция предложения: Qs= -5+2Р,где...

Аальтернативная стоимость. Кривая производственных возможностей В экономике Буридании есть 100 ед. труда с производительностью 4 м ткани или 2 кг мяса...

Вычисление основной дактилоскопической формулы Вычислением основной дактоформулы обычно занимается следователь. Для этого все десять пальцев разбиваются на пять пар...

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ИЗНОС ДЕТАЛЕЙ, И МЕТОДЫ СНИЖЕНИИ СКОРОСТИ ИЗНАШИВАНИЯ Кроме названных причин разрушений и износов, знание которых можно использовать в системе технического обслуживания и ремонта машин для повышения их долговечности, немаловажное значение имеют знания о причинах разрушения деталей в результате старения...

Различие эмпиризма и рационализма Родоначальником эмпиризма стал английский философ Ф. Бэкон. Основной тезис эмпиризма гласит: в разуме нет ничего такого...

Индекс гингивита (PMA) (Schour, Massler, 1948) Для оценки тяжести гингивита (а в последующем и ре­гистрации динамики процесса) используют папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (РМА)...

Классификация потерь населения в очагах поражения в военное время Ядерное, химическое и бактериологическое (биологическое) оружие является оружием массового поражения...

Факторы, влияющие на степень электролитической диссоциации Степень диссоциации зависит от природы электролита и растворителя, концентрации раствора, температуры, присутствия одноименного иона и других факторов...

Йодометрия. Характеристика метода Метод йодометрии основан на ОВ-реакциях, связанных с превращением I2 в ионы I- и обратно...

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2024 год . (0.011 сек.) русская версия | украинская версия