Поражение сердца

Несмотря на высокую частоту поражения сердца по данным патоморфологических исследований (30—50%), кардиальная па­тология при РА весьма редко становится клинической проблемой. Больные с длительным течением болезни сравнительно часто жа­луются на сердцебиение и умеренную боль в области сердца, но эти симптомы, как правило, бывают преходящими и обычно объ­ясняются неврогенными влияниями, частой сопутствующей анеми­ей и нерезко выраженной миокардиодистрофией (вследствие хро­нического воспалительного процесса и свойственного ему повы­шенного катаболизма белков). Несомненно, однако, что у ряда по­добных больных в действительности имеет место один из рас­сматриваемых ниже вариантов ревматоидного поражения сердца.

Ревматоидный перикардит клинически проявляется очень ред­ко, причем почти всегда у молодых лихорадящих больных с вы­соким титром РФ, подкожными узелками, анемией и значительно повышенной СОЭ. Общая длительность болезни не имеет определяющего значения; в отдельных случаях перикардит бывает пер­вым симптомом заболевания. Каких-либо специфических клини­ческих признаков не отмечается. При большом скоплении экссу­дата в сердечной сумке наблюдаются тахикардия, одышка, экстрасистолия, набухание шейных вен, повышение венозного давле­ния, расширение тени сердца и признаки застоя в легких на рентгенограммах. У отдельных больных возможно постепенное развитие правожелудочковой недостаточности в связи с медлен­ным формированием слипчивого перикардита. Для подобных слу­чаев характерно сочетание явных признаков декомпенсации серд­ца (отеки, значительное увеличение печени) с нормальными или несколько увеличенными размерами сердца.

Основным методом диагностики перикардита (как экссудативного, так и слипчивого) у больных РА служит эхокардиография. По данным разных авторов, она позволяет обнаружить выпот в перикарде при этом заболевании у 15—40% больных, т. е. приблизительно с такой же частотой, как при патологоанатомическом исследовании. Поскольку у большинства больных ревматоидный перикардит протекает бессимптомно и не имеет отри­цательного прогностического значения, эхокардиографическое об­следование всех больных РА необязательно. В то же время оно необходимо у лиц даже с минимальными признаками кардиальной патологии.

В перикардиальном экссудате при РА находят высокое содер­жание белка (от 4 до 10 г/л), лейкоцитоз (от 10 до 30 · 10⁹/л), низкий уровень сахара (менее 2,2 ммоль/л). В ряде случаев обнаруживают РФ, иммунные комплексы, лимфокины, кристаллы холестерина; уровень комплемента иногда снижен. В отличие от других нозологических вариантов экссудативного перикардита (бактериального, опухолевого) для РА очень ха­рактерно сочетание повышенного уровня ЛДГ и g-глобулинов со значительным снижением содержания сахара. С клинических по­зиций для дифференциальной диагностики важно, что ревматоидный экссудативный перикардит хорошо поддается лечению глюкокортикоидами.

Миокардит, часто обнаруживаемый при гистологическом иссле­довании у больных РА, в большинстве случаев протекает латентно и не может быть распознан ни клинически, ни с помощью совре­менных инструментальных методов исследования. Заметного влия­ния на функцию сердца, а тем самым и на прогноз болезни в целом он при этом не оказывает.

Диффузный миокардит, иногда с некрозом мышечных воло­кон, вызывающий развитие недостаточности кровообращения с угрозой летального исхода, встречается чрезвычайно редко. Ему свойственны расширение полостей сердца по данным эхокардиографии и рентгенографии, аритмии, значительные изменения ин­тервала S—Т на ЭКГ, признаки застоя в большом и малом круге кровообращения. Возможно образование пристеночных внутрисердечных тромбов с последующей эмболизацией. У отдельных больных крупные ревматоидные узелки, распо­ложенные в толще сердечной мышцы и не дающие, как правило, клинических симптомов, могут некротизироваться, что приводит к перфорации миокарда. Подобные случаи являются казуистикой.

При развитии у больного РА недостаточности кровообращения, резистентной к обычной терапии, следует иметь в виду возмож­ность вторичного амилоидоза сердца.

Клинически бессимптомные нарушения проводимости (обыч­но умеренное удлинение интервала Р—Q на ЭКГ и небольшое замедление внутрижелудочковой проводимости) встречаются у боль­ных РА в 3—5% случаев. Их причины могут быть различными: очаги интерстициального воспаления, ревматоидные узелки, очаги фиброза, артериит (мелких сосудов). Полная предсердно-желудочковая блокада и приступы Адамса—Стокса—Морганьи крайне редки.

Вальвулит, как и другие ревматоидные поражения сердца, является частой гистологической находкой, но имеет сравнительно небольшое клиническое значение. Ревматоидные пороки сердца наблюдал каждый опытный ревматолог. Относительно чаще встречается умеренно выраженная недостаточность митрального клапана [Roberts W. et al., 1973], не имеющая каких-либо специ­фических проявлений. Митральный стеноз развивается крайне ред­ко. Хорошо известны также аортальные ревматоидные пороки, причем стеноз более редок. Недостаточность аортального клапана обычно нерезко выражена, но у некоторых больных РА в отличие от ревматизма описано бурное прогрессирование клапанных из­менений (по-видимому, за счет распада располагавшегося в створке клапана ревматоидного узелка), что требовало экстренно­го хирургического вмешательства [Newman J., Cooney L., 1980].

Патология коронарных артерий. Артериит мелких ветвей ко­ронарных артерий, встречающийся при гистологическом исследо­вании у 15—20% больных РА, почти никогда не проявляется клиническими и электрокардиографическими симптомами коро­нарной недостаточности. Воспалительное поражение крупных ко­ронарных артерий с характерной клинико-й и тем более с тром­бозом представляет собой исключительную редкость. Стенокардия и инфаркт миокарда у больных РА практически всегда оказы­ваются результатом сопутствующего атеросклероза. Предположе­ние об артериите как причине ангинозных болей или инфаркта представляется обоснованным лишь в редких случаях злокачест­венного протекающего РА с очевидными признаками генерализованного васкулита.

Частота коронарного атеросклероза у больных РА не меньше, чем у контрольных обследованных того же возраста и пола. В то же время инфаркт миокарда встречается при РА достоверно реже [Czaplicky S. et al., 1978]. С наибольшим основанием это может быть объяснено частым и длительным приемом НПВП, ко­торые тормозят агрегацию тромбоцитов и тем самым препятст­вуют образованию тромбозов (в том числе коронарных).