Судова влада

Дата добавления: 2015-10-15; просмотров: 598

Нозогенные депрессии (НД) – одно из самых распространенных проявлений

психической патологии у пациентов с соматическим страданием (показатель

частоты НД в соответствующих выборках достигает 50 – 80% [А.Б. Смулевич и

соавт., 1997; H. Koenig и соавт., 1988; D. Evans и соавт., 1996]. Однако

клиническая значимость НД определяется не только высокой частой

депрессивных расстройств у больных соматическим заболеванием (СЗ). Дело в

том, что манифестация НД может быть сопряжена с ухудшением параметров

течения и исхода СЗ. В ряде исследований показано, что депрессии (вне

зависимости от их нозологической принадлежности) не только ухудшают

прогноз СЗ (диабет, злокачественные новообразования и др.), но и повышают

риск летального исхода [D. Evans и соавт., 1996]. Так, показатель

смертности у больных бронхиальной астмой и ишемической болезнью сердца,

страдающих одновременно депрессией, выше, чем при отсутствии такой

коморбидности. Признаки депрессии, возникшие после острого инфаркта

миокарда, расценивают в качестве столь же значимого прогностического

фактора уровня летальности при ишемической болезни сердца, как и степень

недостаточности кровообращения (по классификации Killip) или инфаркты

миокарда в анамнезе [D. Evans и соавт., 1996].

Возможные причины рассмотренных фатальных последствий коморбидности

депрессий и СЗ широко обсуждают в современной литературе [Т.И. Шубина,

В.П. Зайцев, 1986; А.Л. Сыркин, 1991; А.Б. Смулевич, 1997; D. Evans и

соавт., 1996, H. Koenig и соавт., 1988]. При этом рост показателя

летальности в рассматриваемых случаях обусловливают высоким риском

суицидов у больных с депрессивными состояниями. Увеличение смертности в

условиях коморбидности депрессий и СЗ связывают с деформирующим влиянием

депрессий на субъективное восприятие СЗ (внутреннюю картину болезни – ВКБ

– Р.А. Лурия [1988]). При этом депрессивное состояния оценивают как один

из факторов, предрасполагающих к формированию гипернозогнозической ВКБ.

Последняя характеризуется преувеличением значимости соматического

неблагополучия, воспринимаемого как катастрофа, вызывающая тревогу, страх,

мучительное чувство собственной беспомощности. В подобных случаях

полученные от врача лечебные рекомендации зачастую рассматриваются

пациентами как недостаточные – они используют неоправданно высокие дозы

препаратов, не назначенные врачом медикаментозные и немедикаментозные

средства и пр., что, в свою очередь, может самым неблагоприятным образом

сказаться на течении СЗ.

Наконец, рост летальности при коморбидности депрессий и СЗ в ряде работ

связывают с наличием общих механизмов патогенеза, обусловливающих

возможность “суммации” двух патологических процессов. Так, у больных

депрессией были выявлены изменения иммунной регуляции и

нейротрансмиттерного баланса, возникновение которых при СЗ может самым

неблагоприятным образом повлиять на течение заболевания. В частности,

имеются сообщения об увеличении концентрации в крови у депрессивных

больных АКТГ, b-эндорфинов, b-липотропина, что, в свою очередь, связано с

появлением дефектных субпопуляций лимфоцитов. Указывается, что у лиц,

страдающих депрессией, нарушен синтез простагландинов E1 и Е2,

соучаствующих в процессах воспаления [D. Evans и соавт., 1996]. У

депрессивных больных выявлены и признаки повышения “холинергического

тонуса” [D. Evans и соавт., 1996], ассоциирующиеся с разнообразными

изменениями вегетативной регуляции органов и систем организма

(сердечно-сосудистой, дыхательной и т.д.).

В ряду клинических проявлений СЗ, влияющих на возможность манифестации

НД (их клиническая картина рассматривается в публикации А.Б. Смулевича),

необходимо указать на такую особенность динамики соматического страдания,

как катастрофическое течение (острый инфаркт миокарда, астматический

статус, гипертонический криз), которое нередко ассоциируется с витальным

страхом и паническими атаками, а также на выраженность симптомов

заболевания, сопровождающихся телесным дискомфортом (ишемия миокарда,

нарушения ритма сердца, явления бронхоспазма и др.). Чувство телесного

неблагополучия усугубляется за счет свойственных НД соматовегетативных

нарушений: астении со снижением физической активности, алгий и других

соматизированных и конверсионных симптомов (снижение массы тела, нарушения

сна, головокружение, тремор, тахикардия, боли в грудной клетке, диспноэ,

диспептические явления: горечь, сухость во рту, запоры, метеоризм).

Как правило, НД непродолжительны (кратковременные НД длятся не более 2

– 4 мес) и нередко проходят даже без лечения [А.Б. Смулевич, 1997].

Обратную динамику аффективных (депрессивных) расстройств наблюдают по мере

редукции проявлений СЗ и восстановления трудоспособности. Вместе с тем у

части больных отмечаются более длительные НД, продолжительность которых

превышает 6 – 12 мес [А.Б. Смулевич, 1997]. Среди факторов, способствующих

манифестации таких затяжных НД, наряду с проявлениями соматической

патологии следует указать на коморбидные СЗ, актуальные

психопатологические расстройства (эндогенные заболевания, реактивные

состояния, манифестация которых не связана с СЗ), а также на деформацию

структуры личности, вследствие психического заболевания. В последнем

случае формируется “почва”, создающая условия для возникновения затяжных

НД – нажитая реактивная лабильность с чрезмерной чувствительностью по

отношению к любой угрозе телесному благополучию и акцентуация черт

тревожной мнительности, невротизма, ригидности, с признаками нарушения

сферы телесного самосознания (восприятия “образа тела”).

Картина затяжных НД [А.Б. Смулевич, 1997; Н. Koenig и соавт., 1988]

постепенно приобретает форму эндогеноморфной депрессии. Формируются

витальные расстройства (тоска, апатия, изменение суточного ритма,

выраженные расстройства сна и аппетита), меняется и содержание

самосознания: опасения за собственное здоровье вытесняется самоупреками.

Больные раскаиваются в том, что своей беспомощностью причиняют неудобства

родным и медицинскому персоналу, являются для всех “обузой”; при

генерализации идей виновности обвиняют себя в “симуляции”, утверждают, что

по существу они здоровы и лишь “присвоили” себе признаки соматического

страдания.

Значительная выраженность соматовегетативных нарушений при

относительной стертости собственно аффективных проявлений депрессивного

синдрома в психопатологической структуре НД обусловливает определенные

затруднения, связанные с диагностикой таких депрессивных расстройств. Дело

в том, что перечисленные соматовегетативные cимптомы могут отмечаться и

при некоторых СЗ (ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, явления

гипотиреоза и т.д.) и выступать в качестве “общих” для депрессий и

соматической патологии проявлений. Возможность их дифференцированной

клинической оценки связана с использованием разработанных в отделении

пограничной психической патологии и психосоматических расстройств НЦПЗ

РАМН диагностических критериев, предназначенных для выявления депрессивных

состояний, манифестирующих у больных СЗ (см. приложение 1) [А.Б. Смулевич

и соавт., 1997]. Среди этих критериев значимость соматовегетативных

нарушений к аффективному (депрессивному) расстройству конституируется при

выявлении ряда признаков. Среди последних традиционно выделяемые

анамнестические, генетические корреляты депрессий, а также

обнаруживающиеся у больных признаки негативной аффективности: недовольство

неполнотой психических функций, явления моральной анестезии и депрессивной

девитализации (ослабление или исчезновение витальных и соматочувственных

влечений: сна, аппетита, либидо).

Важным диагностическим признаком, свидетельствующим о принадлежности

соматовегетативных расстройств к проявлениям НД, является нарушение

психосоматических корреляций, выражающееся в несоответствиях проявлений и

динамики таких симптомов тяжести и характеру СЗ. Так, об “аффективном”

происхождении “общих” симптомов свидетельствует, например, резкое

похудание и нарушение менструального цикла при гипертиреоидизме с

незначительным повышением уровня гормонов щитовидной железы в крови,

длительные алгии в грудной клетке у больного с ишемической болезнью

сердца, локализация и характер которых не характерны для стенокардии

напряжения, стойкая астения при железодефицитной анемии, не

сопровождающейся значительными изменениями в анализе крови, длительная

агрипния у пациентов с бронхиальной астмой при отсутствии ночных приступов

диспноэ. О принадлежности соматовегетативных расстройств к проявлениям НД

можно с большой долей уверенности судить при обнаружении у больных

персистирующей тошноты, болей в верхней половине живота, отсутствия

аппетита и других гастроинтестинальных жалоб, когда язва желудка или

двенадцатиперстной кишки уже зарубцевалась. Сходным образом об

“аффективном” происхождении “общих” симптомов свидетельствует обнаружение

астении, расстройств сна, снижения либидо, ангедонии, сохраняющихся в

клинической картине, несмотря на успешное лечение СЗ (ишемическая болезнь

сердца, гипотиреоидизм и т.д.).

На первый план в ряду проблем диагностики затяжных НД выступает

необходимость дифференциации таких депрессий с аффективными

расстройствами, формирующимися в условиях сохраняющейся прогредиентности

психических заболеваний [А.Б. Смулевич, 1997]. Актуальность такой задачи

диктуется следующими обстоятельствами. Больные, обнаруживающие признаки

прогредиентного психического заболевания, нуждаются в наблюдении

психиатром и чаще всего в интенсивной психофармакотерапии. Медицинская

помощь этому контингенту больных требует особых условий и по возможности

оказывается в специализированных психиатрических учреждениях либо

соматопсихиатрическом отделении многопрофильной больницы. Как показывает

опыт, накопленный психиатрами, работающими в медицинских учреждениях

общего профиля, затяжные НД чаще всего приходится дифференцировать с

аффективными расстройствами при шизофрении, а также отграничивать у

пожилых больных от аффективных проявлений при атрофических процессах

головного мозга (пресенильные деменции).

Дифференциация с депрессивными состояниями, формирующимися при

шизофрении, как правило, основывается на исключении (или констатации) как

психопатологических расстройств, свойственных прогредиентному эндогенному

процессу, так и признаков шизофренического дефекта. Наличие в картине

депрессии даже стертых, субпсихотических проявлений

галлюцинаторно-бредового регистра (оклики, слуховые обманы комментирующего

или императивного характера, звучащие мысли, гаптические галлюцинации,

рудиментарные идеи воздействия, преследования, особого значения)

значительно облегчает диагностику шизофрении. В качестве признаков

процессуального заболевания выступают также постепенное усложнение картины

аффективных проявлений в результате присоединения не свойственных СЗ

(гетерономных) болезненных ощущений. Среди последних необходимо отметить

сенестопатии – тягостные, не поддающиеся точному описанию ощущения

(стягивание, жжение, переливание), не соответствующие по локализации

анатомическим образованиям. Наряду с сенестопатиями могут манифестировать

сенестезии и висцеральные галлюцинации. О процессуальной природе страдания

может свидетельствовать и расширение круга ипохондрических фобий,

приобретающих характер панфобий и сочетающихся с фобиями отвлеченного

содержания, а также присоединение ипохондрического бреда.

Дифференциация НД, манифестирующих у соматически больных пожилого

возраста с атрофическими процессами головного мозга, актуальна в связи с

тем, что поздние депрессии могут развиваться в продромальном периоде

болезни Альцгеймера. При распознавании таких депрессий целесообразно

ориентироваться на следующие клинические признаки:

– мнестико-интеллектуальные нарушения: расстройства памяти с эпизодами

амнестической дезориентации; нарушения концентрации внимания и когнитивных

процессов; снижение критики, способности к абстрагированию;

– идеи нигилистического содержания (непрохождения пищи, гниения

внутренних органов) при преобладании в структуре депрессии расстройств

тревожно-ипохондрического спектра;

– резистентность к психофармакотерапии.

Рассмотренные психопатологические особенности НД (преобладание в

структуре депрессивных состояний тревожных и соматовегетативных нарушений)

обусловливают высокую чувствительность пациентов даже к незначительному

усугублению телесного дискомфорта. Соответственно назначение

тимолептической терапии таким больным ассоциируется с определенными

затруднениями. Так, при выборе препаратов приходится учитывать не

интенсивность тимолептического действия (как при тяжелых депрессиях) и не

его избирательность по отношению к отдельным структурам патологического

аффекта, а минимальную выраженность поведенческой токсичности и побочных

проявлений [А.Б. Смулевич, М.А. Морозова, 1997]. В связи с этим назначение

у больных с НД традиционной фармакотерапии с использованием трициклических

антидепрессантов (ТЦА), обладающих наряду с антидепрессивным побочными

действиями (ортостатическая гипотензия, синусовая тахикардия, замедление

проводимости сердца) [В.А. Райский, 1988; С.Н. Мосолов, 1995; Справочник

Видаль, 1997; А. Stoudemire, 1990; British National Formulary № 31, 1996]

и неблагоприятными последствиями интеракции рассматриваемых тимолептиков с

соматотропными препаратами, зачастую не приводит к терапевтическому

эффекту [А.Б. Смулевич и соавт., 1997]. Особое значение при лечении НД

приобретают антидепрессанты, сочетающие мягкий тимолептический эффект с

хорошей переносимостью (пиразидол, прозак, коаксил и т.д.). Последние,

особенно в случаях тяжелой соматической патологии у лиц пожилого возраста,

а также при явлениях непереносимости указанных медикаментозных средств

могут быть легко заменены на препараты, не только не нарушающие функции

внутренних органов, но и оказывающие синергичное психо- и соматотропное

действие. Среди таких средств – гептрал, в клинической активности которого

сочетается тимолептическое и гепатотропное действие (показан при явлениях

холестаза, циррозах печени, хроническом активном гепатите,

муковисцидозах). Наконец, при рассматриваемых депрессивных расстройствах в

качестве препарата выбора можно использовать нейролептики сульпирид

(эглонил) и терален. Первый из них наряду с тимонейролептической и

анксиолитической активностью положительно влияет на патологические

процессы желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и

двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона и болезнь оперированного желудка).

Второй, обладая анксиолитическими свойствами и редуцирующим влиянием на

соматизированные проявления тревоги и депрессии, дает отчетливый

гипотензивный и антигистаминный эффект.

Завершая обсуждение проблемы НД, следует подчеркнуть, что такие

аффективные (депрессивные) расстройства отражают очевидную интеграцию

психиатрии и общей медицины. В этих условиях возможность успешной

диагностики и лечения НД сопряжена с правильным взаимодействием

специалистов общемедицинских и психиатрических лечебно-профилактических

учреждений, врачей-интернистов и психиатров.

Диагностические критерии депрессий, коморбидных СЗ (по А.Б.Смулевичу и

соавт., 1997)

I Характеристика психического статуса (необходимо наличие не менее 2

критериев под литерами А или Б или хотя бы 1-го из признаков, приведенных

под литерой В).

А. Признаки позитивной аффективности:

1. Тоска – неопределенное, диффузное (протопатическое) ощущение чаще

всего в форме непереносимого гнета в груди или эпигастрии с

подавленностью, унынием, безнадежностью, отчаянием.

2. Тревога – беспочвенное предчувствие опасности, грозящей катастрофы с

чувством внутреннего напряжения, неопределенного беспокойства, боязливого

ожидания; может осознаваться как беспредметное беспокойство.

3. Интеллектуальное и двигательное торможение – трудности

сосредоточения, концентрации внимания, замедленность движений, инертность,

утрата спонтанной активности (в том числе и при выполнении повседневных

обязанностей).

4. Патологический циркадианный ритм – колебания настроения в течение

дня с максимумом плохого самочувствия ранним утром и некоторым улучшением

состояния в послеобеденное время и вечером.

Б. Признаки негативной аффективности:

1. Болезненное бесчувствие – мучительное чувство утраты эмоций,

невозможности воспринимать природу, испытывать любовь, ненависть,

сострадание, гнев.

2. Явления моральной анестезии – сознание психического дискомфорта с

чувством умственного “оскудения”, бедности воображения, угасания фантазии,

потери интуиции, позволявшей прежде безошибочно улавливать нюансы

взаимоотношений.

3. Депрессивная девитализация – ослабление или исчезновение влечения к

жизни, инстинкта самосохранения, соматочувственных влечений (сна, аппетиа,

либидо).

4. Апатия – дефицит побуждений с утратой жизненного тонуса вялостью,

безразличием ко всему окружающему.

5. Дисфория – угрюмое брюзжание, ожесточенность, сварливость с

претензиями к окружающим и демонстративным поведением.

6. Ангедония – утрата чувства наслаждения, способности испытывать

удовольствие, радоваться, сознание внутренней неудовлетворенности.

В. Депрессивный содержательный комплекс:

1. Идеи малоценности, греховности, ущерба – неотвязные размышления о

собственной никчемности, порочности с негативной переоценкой прошлого,

настоящего и перспектив на будущее с представлениями об иллюзорности

реально достигнутых успехов, обманчивости высокой репутации, неправедности

пройденного жизненного пути, виновности даже в том, что еще не совершено.

2. Суицидальные мысли – психологически невыводимое осознанное желание

умереть с идеями бессмысленности существования, желательности несчастного

случая со смертельным исходом или намерение покончить с собой; могут

приобретать характер навязчивых представлений или непреодолимого влечения,

упорного стремления к самоубийству (суицидомания).

3. Ипохондрические идеи – доминирущие представления об опасности

(обычно сильно преувеличенной) и бесперспективности лечения соматической

болезни, о ее неблагоприятном исходе и социальных последствиях; тревожные

опасения (вплоть до фобий), не связанные с актуальным СЗ и относящиеся к

функционированию внутренних органов и организма в целом.

II Нарушения психосоматических корреляций (необходимо наличие хотя бы 1-го

из критериев под литерами А или Б).

А. Несоответствие проявлений соматовегетативных расстройств тяжести и

характеру СЗ (например, резкое похудание и нарушение менструального цикла

при гипертиреоидизме легкой степени с незначительным повышением уровня

гормонов щитовидной железы в крови; длительные, не купирующиеся

нитроглицерином алгии с проекцией на область сердца, но не характерными

для стенокардии напряжения особенностями (в частности, обстоятельствами

возникновения и прекращения болей); стойкая астения при невыраженной

железодефицитной анемии; длительная агрипния у больных бронхиальной астмой

или ишемической болезнью сердца при отсутствии ночных приступов).

Б. Несоответствие динамики соматических расстройств характеру течения

СЗ, расхождение между сохраняющимся полиморфизмом клинических проявлений

болезни и относительно благоприятной динамикой ее соматической

составляющей (например, персистирующая тошнота, боли в верхней половине

живота, отсутствие аппетита и другие жалобы при зарубцевавшейся язве

желудка или двенадцатиперстной кишки; астения, расстройства сна, снижение

либидо, ангедония, сохраняющиеся в клинической картине, несмотря на

успешное лечение гипотиреоидизма). Несвойственное динамике СЗ

видоизменение соматовегетативных проявлений (изменчивость, подвижность,

внезапное появление и исчезновение, обогащение круга симптомов) под

влиянием новой (особенно индивидуально значимой) информации.

III Анамнез, преморбид, наследственность (все признаки относятся к числу

необязательных).

1. Депрессивные и гипоманиакальные эпизоды, а также суицидальные

попытки в анамнезе.

2. Циклотимный, гипертимный, тревожно-мнительный, истерический и

шизоидный конституциональный склад с чертами реактивной лабильности

(склонность к формированию аффективных расстройств).

3. Депрессивные состояния, алкоголизм и суициды у ближайших

родственников.

Литературы:

1. Лурия Р.Я. Внутренняя картина болезни и иатрогенные заболевания. –

М., 1988. – 111 с.

2. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. –

СПб., 1995. – 565 с.

3. Райский В.А. Психотропные средства в клинике внутренних болезней. –

М., 1988.

4. Смулевич А.Б. Психосоматические расстройства // Социальная и

клиническая психиатрия. – 1997. – № 1. – С. 5–18.

5. Смулевич А.Б., Морозова М.А. Эффекты тимолептиков в аспекте новой

клинической систематики депрессивного синдрома // Журн. неврол. психиатр.

– 1997. – № 7. – С. 22–26.

6. Смулевич А.Б., Сыркин А.Л., Дробижев М.Ю. Диагностика и

фармакотерапия депрессий у соматически больных // Депрессии и коморбидные

расстройства. – М., 1997. – С. 250–260.

7. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. – М., 1997.

8. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. – М., 1991.

9. Шубина Т.И., Зайцев В.П. // Клин. медицина. – 1986. – №1. – С.42–45.

10. British National Formulary № 31. British medical association and

Royal pharmaceutical society of Great Britain. 1996.

11. Evans DL, Straab J, Ward H, Leserman J, Perkins DO, et al.

Depression and Anxiety 1996/1997;4:199–208.

12. Koenig HG, Meador KG, Cohen HJ, Blazer DG. Arch Intern Med

1988;148:1929–36.

13. Stoudemire A, Moran MG, Fogel BS. Psychosomatics 1990;31:377–91.

© Русский Медицинский Журнал 2000 год. http://www.RMJ.ru тел.

(095) 101-41-25

Основные (табличные) значения характеристик данного топлива и двигателей.

Усреднённая плотность топлива – 0,3155 г/см³;

Удельная плотность топлива – 0,25 кг/м³;

Удельная тяга – 391 с;

Удельная теплота сгорания 13400 кДж/кг;

При сгорании 1 кг топлива (водорода) в секунду создаёт тягу 391 кг:

Температура в камере сгорания – 3250 К или 2977 ^оС;

Удельный импульс – 428 с или 4280 м/с;

Скорость истечения – 5640 м/с или 5,6 км/с;