Среди юношей 2003-2004 гг.р.

Дата добавления: 2015-10-19; просмотров: 552

Стенокардия – это нозологическая форма ИБС, характеризующаяся приступообразной загрудинной болью или её эквивалентами, возникающими в результате преходящей ишемии участка сердечной мышцы. Ангинозный статус – это увеличение продолжительности приступа стенокардии, обусловленное сохранением вызвавших его причин (повышение АД, увеличение ЧСС, эмоциональное напряжение), а также может наблюдаться при спонтанной стенокардии, дестабилизации течения заболевания или развивающимся инфаркте миокарда.

Неотложная помощь при ангинозном статусе.

1. При ангинозном приступе:

1) усадить больного с опущенными ногами (для уменьшения венозного возврата к сердцу);

2) физический и эмоциональный покой;

3) нитроглицерин (таблетки по 0.5 мг под язык повторно), или нитроминт аэрозоль, который купирует приступ стенокардии в 2 раза быстрее, чем сублингвальные таблетки нитроглице­рина, и более эффективен в устранении боли;

4) при непереносимости нитроглицерина или его отсутствии — проба Вальсальвы или массаж каротидного синуса;

5) коррекция артериального давления и сердечного ритма;

2. При сохраняющейся ангинозной боли:

1) оксигенотерапия;

2) при тахикардии и повышенном АД в случае стенокардии напряжения — пропранолол (анаприлин, обзидан) 20-40 мг внутрь, при вариантной стенокардии — нифедипин (коринфар) 10 мг под язык или в каплях внутрь;

3) ввести внутривенно струйно 5000 ЕД гепарина, а далее капельно или дозатором по 1000 ЕД/ч;

4) дать разжевать 250-500 мг ацетилсалициловой кислоты;

5) постоянно контролировать сердечный ритм и проводи­мость.

3. В зависимости от степени выраженности боли, возраста, состояния (не за­тягивая приступ!):

- ввести фентанил (0,05-0,1 мг), или промедол (10-20 мг), или анальгин (1-2 г) с 5 мг дроперидола внутривенно медленно или дробно (нейролептанальгезия);

- при тяжелом болевом синдроме морфин в/в медленно по 2-3 мг до 10 мг;

4. При нестабильной стенокардии или подозрении на инфаркт миокарда — госпитализировать (после возможной стабилизации состояния) в блоки (па­латы) интенсивной терапии отделений для лечения больных с острым инфарктом миокарда (независимо от наличия изменений на ЭКГ).

Основные опасности и осложнения:

- инфаркт миокарда;

- острые нарушения сердечного ритма или проводимости (вплоть до внезапной смерти);

- неполное устранение или рецидив ангинозной боли;

- артериальная гипотензия (в том числе медикаментозная);

- острая сердечная недостаточность;

- нарушения дыхания при введении наркотических анальге­тиков.

Примечание.

При нестабильном состоянии — катетеризировать периферичес­кую вену, мониторировать сердечный ритм и АД.

При рецидивирующей ангинозной боли или влажных хрипах в легких нитроглицерин следует вводить внутривенно капельно.

После купирования ангинозных болей в/в ведением нитратов следует перейти на пероральные формы, соблюдая при том без­нитратный период. Предпочтительно применение препаратов изосорбид-5-мононитрата.

Для лечения нестабильной стенокардии скорость внутривенно­го введения гепарина необходимо подбирать индивидуально, доби­ваясь стабильного увеличения активированного частичного тромбопластинового времени в 2 раза по сравнению с его нормальным значением.

При нестабильной стенокардии не менее эффективно примене­ние низкомолекулярных гепаринов (эноксапарин, фраксипарин, дальтепарин, надропарин). Низкомолекулярные гепарины вводят подкожно, доза рассчитывается исходя из массы тела больного. Постоянный лабораторный контроль при этом не требуется.

Если у пациента с нестабильной стенокардией имеет место высокий риск развития инфаркта миокарда или смерти (рецидивы ангинозных болей, динамика сегмента ST на ЭКГ, повышение уров­ня сердечных тропонинов или МВ-КФК, нестабильная гемодина­мика, наличие сахарного диабета), с первых суток пребывания в стационаре к аспирину необходимо добавить клопидогрель. Начальная «нагрузочная» доза - 300 мг, затем 75 мг в сутки.

Если традиционные наркотические анальгетики отсутству­ют, то можно назначить 1-2 мг буторфанола или 50-100 мг трамадола с 5 мг дроперидола и (или) 2,5 г анальгина с 5 мг диазепама внутривенно медленно или дробно.

В период госпитализации по поводу нестабильной стенокардии необходимо начать терапию статинами (симвастатин). У пациентов с уровнем ХС ЛПВП < 1.03 ммоль/л и/или гипертриглицеридемии целесообразно использование фибратов.

60. Интерпретация результатов электрокардиографического исследования: нарушения ритма и проводимости, инфаркт миокарда, гипертрофия предсердий и желудочков.

Электрокардиограмма при нарушениях ритма сердца.

1. Нарушение образования импульса.

А. Нарушение автоматизма СА-узла (номотопные аритмии)

1) Синусовая тахикардия – основными электрокардиографическими признаками синусо­вой тахикардии являются:

- увеличение числа сердечных сокращений до 90-160 (180) в минуту (укорочение интервалов R—R);

- сохранение правильного синусового ритма (правильное че­редование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах и положительный зубец Р в I, II, aVF, V4-V6.

2) Синусовая брадикардия – основными электрокардиографическими признаками синусо­вой брадикардии являются:

- уменьшение числа сердечных сокращений в минуту до 59—40 (увеличение длительности интервалов R—R);

- сохранение правильного синусового ритма.

3) Синусовая аритмия – основными электрокардиографическими признаками синусо­вой (дыхательной) аритмии являются:

- колебания продолжительности интервалов R—R, превышаю­щие 0,15 с и связанные с фазами дыхания;

- сохранение всех электрокардиографических признаков си­нусового ритма (чередование зубца Р и комплекса QRST).

4) Синдром слабости синусового узла – наиболее характерными электрокардиографическими призна­ками синдрома слабости СА-узла являются:

- стойкая синусовая брадикардия;

- периодическое появление эктопических (несинусовых) ритмов;

- наличие СА-блокады;

- синдром брадикардии-тахикардии.

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преоблада­нием автоматизма эктопических центров

1) Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы (предсердные, из АВ-соединения, желудочковые).

а) Основными ЭКГ-признаками медленных (замещающих) выскальзывающих ритмов являются:

- правильный желудочковый ритм с ЧСС, обычно не превышающей 60 в минуту;

- наличие в каждом зарегистрированном комплексе P-QRS-T признаков несинусового (предсердного, АВ-соединения или желудочкового) водителя ритма.

б) Основными признаками медленных (замещающих) выскальзывающих комплексов являются:

- наличие на ЭКГ отдельных несинусовых комплексов, источ­ником которых являются импульсы, исходящие из предсердий, АВ-соединения или желудочков;

- интервал R-R, предшествующий выскальзывающему экто­пическому комплексу, удлинен, а следующий за ним R—R - нор­мальный или укорочен.

2) Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии) – предсердные, из АВ-соединения, желудочковые. Наиболее характерными признаками непароксизмальной та­хикардии, или ускоренных эктопических ритмов, являются:

- неприступообразное постепенное учащение сердечного ритма до 90-130 в минуту;

- правильный желудочковый ритм;

- наличие в каждом зарегистрированном комплексе P-QRS-T признаков несинусового (предсердного, атриовентрикулярного или желудочкового) водителя ритма.

3) Миграция суправентрикулярного водителя ритма – основными электрокардиографическими признаками мигра­ции суправентрикулярного водителя ритма являются:

- постепенное от цикла к циклу изменение формы и полярно­сти зубца Р;

- изменение продолжительности интервала P—Q(R) в зависи­мости от локализации водителя ритма;

- нерезко выраженные колебания продолжительности интер­валов R-R (Р-Р).

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не свя­занные с нарушением автоматизма (механизм повторного входа вол­ны возбуждения и др.)

1) Экстрасистолия:

а) предсердная – наиболее характерными электрокардиографическими призна­ками предсердной экстрасистолы являются:

- преждевременное внеочередное появление зубца Р' и следу­ющего за ним комплекса QRST’

- деформация или изменение полярности зубца Р' экстраси­столы;

- наличие неизмененного экстрасистолического желудочко­вого комплекса QRST, похожего по форме на обычные нормаль­ные комплексы QRST синусового происхождения;

- наличие после предсердной экстрасистолы неполной ком­пенсаторной паузы.

б) из АВ-соединения – основными электрокардиографическими признаками экстрасистолы из АВ-соединения являются:

- преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизме­ненного желудочкового комплекса QRS’, похожего по форме на остальные комплексы QRST синусового происхождения;

- отрицательный зубец Р' в отведениях II, III и aVF после экстрасистолического комплекса QRS' или отсутствие зубца Р’ (слия­ние P' и QRS);

- наличие неполной компенсаторной паузы.

в) желудочковая – основными электрокардиографическими признаками желу­дочковой экстрасистолы являются:

- преждевременное внеочередное появление на ЭКГ изме­ненного желудочкового комплекса QRS’.

- значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS’

- расположение сегмента RS-Т и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS’

- отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;

- наличие в большинстве случаев после желудочковой экс­трасистолы полной компенсаторной паузы.

2) Пароксизмальная тахикардия:

а) предсердная – наиболее характерными электрокардиографическими призна­ками предсердной пароксизмальной тахикардии являются:

- внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающий­ся приступ учащения сердечных сокращений до 140—250 в минуту при сохранении правильного ритма;

- наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS' сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательно­го зубца Р;

- нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS, похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения присту­па пароксизмальной тахикардии (за исключением редких случаев с аберрацией желудочкового проведения);

- в некоторых случаях наблюдается ухудшение атриовентри­кулярной проводимости с развитием атриовентрикулярной бло­кады 1 степени (удлинение интервала P—Q(R) более 0,2 с) или II степени с периодическими выпадениями отдельных комплексов QRS’ (непостоянные признаки).

б) из АВ-соединения – наиболее характерными электрокардио-графическими призна­ками пароксизмальной тахикардии из АВ-соединения являются:

- внезапно начинающийся и так же внезапно заканчиваю­щийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-220 в минуту при сохранении правильного ритма;

- наличие в отведениях II, III и aVF отрицательных зубцов Р’, расположенных позади комплексов QRS' или сливающихся с ни­ми и не регистрирующихся на ЭКГ;

- нормальные неизмененные (неуширенные и недеформированные) желудочковые комплексы QRS’, похожие на QRS, регист­рировавшиеся до возникновения приступа пароксизмальной та­хикардии (за исключением относительно редких случаев с аберра­цией желудочкового проведения).

в) желудочковая – наиболее характерными электрокардио-графическими призна­ками желудочковой пароксизмальной тахикардии являются:

- внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающий­ся приступ учащения сердечных сокращений до 140—220 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного ритма;

- деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца Т;

- наличие атриовентрикулярной диссоциации, т.е. полного разобщения частого ритма желудочков (комплекса QRS) и нор­мального ритма предсердий (зубца Р) с изредка регистрирующимися одиночными нормальными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения («захваченные» сокращения желудочков).

3) Трепетание предсердий – наиболее характерными электрокардио-графическими призна­ками трепетания предсердий являются:

- наличие на ЭКГ частых — до 200—400 в минуту — регуляр­ных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих харак­терную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V1, V2);

- в большинстве случаев правильный, регулярный желудочко­вый ритм с одинаковыми интервалами F—F (за исключением слу­чаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ);

- наличие нормальных неизмененных желудочковых ком­плексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.).

4) Мерцание (фибрилляция) предсердий – наиболее характерными электрокардиографическими призна­ками мерцания (фибрилляции) предсердий являются:

- отсутствие во всех электрокардиографических отведениях зубца Р;

- наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядоч­ных волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и aVF;

- нерегулярность желудочковых комплексов QRS — непра­вильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R—R);

- наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения.

5) Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков:

- Основным электрокардиографическим признаком трепе­тания желудочков является наличие на ЭКГ частых (до 200—300 в минуту) регулярных и одинаковых по форме и амплитуде волн трепетания, напоминающих синусоидальную кривую.

- При мерцании (фибрилляции) желудочков на ЭКГ регист­рируются частые (от 200 до 500 в минуту), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

2. Нарушения проводимости.

1) Синоатриальная блокада - электрокардиографическими признаками неполной синоат­риальной блокады являются:

- периодические выпадения отдельных сердечных циклов (зубцов Р и комплексов QRST);

- увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами Р или R почти в 2 раза (реже в 3 или 4 раза) по сравнению с обычными интервалами Р—Р или R—R.

2) Внутрипредсердная блокада – электрокардиографическими признаками неполной внутрипредсердной блокады являются:

- увеличение продолжительности зубца Р более 0,11 с;

- расщепление зубца Р.

3) Атриовентрикулярная блокада:

а) I степени – характеризуется замедлением предсердно-желудочковой проводимости, что на ЭКГ проявляется по­стоянным удлинением интервала P—Q(R) более 0,20 с.

б) II степени – различают 3 типа:

- тип 1 (Мобитц 1) – периоды постепенного увеличения интервала P—Q(R) с после­дующим выпадением желудочкового комплекса (пе­риоды Самойлова — Венкебаха).

- тип 2 (Мобитц 2) – выпадение отдельных желудочковых сокращений не сопровождается постепенным удлинением интервала P—Q(R), который остается постоянным (нормальным или удлиненным). Выпаде­ние желудочковых комплексов может быть регулярным или беспоря­дочным.

- тип 3 (Мобитц 3) – получил название неполной атриовентрикулярной блокады высокой степени или далеко зашедшей атриовентрикулярной блокады II степени, поскольку степень нарушения атриовентрикулярной проводимости при этом значительно выше, чем при 1 или 2 типе. При высокой степени не­полной атриовентрикулярной блокады на ЭКГ выпадает либо каждый второй (2:1), либо два и более подряд желудочковых комплекса (бло­кады 3:1, 4:1 и т.д.).

в) III степени (полная атриовентрикулярная блокада) – характеризуется пол­ным прекращением проведения импульса от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокра­щаются независимо друг от друга. Предсердия возбуждаются регуляр­ными импульсами, исходящими из синусового узла или предсердий, обычно с частотой 70—80 в минуту. Источниками возбуждения желу­дочков служат АВ-соединение или проводящая система желудочков, т.е. эктопические центры автоматизма II или III порядка. Как правило, желудочки возбуждаются при этом регулярно, но с более низкой частотой (от 60 до 30 в минуту). В большинстве случаев интервалы Р—Р и R—R постоянны, но R-R больше, чем Р-Р.

NB! Синдром Фредерика – сочетание полной АВ-блокады с мерцанием или трепетанием предсердий.

4) Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса):

а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные)

Электрокардиографическими признаками полной блокады правой ножки пучка Гиса являются:

- наличие в правых грудных отведениях V1 и V2 (реже в отведени­ях от конечностей III и aVF) комплексов QRS типа rSR' или rsR’ имеющих М-образный вид, причем R' > r,

- наличие в левых грудных отведениях (V5,V6) и в отведениях I, aVL уширенного, нередко зазубренного зубца S;

- увеличение длительности (ширины) комплекса QRS более 0,12 с;

- наличие в отведении V1 (реже в отведении III) депрессии сегмента RS—T с выпуклостью, обращенной вверх, и отрицатель­ного или двухфазного (-+) асимметричного зубца Т.

Основными электрокардиографическими признаками непол­ной блокады правой ножки пучка Гиса являются:

- наличие в отведении V1 комплекса QRS типа rSr’ или rSR’, а в отведениях I и V6 — слегка уширенного зубца S;

- длительность комплекса QRS 0,09—0,11 с.

Электрокардиографическими признаками полной блокады ле­вой передней ветви пучка Гиса являются:

- резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол альфа < -30°);

- QRS в отведениях I и aVL типа qR, в III, aVF и II – типа rS;

- общая длительность комплекса QRS не превышает 0,10-0,11 с.

Электрокардиографическими признаками блокады левой зад­ней ветви пучка Гиса являются:

- резкое отклонение электрической оси сердца вправо (угол альфа >+120°);

- форма комплекса QRS в отведениях I и aVL типа rS, а в отве­дениях III и aVF—типа qR;

- продолжительность комплекса QRS в пределах 0,08—0,11 с.

б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные):

Электрокардиографическими признаками полной блокады ле­вой ножки пучка Гиса являются:

- наличие в отведениях V5, V6, I, aVL уширенных деформиро­ванных желудочковых комплексов типа R с расщепленной или широкой вершиной;

- наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных дефор­мированных желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с расщепленной или широкой вершиной зубца S;

- увеличение общей длительности комплекса QRS более 0,12 с;

- наличие в отведениях V5, V6, I, aVL дискордантного по отно­шению к QRS смещения сегмента RS—T и отрицательных или двухфазных (-+) асимметричных зубцов Т;

- отклонение электрической оси сердца вправо наблюдается часто, но не всегда.

Наиболее достоверными электрокардиографическими призна­ками неполной блокады левой ножки пучка Гиса являются:

- наличие в отведениях I, aVL, V5, V6 высоких уширенных, иногда расщепленных зубцов R (зубец q в V6 отсутствует);

- наличие в отведениях III, aVF, V1 и V2 уширенных и углублен­ных комплексов типа QS или rS, иногда с начальным расщеплени­ем зубца S (или комплекса QS);

- увеличение длительности QRS до 0,10-0,11 с;

- отклонение электрической оси сердца влево (непостоянный признак).

в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные).

Электрокардиографическими признаками трехпучковой бло­кады являются:

- наличие на ЭКГ признаков атриовентрикулярной блокады I, II и III степени;

- наличие электрокардиографических признаков блокады двух ветвей пучка Гиса.

5) Синдромы преждевременного возбуждения желудочков:

а) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) – основными электрокардиографическими признаками синдро­ма WPW являются:

- укорочение интервала P—Q(R)

- наличие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения (дельта-волна);

- увеличение продолжительности и небольшая деформация комплекса QRS;

- дискордантное комплексу QRS смещение сегмента RS-Т и изменение полярности зубца Т (непостоянные признаки).

б) синдром укороченного интервала P—Q (CLC) – в основе этого синдрома ле­жит наличие дополнительного аномального пути проведения электриче­ского импульса между предсердиями и пучком Гиса, так называемый пучок Джеймса. Этот пучок как бы шунтирует АВ-узел, приводя к уско­ренному возбуждению желудочков. Для синдрома CLC характерны укорочение интервала P—Q(R) менее 0,12 с и обычно узкие, нормальной формы комплексы QRS (без дельта-волны).

3. Инфаркт миокарда.

Запомните:

а) Основным электрокардиографическим признаком некроза сердечной мышцы является патологический зубец Q (при нетрансмуральном некрозе) или комплекс QS (при трансмуральном ин­фаркте).

б) Появление этих патологических признаков в грудных отве­дениях V1—V6 и (реже) в отведениях I и aVL свидетельствует о не­крозе передней стенки левого желудочка.

в) Появление патологического зубца Q или комплекса QS в от­ведениях III, aVF и (реже) II характерно для инфаркта миокарда заднедиафрагмальных (нижних) отделов левого желудочка.

г) Патологический зубец Q или комплекс QS в дополнительных грудных отведениях V7—V9 указывает на некроз заднебазальных или заднебоковых отделов левого желудочка.

д) Увеличенный зубец R в V1 и V2 может быть признаком заднебазального некроза.

В зависимости от стадии развития инфаркта миокарда в динамике:

1) Острая стадия инфаркта миокарда характеризуется быст­рым, в течение 1—2 сут, формированием патологического зубца Q или комплекса QS, смещением сегмента RS—T выше изолинии (спинка кошки) и сливающегося с ним вначале положительного, а затем отрицательного зубца Т (коронарный Т). Через несколько дней сегмент RS—T несколько приближается к изолинии.

2) На 2—3-й неделе заболевания сегмент RS—T становится изоэлектрическим, а отрицательный коронарный зубец Т резко углубляется и становится симметричным, заостренным.

3) В подострой стадии инфаркта миокарда регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS (некроз) и отрицательный коронарный зубец Т (ишемия), амплитуда которого, начиная с 20—25-х суток инфаркта миокарда, постепенно уменьшается. Сег­мент RS—T расположен на изолинии.

4) Рубцовая стадия инфаркта миокарда характеризуется сохра­нением в течение ряда лет, нередко в течение всей жизни больно­го, патологического зубца Q или комплекса QS и наличием слабоотрицательного, сглаженного или положительного зубца Т.

В зависимости от локализации инфаркта миокарда: типичные признаки острого инфаркта миокарда (патологи­ческий зубец Q или комплекс QS, уменьшение амплитуды зубца R, подъем сегмента RS—T и отрицательный «коронарный» зубец Т), зарегистрированные:

а) в отведениях V1—V3 соответствуют переднеперегородочному инфаркту;

б) в отведениях V3—V4 — передневерхушечному инфаркту;

в) в отведениях I, aVL, V5 и V6 — переднебоковому инфаркту;

г) в отведениях I, aVL, V1-V6 - распространенному переднему инфаркту;

д) в дополнительных отведениях V24—V26 и V34-V36 — высоко­му переднему (переднебоковому) инфаркту;

е) в отведениях III, aVF, II - заднедиафрагмальному (нижнему) инфаркту;

ж) в дополнительных отведениях V7 – V9 - заднебазальному ин­фаркту;

з) в отведениях V5, V6, III, aVF, II — заднебоковому инфаркту;

и) в отведениях III, aVF, II, V5, V6, V7-V9 — распространенному заднему инфаркту.

Реципрокные изменения ЭКГ в виде увеличения R, депрес­сии сегмента RS-Т и высоких положительных T, зарегистрирован­ные:

а) в отведениях III, aVF встречаются при распространенном переднем инфаркте миокарда;

б) в отведениях I, aVL, V1-V3 - при задних инфарктах.

При мелкоочаговом инфаркте электрокардиографическими признаками являются:

- смещение сегмента RS—Т выше или ниже изолинии и (или) разнообразные патологические измене­ния зубца Т (чаще отрицательный коронарный зубец Т).

- подъём сегмента RS-T вверх в грудных отведениях свидетельствует о наличии субэпикардиального повреждения передней стенки левого желудочка.

- депрессия сегмента RS-T в грудных отведениях указывает на наличие ишемического повреждения в субэндокардиальных отделах передней стенки левого желудочка.

- эти патологические изменения ЭКГ наблюдаются на протя­жении 3—5 нед от начала инфаркта миокарда (иногда и дольше).

4. Гипертрофия сердца.

а) электрокардиографическими признаками гипертрофии лево­го предсердия являются:

- раздвоение и увеличение амплитуды зубцов P в I, II, aVL, V5, V6 (P-mitrale);

- увеличение амплитуды и продолжительности второй от­рицательной (левопредсердной) фазы зубца Р в отведении V1 (реже V2) или формирование отрицательного зубца P в V6.

- отрицательный или двухфазный (+-) зубец P в V3 (непостоян­ный признак);

- увеличение общей длительности (ширины) зубца Р — бо­лее 0,1 с.

б) электрокардиографическими признаками гипертрофии пра­вого предсердия являются:

- в отведениях II, III, aVF зубцы Р высокоамплитудные с заос­тренной вершиной (P-pulmonale);

- в отведениях V2 зубец Р (или, по крайней мере, его первая - правопредсердная - фаза) положительный с заостренной верши­ной (P-pulmonale);

- в отведениях I, aVL, V5, V6 зубец Р низкой амплитуды, а в aVL может быть отрицательным (непостоянный признак);

- длительность зубцов Р не превышает 0,10 с.

в) электрокардиографическими признаками гипертрофии лево­го желудочка являются:

- увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V5, V6) и амплитуды зубца S в правых грудных отведениях (V1, V2). При этом R в V4<R в V5 или R в V4<R в V6; R в V5 и V6 >25 мм или R в V5,6+SV1 ≥ 35 мм (на ЭКГ лиц старше 40 лет) и ≥ 45 мм (на ЭКГ молодых лиц);

- признаки поворота сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки: смещение переходной зоны вправо, в отведение V2, исчезновение зубцов S в левых грудных отведениях (V5, V6);

- смещение электрической оси сердца влево. При этом R в I> 15 мм,

R в aVL ≥11 мм или R в I + S в III≥25 мм;

- смещение сегмента RS—Т в отведениях V5,6, I, aVL ниже изо­линии и формирование отрицательного или двухфазного (-+) зубца Т в отведениях I, aVL и V5,6;

- увеличение длительности интервала внутреннего отклоне­ния QRS в левых грудных отведениях (V5, V6) более 0,05 с.

г) Электрокардиографическими признаками гипертрофии пра­вого желудочка являются:

- смещение электрической оси сердца вправо (угол альфа более + 100°);

- увеличение амплитуды зубца R в правых грудных отведениях (V1 и V2) и амплитуды зубца S в левых грудных отведениях (V5,6). При этом количественными критериями могут являться: ампли­туда RV1≥7 мм или RV1+SV5,6≥10,5 мм;

- появление в отведении V1 комплекса QRS типа rSR' или QR;

- признаки поворота сердца вокруг продольной оси по часо­вой стрелке (смещение переходной зоны влево, к отведениям V5—V6, и появление в отведениях V5, V6 комплекса QRS типа RS);

- смещение сегмента RS—T вниз и появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1, V2;

- увеличение длительности интервала внутреннего отклоне­ния в правом грудном отведении (V1) более 0,03 с.

61. Оценка лабораторного исследования пунктатов: плеврального, люмбального, стернального.

1. Исследование плеврального выпота.

В норме плевраль­ная полость содержит незначительный объем жидкости (<15мл). Жидкость в плевральной полости может быть воспалительной (экс­судат) и не воспалительной (транссудат). Эти формы выпота дифференцируют по различным критериям, в том числе по со­держанию в жидкости белка: экссудат - выше 30г/л, транссудат -до 30 г/л. Другие характеристики экссудата включают: отношение белка плевральной жидкости к белку сыворотки >0,5, отношение LDH плевральной жидкости к LDH сыворотки >0,6, LDH плевраль­ной жидкости >2/3 нормальной границы сывороточной LDH. Для экссудата характерны удельный вес более 1015, положительная ре­акция Ривальты (помутнение жидкости при добавлении слабого ра­створа уксусной кислоты). Цитологически в экссудате находят лей­коциты, эритроциты, злокачественные клетки. Общее количество лейкоцитов имеет меньшую диагностическую ценность, однако счи­тается, что при транссудате в 1 л содержится менее 10 х 109 лейкоци­тов, а при экссудате в 1 л - более 10 х 109 лейкоцитов. Лейкоцитарная формула информативна в двух случаях: преобладание нейтрофилов (75%) свидетельствует о первичном воспалительном процессе, лим­фоцитов (>50%) - о хроническом экссудативном выпоте (туберку­лез, уремический или ревматоидный плеврит, злокачественные но­вообразования). Эозинофильный плевральный выпот встречается при инфаркте легкого, узелковом периартериите, а также при пара­зитарных и грибковых заболеваниях. Геморрагический характер жидкости придает наличие более 5-10 х 109 эритроцитов в литре (кро­вянистая окраска жидкости наблюдается при добавлении к ней 1 мл крови), отмечается при травме (гемоторакс), геморрагическом диа­тезе, злокачественных новообразованиях и эмболии легочной арте­рии. Хилоторакс (скопление лимфы в плевральной полости) вызы­вается механическими повреждениями грудного протока, лимфосаркомой, метастазами опухоли, туберкулезом заднего средостения, лейомиоматозом.

Определение содержания глюкозы в плевральной жидкости важ­но для выяснения причины выпота. Отношение уровней глюкозы плевральной жидкости к сахару крови менее 0,5 можно рассматри­вать как отклонение от нормы. Низкое содержание глюкозы в плев­ральной жидкости сужает дифференциальную диагностику причин экссудативного выпота до 6 патологических процессов: парапневмонический выпот, и в первую очередь эмпиема, при котором со­держание глюкозы почти всегда низкое, ревматоидный плевральный выпот, туберкулезный плевральный выпот (<1,65 ммоль/л), волчаночный плеврит, разрыв пищевода, при котором низкое содержа­ние глюкозы связано с наличием эмпиемы. Содержание амилазы в плевральной жидкости повышается (> 160 ЕД в 100 мл) в случаях сочетания плеврального выпота с острым или хроническим панкре­атитом, с разрывом пищевода (значительное увеличение за счет ами­лазы слюны) и при злокачественных опухолях. Величина рН плев­ральной жидкости обычно коррелирует с уровнем глюкозы. Низкое значение рН (ниже 7,0) обнаруживается при эмпиеме плевры, коллагенозах и разрыве пищевода. У больного с пневмонией, ослож­нившейся плевральным выпотом, такое значение рН плевральной жидкости свидетельствует о гнойном характере процесса. Более специфическим методом исследования плевральной жидкости является исследование на LE-клетки (при волчаночном плеврите) и ревмато­идный фактор (при ревматоидном выпоте). При этих заболеваниях обнаруживаются и низкие уровни комплемента в выпоте. В плевраль­ной жидкости, имеющей молочную окраску, исследуют содержание жиров. Культуральные исследования плевральной жидкости прово­дятся при гнойном или гнилостном характере ее с целью выделения аэробных или анаэробных микроорганизмов (шприц с 20 мл жидкости немедленно закрывают колпачком и отправляют в лабораторию для анаэробного культивирования). При туберкулезном плеврите вы­деление чистой культуры наблюдается в 30% случаев.

2. Исследование люмбального пунктата.

Спинномозговая жидкость (ликвор) образуется в сосудистых спле­тениях желудочков головного мозга. У взрослого человека одновременно в субарахноидальных простран­ствах и в желудочках мозга циркулирует 110-160 мл ликвора, в спин­номозговом канале — 50-70 мл. Ликвор образуется непрерывно со скоростью 0,2-0,8 мл/мин, что зависит от внутричерепного давления. В сутки у здорового человека образуется 350-1150 мл спинномозговой жидкости.

а) Визуальная оценка ликвора: цвет определяют путем сравнения с дистиллированной водой, налитой в пробирку такого же диаметра. Зеленовато-желтый цвет ликвора отмечается при гнойном менин­гите либо при прорыве абсцесса. Темно-вишневый цвет спинномозго­вая жидкость приобретает при наличии гематомы или кисты. Примесь крови в ликворе наиболее типична для субарахноидального кровоиз­лияния. При получении ликвора с кровью следует провести дифференциальную диагностику между субарахноидальным кровоизлиянием и примесью «путевой крови» (примесь крови при пункции). Для этой цели ликвор собирают в три пробирки. При субарахноидальном кровоизлиянии ликвор во всех трёх про­бирках окрашена практически одинаково. В случае травматичной пункции ликвор от первой к третьей пробирке будет постепенно очищаться. Другой способ — оценка цвета надосадочной жидкости: ликвор жёлтого цвета (ксантохромный) — надёжный признак кровоизлияния. Ксантохромия появляется уже через 2-4 ч после субарахноидального кровоизлияния (результат деградации гемоглобина из распавшихся эритроцитов). Редко ксантохромия может быть следствием гипербилирубинемии. Прозрачность определяется путем сравнения с дистиллированной водой. Мутность ее может быть обусловлена присутствием в ней эритро­цитов, лейкоцитов и микроорганизмов (при пневмококковом менингите — за счёт огромного количества возбудителя).

б) общий анализ ликвора: подсчёт клеточных элементов в спинномозговой жидкости производится в каме­рах Горяева или Фукса—Розенталя. Значительный нейтрофильный цитоз характерен для бактериальной инфекции, лимфоцитар­ный — для вирусных и хронических заболеваний. Эозинофилы характерны для паразитарных заболеваний. При воспалении мозговых обо­лочек, травмах головного мозга относительная плотность спинномоз­говой жидкости возрастает. Уменьшается она при гиперпродукции спинномозговой жидкости (гидроцефалия). рН снижается при менин­гитах, энцефалитах, параличе, повышается при параличе (до лечения), сифилисе мозга, эпилепсии, хроническом алкоголизме. Для диагностики существенное значение имеет соотношение количества кле­точных элементов и белка. При вирусных менингитах, в ранние сроки бактери­альных менингитов наблюдают резкое увеличение количества клеток при нор­мальном содержании белка — клеточно-белковая диссоциация. При вирусных энцефалитах, опухолях, субарахноидальном кровоизлиянии возможно значитель­ное повышение концентрации белка при нормальном цитозе — белково-клеточная диссоциация.

в) биохимический анализ: определение белка может осуществляться пробой с сульфосалициловой кислотой и на биохимическом анализаторе. Существенную роль играют также коллоидные реакции — реакция Ланге («золотая реакция»), коллоидная мастичная реакция, реакция Таката-Ара и др. Большое практическое значение придается определению белково­го индекса спинномозговой жидкости (отношение глобулинов к альбуминам). Белковые фракции определяют методом электрофореза. Изменение соотношения белковых фракций достоверно подтверждает ее поражение. Содержание белка возрастает при менингитах, энцефалитах, опухолях спинного и головного мозга, различных формах гидроцефалии, блоке субарах­ноидального пространства спинного мозга, карциноматозе, нейросифилисе, воспалительных заболеваниях.

Определение глюкозы в спинномозговой жидкости осуществ­ляется с применением цветной реакции с ортотолуидом или на биохи­мическом анализаторе. Оценку следует проводить с учётом того, что содержание глюкозы ликвора зависит от концентрации глюкозы крови (40-60% этого значения), поэтому определение содержания глюкозы в спинномозговой жидкости должно проводиться с исследованием сахара в крови. Снижение содержания глюкозы — частый признак менингитов различной этиологии (чаще бактериаль­ного происхождения, в том числе туберкулёзного), повышение концентрации глю­козы ликвора возможно при ишемическом и геморрагическом инсульте. Увеличение ее содержания в ликворе при нормальном содержании в крови наблюдается при явлениях раздра­жения оболочек мозга (менингизм).

Определение хлоридов может осуществляться методами титро­вания или на электролитном анализаторе. Пониженное содержание хлоридов в ликворе характерно для менингита, осо­бенно туберкулёзного, для нейросифилиса, бруцеллёза, повышение — для опухо­лей мозга, абсцесса мозга, эхинококкоза.

Определение гликопротеидов и липопротеидов спинномозго­вой жидкости производят с помощью электрофореза па бумаге с предварительным сгущением жидкости. Определение мочевины, билирубина, холестерина имеет не­большое диагностическое значение.

г) бактериологический анализ: в микробиологической лаборатории можно окрасить мазок или осадок ликвора в зависимости от предполагаемой этиологии возбудителя: по Граму — при подо­зрении на бактериальную инфекцию, на кислотоустойчивые микроорганизмы — при подозрении на туберкулёз, тушью — при подозрении на грибковое поражение. Посевы ликвора проводят на специальные среды, в том числе и на среды, сорби­рующие антибиотики (в случае массивной антибиотикотерапии). Бактериологические исследования ликвора направлены на выявление возбудителей различных инфек­ций: кокковой группы (менинго-, пневмо-, стафило- и стрептококки) при менин­гитах и абсцессах мозга, бледной трепонемы — при нейросифилисе, микобактерии туберкулёза — при туберкулёзном менингите, токсоплазм — при токсоплазмозе, пузырьков цистицерка — при цистицеркозе. Вирусологические исследования лик­вора направлены на установление вирусной этиологии заболевания (некоторые формы энцефалитов). При бактериологическом исследовании можно выделить менингококки, пневмококки, гемофильные палочки, стрепто­кокки, стафилококки, листерии, микобактерии туберкулёза.

Для диагностики туберкулеза используется триптофановая ре­акция с 2%-ным формалином, 0,06%-ным раствором нитрата натрия и концентрированная соляная кислота. При туберкулезном менингите появляется нежно-фиолетовое кольцо. Для ранней диагностики менингита используют реакцию Фрид­мана и Ференца (1%-ным раствором перманганата калия и 20%-ным ТХУ соответственно).

Обязательно определение чувствительности выделенной культу­ры к антибактериальным препаратам, культуры грибов исследуют на чувствительность к противогрибковым препаратам.

д) иммунологический анализ: существует большое количество тестов для выявления специфических заболева­ний, например реакция Вассермана, РИФ и РИБТ для исключения нейросифилиса, РЛА , ИФА, ПЦР, тесты на различные антигены для типирования опухолевых антигенов, определение антител к различным вирусам и т.д.

е) микроскопическое исследование: при микроскопическом исследовании определяют морфологию лейкоцитов, эритроцитов. При микроскопии ликвора можно обнаружить элементы эхино­кокка. При выявлении измененных эпителиальных клеток или других измененных клеток при микроскопии ликвора необходимо цитологическое исследование с дальнейшей их идентификацией (глиобластома, медуллобластома, астроцитома, невринома, эпендимома, менингиома, ангиоретикулема, краниофарингиома, меланома, рак и т.д.).

3. Исследование стернального пунктата.

Пунктат костного мозга, полученый по методу Аринкина (стернальная пункция), может выявить нарушение созревания клеток, увеличение числа молодых форм, нарушение соотношения между клетками красного и белого ряда, появление патологических форм и т.д.

После пункции из образца отделяют кровь и, отыскав мелкие крупи­нки костного мозга, осторожным раздавливанием и размазыванием их приготовляют мазки. После окраски и фи­ксации по Романовскому — Гимзе в них подсчитывают не ме­нее 500 ядросодержащих элементов и выводят миелограмму, т.е. содержание каждого вида клеток в процентах.

Оцени­вается количество миелокариоцитов (меньше 50 клеток отражает гипоплазию, увеличение свидетельствует о гиперплазии), количество мегакариоцитов. При оценке пунктатов костного мозга, кроме определения процентного содержания клеточных элементов, учитывают соотношение молодых и более зрелых форм нейтрофилов (костномозговой индекс созревания нейтрофилов, он должен быть меньше 1), отношение гемоглобиносодержащих нормобластов ко всем клеткам эритроцитарного ряда (индекс созревания эритрокариоцитов) и отношение всех клеток лейкоцитарного ряда ко всем клеткам эритроцитарного ряда (лейкоэритробластическое отношение).

Более точные сведения о составе костного мозга дает трепанобиопсия. Специальную иглу-троакар вводят в гребешок подвздошной кости и вырезают столбик ее с костномозговой тканью, из которого делают гистологические препараты. Метод более точен, так как в препарате отсутствует периферическая кровь, к тому же в нём сохраняется структура костного мозга.