Довідка

Дата добавления: 2015-10-19; просмотров: 466

Прежде всего, следует подчеркнуть необходимость у боль­ных СД сразу же после установления диагноза целенаправ­ленного контроля за состоянием сердечно-сосудистой сис­темы в целом и наличием сосудистых поражений в конечно­стях в частности. Наличие диабетической ангиопатии в ниж­них конечностях диагностировать по клиническим данным сложно, поэтому при беседе с больным необходимо выяс­нить продолжительность СД, его форму, состояние зрения и наличие белка в моче. Учитывая, что микроангиопатия - процесс генерализованный, то наличие ретинопатии и неф-ропатии косвенно свидетельствует о поражении также сосу­дов нижних конечностей и наоборот. Микроангиопатия час­то сочетается с диабетической полинейропатией, усугубляя проявления последней. При этом больной жалуется на оне­мение, парэстезии, судороги в ногах, слабость в них, чувст­во жжения в стопах (чаще по ночам), нарушение чувстви­тельности.

В большинстве случаев диабетическая полинейропатия в конечностях проявляется симптомами поражения дисталь-ных симметричных сенсорных или сенсомоторных систем. Ее диагноз основывается на тщательно собранном анамнезе, клиническом неврологическом обследовании, оценке поро­га тактильной и температурной чувствительности, исследо­вании кардиоваскулярных рефлексов и на данных электро­физиологических исследований. При этом выявляются ос-лабление сухожильных рефлексов, нарушение чувствитель­ности по типу "носков" или "перчаток" и выпадение глубо­кой и вибрационной чувствительности (камертонный тест). Моторные нарушения сначала появляются в мышцах ног, развивается парез и атрофия мышц. Поражение тонких и немиелинизированных волокон может привести к наруше­нию сексуальных функций, ортостатической гипотензии, желудочно-кишечным расстройствам и пр. Поскольку уяз­вимость различных нервных волокон неодинакова, симпто­мы выпадения или нарушения чувствительности могут су­щественно различаться. Результатом нарушения чувствитель­ности могут быть безболевые ожоги, пролежни, раны.

Развитие макроангиопатии проявляется исчезновением или ослаблением пульса и появлением у больного жалоб на затруднение ходьбы, то есть на "перемежающуюся хромоту". При этом клиническая картина, как правило, достаточно сложна для трактовки в связи с сопутствующей микроан-гиопатией и нейропатией. Поэтому особенно важное значе­ние приобретает инструментальное исследование перифе­рической гемодинамики (чаще с этой целью в настоящее время используется ультразвуковая допплерография). При этом в 10—15% наблюдений регистрируется феномен регио­нарной гипертензии, то есть значительное увеличение ре­гионарного АД в нижних конечностях (до 220—300 мм рт.ст.) при малоизмененном системном давлении. Это может быть объяснено высокой ригидностью стенок артерий вследствие медиокальциноза (в таких случаях признаком эффективно­го лечения может стать снижение АД в нижних конечностях и приближение его к АД определяемому на руках). Для оценки возможности ходьбы желательно использовать тредмил-тест.

На фоне дальнейшего прогрессирования артериальной недостаточности синдром "перемежающейся хромоты" проявляется все более четко. Нужно отметить, что сочетание микро- и макроангиопатии, да еще и нейропатии у больных с СД существенно затрудняет оценку стадии артериальной недостаточности, в частности определение наличия "боли покоя", критической ишемии и гангрены. Особенно это слож­но при наличии трофических язв, когда постоянные боли в них маскируют другие проявления артериальной недоста­точности. Вполне возможна также ситуация, когда тяжелые

трофические расстройства в пальцах пораженной конечно­сти, вплоть до гангрены, то есть стадии 4 по Фонтену (ти­пичный вариант поражения) не сопровождаются явными признакам "боли покоя" (3 стадии). Более того, боль в об­ласти язвы при опускании пораженной нижней конечности может даже усиливаться. Дистальный характер поражения сосудистого русла у больных с атеросклеротическим пора­жением артерий на фоне СД, одновременное наличие мик-роангиопатии и полинейропатии, трофических расстройств в стопе и ее деформации определили появление в конце 80-х годов термина "диабетическая стопа". В ее развитии сущест­венную роль может играть недостаточность процессов акти­вации лейкоцитов, что снижает развитие адекватной им­мунной реакции в ответ на инфекцию. Гнойно-некротиче­ское поражение в свою очередь ухудшает показатели иммун­ного статуса ("метаболическая иммунодепрессия").