Студопедія
рос | укр

Головна сторінка Випадкова сторінка


КАТЕГОРІЇ:

АвтомобіліБіологіяБудівництвоВідпочинок і туризмГеографіяДім і садЕкологіяЕкономікаЕлектронікаІноземні мовиІнформатикаІншеІсторіяКультураЛітератураМатематикаМедицинаМеталлургіяМеханікаОсвітаОхорона праціПедагогікаПолітикаПравоПсихологіяРелігіяСоціологіяСпортФізикаФілософіяФінансиХімія






КУРСУ СТРІЛЬБ ЗІ СТРІЛЕЦЬКОЇ ЗБРОЇ


Дата добавления: 2015-03-11; просмотров: 663



при ответе использовать приведённую ниже схему:

Ответ Утверждение 1 Утверждение 2 Связь
A верно верно верно
B верно верно неверно
C верно неверно неверно
D неверно верно неверно
E неверно неверно неверно

 

17.Гиперхромная анемия всегда макроцитарная, потому что гиперхромность обусловлена увеличением размера эритроцитов.

18.При дефиците железа анемия бывает гипохромной, потому что при дефиците железа изменяется морфология эритроцитов.

19.Лихорадка характерна только для анемии в результате дефицита витамина В12, потому что распад эритроцитов приводит к повышению концентрации пирогенных веществ.

20.При дефиците витамина В12 нарушаются процессы кроветворения, потому что витамин В12 необходим для нормального синтеза нуклеиновых кислот.

21.Лейкемический провал (хиатус лейкемикус) наблюдают при остром лейкозе, потому что при остром лейкозе субстратом опухоли являются бластные формы и в дальнейшем их дифференцировка не происходит.

22.При анемиях всегда наблюдается ретикулоцитоз, потому что увеличение числа ретикулоцитов симптом регенерации красной крови.

23.При железодефицитной анемии развивается микроцитоз, потому что при дефиците железа содержание гемоглобина в эритроците уменьшается.

24.При дефиците витамина В12 развивается фуникулярный миелоз, потому что дефицит витамина В12 сопровождается нарушением синтеза нуклеотидов.

 

 

Ответы на тест по Пропедевтике по теме "Гематология"
1 - В 8 - 1-В, 2-А, 3-А, 4-С, 5-А, 6-В, 7-В, 8-А 10 - В
2- Д   11 - А
3 - В   12- Е
4- В   13 - Е
5 - А   14 - Е
6 - 1-В, 2-Д, 3-Е, 4-С, 5-А 15 - Е
    16 - В
    17 - А
  9 - 1-А, 2-А, 3-А, 4-В, 5-В, 6-С, 7-С, 8-В, 9-А 18 - В
    19 - Д
7 - 1-В, 2-С, 3-Д, 4-А 20 - А
    21 - А
    22 - В
    23 - А
    24 - В
   
 

 

 

Гематология.

1. Из перечисленных клеток в нормальном лимфоузле присутствуют: В и Т лимфоциты и клетки циркулирующей крови

2. К функциям селезенки относятся: выработка АТ Секвестрация кл крови Тормож костномозгов кроветворения

3. Из перечисл клет элементов перифер крови роль неспециф факторов иммун защиты выполняют: +Нейтрофилы +Эозинофилы +Базофилы +Моноциты

4. Из перечисл клет элементов перифер крови роль неспециф факторов иммун защиты НЕ выполняют:

+ эритроциты +тромбоциты +лимфоциты

5,6. Из переч компонент плазмы в осуществл неспецифической иммунной защиты участвуют – + компоненты комплемента

+ Лизоцим, интерфероны

7. Из перечисленных клеток крови иммуноглобулины синтезируют – В-лимфоциты

8. Антитела следующего класса иммуноглобулинов осуществляют первичный иммунный ответ – Иммуноглобулины М

9. Система комплемента является – неспецифеческим фактором иммунной защиты

10. Морфологической основой гуморального иммунитета являются – В-лимфоциты

11. Морфологической основой специфического клеточного иммунитета являются - Т-лимфоциты

12. Нормальный иммунный ответ всегда - поликлональный

13. Нормальный первичный иммунный ответ достигает максимума после антигенного воздействия – через 3-4 дня

14. Нормальный вторичный иммунный ответ достигает максимума после антигенного воздействия – на 2 неделе

15. Генез ЖДА у женщин можно непоср связать со следующими данными анамнеза –большим числом родов (детей)

16. Грифельно-серый цвет кожи характерен – для синдрома Гудпасчера

17. Синюшная окраска лица, ушей, ладоней характерна - Для эритремии

18. Сине-бурая шелушащаяся папуло-везикулярная сыпь на туловище и конечностях характерна - для СПИда

19. Выраженное похудание характерно - для лимфопролиферативных заболеваний

20. Характеристика лимфоузлов при гематосаркомах в начальных стадиях заболевания – плотноэластич консистенции

21. Увеличение селезенки у взрослых уже в начальной стадии заболевания характерно Для гемолитических анемий

22. Артралгический синдром нередко бывает самым ранним проявлением Гемолитической анемии

23. Ранний инфаркт миокарда может быть следствием Дефицита антитромбинов

24. Для железодефицитной анемии характерны – тяга к острой пище

25. Ярко-красный язык нередко наблюдается - при мегалобластной анемии

26. Увеличение и уплотнение печени в ранней стадии заболевания наблюдается При хроническом миелолейкозе

27. Шум плеска и умеренная болезненность при пальпации кишечника характерны – для некротической энтеропатии

28. Жалобы на тяжесть в голове и кошмарные сновидения типичны – для эритремии

29. Рецидивирующий Herpes labIalIs характерен – для лимфопролиферативных заболеваний

30. При замедлении СОЭ (менее 3 мм/ч) следует думать – об эритроцитозе

31. Обнаружение гемосидерина в моче наиболее характерно - для внутрисосудистого гемолиза

32. Исследование пунктата опухолевого образования достаточно для постановки диагноза Лимфогранулематоза

33. Стертый рисунок лимфатического узла в гистологическом препарате характерен - Для лимфосаркомы

34. Пункцию лимфатического узла целесообразно использовать: Для установления варианта лимфогранулематоза Для диагностики лимфаденитов Для установления цитохимического варианта острого лейкоза

35. Внутривенная урография противопоказана при множественной миеломе

36. Факторами, вызывающими мутации генов, являются + Ионизирующее излучение + Алкилирующие хим препараты

37. В начале ВИЧ-инфекции развивается дефект иммунитета Клеточного

38. В основе патогенеза СПИДа лежит - Прогрессирующее снижение уровня СД-4 клеток

39. Типичные проявления СПИДа: Исхудание, лихорадка Депрессия Гол боль Наруш мозгового кровообращения

40. Диагностика СПИДа основывается - На исследовании субвариантов лимфоцитов

41. Наиболее характерным диагностическим признаком СПИДа является – снижение ОКТ-4 в крови

42. Группа кр по системе АВО устанавл - По результ паралл исслед изогемагглютининов и групповых веществ в сыворотке

43. При опред группы крови по системе АВО используются - Реакция прямой агглютинации на плоскости или в пробирках

44. Проба на индивидуальную совместимость донора и реципиента проводится

2. Для подтверждения совместимости крови донора и реципиента по системе АВО

4. Для выявления иммунных антител в сыворотке реципиента

45. "Антиген" – это – любое вещество, вызывающее иммунный ответ

46. Р-я Кумбса - агглютинация эритроцитов - Покрытых неполн АТ, с пом кроличьей сыворотки против иммуноглобул чел

47. С помощью прямой пробы Кумбса выявляют - 3. Аутоиммунные неполные антиэритроцитарные антитела 4. Сенсибилизацию эритроцитов плода антителами матери при гемолитической желтухе

48. Непрям проба Кумбса примен для выявления Иммунных антиэритроцит АТ в сыворотке рецип и слабых резус-антигенов

49. Наследственность имеет решающее причинное значение - При хроническом лимфолейкозе

50. Ионизирующая радиация имеет основное причинное значение - При остром миелобластном лейкозе

51. Классификация лейкозов основана - На степени зрелости клеточного субстрата заболевания

52. Решающее отличие злокачественной опухоли от доброкачественной состоит – в наличии опухолевой прогрессии

53. При подозрении на острый лейкоз необходимо выполнить – стернальную пункцию

54. В основе подразделения лейкозов на острые и хронические лежит - Степень анаплазии элементов кроветворной ткани

55. Понятие "опухолевая прогрессия" лейкозов означает + Более злокачественное течение + Прогрессирование процесса

+ Появление новых автономных, более патологических клонов клеток

56. Лечение острых лейкозов включает - Мероприятия, направленные на индукцию ремиссии Мероприятия, направленные на консолидацию достигнутой ремиссии Непрерывную поддерживающую терапию Курсы реиндукционной терапии

57. Некротическая энтеропатия у больных острым лейкозом характеризуется всеми перечисленными признаками, кроме Высокой лихорадки Диареи Шума плеска и урчания при пальпации в илеоцекальной области + Тенезмов Развития на фоне агранулоцитоза

58. Характерными особенностями периферической крови при хроническом миелолейкозе в развернутой стадии заболевания являются + 2. Сдвиг формулы крови влево до метамиелоцитов + 3. Базофильно-эозинофильная ассоциация

59. Остеодеструктивный процесс - Не является обязательным симптомом множественной миеломы

60. Норм картина пунктата костн мозга при подозрении на множ миелому – не искл полностью диагноза заболевания

61. Из перечисленных симптомов для множественной миеломы не характерны : +Повыш t тела + Похудание

62. Режим больных с множественной миеломой предполагает - Лечебную физкультуру и Ношение корсета

63. Трансплантация костного мозга применяется + 2. В фазе ремиссии после первого рецидива острого лимфобластного лейкоза у детей + 3. В фазе ремиссии после первой атаки острого миелоидного лейкоза (первая ремиссия)

64. К специфическим для лимфогранулематоза проявлениям относятся Слабость, потливость, одышка Кровоточивость Гепатолиенальный синдром Нервно-психические нарушения + Ничего из перечисленного

65. Решающими для диагностики лимфогранулематоза являются - Микроскопическое исследование лимфоидной ткани

66. Патогенез тромботических осложнений при эритремии обусловлен + Увеличением массы циркулирующих эритроцитов, замедлением тока крови и повышением ее вязкости +Тромбоцитозом

+ Нарушением функциональных свойств тромбоцитов

67. Парапротеинемические гемобластозы характеризуются + Происхожд из В-лимфоц + Секрецией моноклон Ig

68. У больных хроническим лимфолейкозом может наблюдаться 1. Криоглобулинемия 2. Парапротеинемия

69. Наиболее частым клин признаком сублейкемич миелоза явл: спленомегалия

70. Поражение средостения чаще наблюдается при следующем варианте лимфогранулематоза - Склеронодулярном

71. Синонимами названия "миеломная болезнь" + Болезнь Рустицкого – Калера + Генерализованная плазмоцитома

72. В патогенезе лимфогранулематоза существенную роль играют – клеточный иммунодефицит

73. Основное количество железа в организме человека всасывается – в ДПК и тощей

74. Железо лучше всего всасывается в виде - свободного 3-х валентного

75. За сутки железа может всосаться не более – 2 – 2,5 г

76. Причиной ЖДА у женщин может быть все, кроме: Обильных и длительных менструальных кровопотерь

Болезни Рандю – Ослера Геморроя Опухоли ЖКТ Хр гастрита с пониж секреторн функцией

77. Самой частой причиной ЖДА у мужчин является: - Кровопотеря из желудочно-кишечного тракта

78. Среди методов выявления потери крови через ЖКТ самым информативным является - Определение кровопотери с помощью радиоактивного хрома

79. Причину постгеморрагической анемии, связанной с кровопотерей из желудочно-кишечного тракта, диагностируют с помощью + эндоскопического и рентгенологического исследования желудочно-кишечного тракта +Селективной ангиографии чревного ствола и мезентериальных артерий

+ Ревизии органов брюшной полости при диагностической лапаротомии

80. В случае обнаруж у донора крови дефицита железа следует - Назначить ему на длит срок препараты железа перорально

81. Причиной ЖДА у беременной может быть Имевшийся ранее латентный дефицит железа

82. Типичными ошибками при определении содержания железа в сыворотке крови

+ Использование обычной лабораторной посуды и однократно перегнанной дистиллированной воды

+ Осуществление исследования в период лечения препаратами железа

83. Основные принципы лечения ЖДА сводятся 3. К ликвидации причины железодефицита, т.е. источника кровотечения -язвы, опухоли, воспаления, если это возможно 4. К назначению препаратов железа перорально на длительный срок

84. Для лечения дефицита железа следует назначить Препараты железа внутрь на длительный срок

85. Правильными рекомендациями по лечению железодефицитной анемии –Длит прием препаратов железа внутрь

86. Необходимость в срочном переливании эритроцитарной массы возникает 1. При острой массивной кровопотере

2. При угрозе анемической комы у лиц пожилого возраста с В12-дефицитной анемией

87. Беременной женщине с хронической железодефицитной анемией следует

Принимать внутрь препарат железа до родов и весь период кормления ребенка грудью

88. Характерным клиническим проявлением свинцовой интоксикации является - Серая кайма на деснах

89. Характерным признаком анемии, связанной со свинцовой интоксикацией, служит - Базофильная пунктация эритроцитов

90. При свинцовом отравлении назначают - + Плазмаферез + Комплексоны

91. Обязательный лабораторный признак мегалобластной анемии - Гиперхромия эритроцитов

92. Наиболее вероятной причиной В12-дефицитной анемии может являться Инвазия широким лентецом

93. Наиболее вероятной причиной глубокой гиперхромной анемии может являться Алкоголизм и недоедание

94. В12-дефицитная анемия после гастрэктомии развивается - через полтора года

95. Характерная жалоба больного В12-дефицитной анемией – жжение языка

96.Характерный признак В12 анемии - высокий ЦП

97. Больного В12-дефицитной анемией следует лечить всю жизнь

98. Среди гемолитических анемий различают Наследственные Приобретенные Симптоматические Идиопатические Все перечисленные

99. Аутоиммунная гемолитическая анемия развивается вследствие Срыва иммунологической толерантности

100. Аутоиммунный гемолиз может быть симпт и осложнить течение Лимфопролиферативного синдрома и ДЗСТ

101. Аутоиммунная гемолитическая анемия, обусловленная тепловыми гемолизинами, может развиться

При наличии в сыворотке больного веществ, обусловливающих лизис эритроцитов

102. Причиной порфирии может быть Нарушения синтеза гема

103. Этиологическими факторами цитостатической болезни являются гамма- радиация антиметаболиты

104. В основе патогенеза цитостатической болезни лежит Торможение клоногенных предшественников

105.Компоненты гематологического синдрома цитостатической болезни включают Нейтропению Тромбоцитопению

106. К типичным инфекционным осложнениям цитостатической болезни относятся Флебиты Пневмонии

Грибковый сепсис Милиарный туберкулез

107.Для апластической анемии характерно Кровоточивость Присоединение инфекции

108. У больного апластической анемией Лимфоузлы не пальпируются Печень и селезенка не увеличены

109.К методам исследования сосудисто-тромбоцитарного гемостаза относятся проба Айви

110. К методам исследования резистентности микрососудов относятся Проба Кончаловского

111. К методам определения дефицита факторов свертывания крови относятся Тесты смешивания плазмы крови больного с плазмой, в которой отмечается дефицит заведомо известного фактора, на базе тестов АЧТВ или протромбинового времени

112. К методам экспресс-диагностики ДВС-синдрома НЕ относятся Определение уровня тромбоспондина

113. К средствам, влияющим на сосудистый компонент гемостаза, относятся - нифедипин

114. К антикоагулянтам прямого действия относится - гепарин

115. К антикоагулянтам непрямого действия относятся Фенилин

116.Антиагреганты – пентоксифиллин и тиклопидин

117. К средствам, подавляющим фибринолиз, относятся Аминокапроновая кислота

118. Патогенетическими механизмами развития идиопатической тромбоцитопенической пурпуры являются Появление аутоантител к тромбоцитам

119. При гемофилии А наблюдается наследственный дефицит следующих факторов свертывания крови VIII

120. При гемофилии В наблюдается наследственный дефицит следующих факторов свертывания крови IX

121 Вирусные геморрагические лихорадки характя всем, за исключением Синтеза аутоантител к эндотелию сосудов

122. Геморрагическому васкулиту (болезни Шенлейна - Геноха) свойственно Развитие заболевания после перенесенной стрептококковой или вирусной инфекции Упорное течение со смешанной криоглобулинемией, в том числе с ревматоидным фактором, с холодовой крапивницей и отеком Квинке, синдромом Рейно

123. Для узловатой эритемы характерно все, за исключением Аллерг микротромбоваскулита с поражением суставов, почек, мезентериальных сосудов

124. Патогенетическими факторами ДВС-синдрома Высвобождение и активация тканевого тромбопластина при клеточном распаде Появление антител против VIII и IX факторов свертывания крови

125. Патогенетическими факторами ДВС-синдрома являются Развитие тромбоцитопении и тромбоцитопатии потребления

Активация и истощение гуморального звена гемостаза, калликреин-кининовой системы и системы комплемента

126. Клиническая картина ДВС-синдрома на различных стадиях течения характеризуется всем перечисленным, за исключением Преобладания гематомного типа кровоточивости

127. Принципы ведения больных с подозрением на ДВС-синдром Терапия ДВС-синдрома проводится по жизненным показаниям до получения его подтверждения с помощью лабораторных методов исследования

Диагностировать ДВС-синдром следует раньше, чем появятся его клинические признаки

Диагностика основана на появлении продуктов паракоагуляции - продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК)

128. Клиническая диагностика ДВС-синдрома основана На положительных этаноловом, протаминсульфатном, нафтоловом и клампинг-тестах На развитии феномена внутрисосудистого гемолиза эритроцитов На повышении кофакторной активности фактора Виллебранда

129. Основные принципы профилактики и лечения ДВС-синдрома сводятся К рациональному применению антибиотиков при септических состояниях К снижению травматичности оперативных вмешательств К предупреждению преждевременной отслойки плаценты и эмболии околоплодными водами К рациональной терапии фибринолитическими средствами, прямыми и непрямыми антикоагулянтами

130. При проведении терапии ДВС-синдрома необходимо следить за всеми перечисленными показателями, за исключением

Величины протромбинового индекса (при терапии викасолом)

131. При лечении свежезамороженной плазмой необходимо придерживаться следующих принципов

Вводить свежезамороженную плазму внутривенно, струйно под контролем центрального венозного давления, до 2000 мл/сут

Использование гепарина в комплексе со свежезамороженной плазмой должно осуществляться под контролем уровня физиологических антикоагулянтов

132. Принципы профилактики, патологии гемостаза в хирургической и акушерско-гинекологической практике включают в себя все перечисленное, за исключением Профилактического введения викасола и глюконата кальция

133. Диагностика тромбофилических состояний основывается на всем перечисленном, за исключением

Определения содержания антитромбоцитарных антител и концентрации плазминогена

134. Диагностика тромбофилических состояний основывается

На использовании фибринолитических препаратов

На использовании СЗП при дефиците физиологических антикоагулянтов и истощении калликреин-кининовой системы

135. Этиопатогенетическими факторами венозных тромбозов являются все перечисленные, за исключением синтеза ЦИК

136. Венозному тромбозу способствует Использование кок Венозный стаз в сосудах малого таза при беременности

137. Клиническая картина венозных тромбозов характеризуется Болями в икроножных мышцах, усиливающимися при пальпации и движении (при тромбозе глубоких вен голеней) Болями в пояснично-крестцовой области, отеком нижней конечности и передней брюшной стенки (при подвздошно-бедренном тромбозе)

138. Для лечения венозных тромбозов могут быть применены все кроме Введения фибринолитических препаратов

139. Основные принципы профилактики венозных тромбозов включают

Нормализацию реологических показателей крови Рациональную лечебную физкультуру .

140. Классификация тромбоэмболий артериальной системы основана На степени ишемии конечностей

На сопутствующей ишемии неврологической симптоматике

141. Лечение тромбозов и эмболий арт системы включает все перечисленное, кроме Назначения препаратов фибриногена

142. Лечение тромбозов и эмболий артериальной системы включает –

Переливание свежезамороженной плазмы с целью восполнения дефицита физиологических антикоагулянтов и плазминогена

Эмболэктомию Протезирование пораженного участка артерии

143. К патогенетическим факторам послеоперационных тромбозов и эмболий относятся +Высвобождение тканевого тромбопластина при травматических оперативных вмешательствах на паренхиматозных органах, сосудах

Появление иммунных ингибиторов факторов свертывания крови

144. К патогенетическим факторам послеродовых тромбозов и эмболий относятся все перечисленные, кроме

Геморрагической болезни новорожденных

145. Диагностика послеоперационных и послеродовых тромбозов и эмболий основывается на всем перечисленном, за исключением Исследования агрегации тромбоцитов под действием ристомицина и уровня иммуноглобулинов на поверхности тромбоцитов

146. Лечение и профилактика послеоперационных и послеродовых тромбозов и эмболий включает все перечисленное, кроме

Профилактического назначения ацетилсалициловой кислоты

147. К патогенетическим факторам кровотечений при ДВС-синдроме, тромбозе при атеросклерозе, ишемической болезни сердца и гипертонической болезни относятся – синтез антитромбоцитарных антител

148. К патогенетическим факторам кровотечений при ДВС-синдроме, тромбозе при атеросклерозе, ишемической болезни сердца и гипертонической болезни относится все перечисленное, кроме Синтеза волчаночного антикоагулянта

149. Решающим признаком лейкемоидных реакций является – доброкачественность течения

150. Сдвиг до промиелоцитов может наблюдаться при всех перечисленных состояниях, кроме Острого воздействия радиации

151. Максимальная эозинофилия, наблюдаемая при паразитарных болезнях, может составлять 40-60%

152. Максимальная эозинофилия, наблюдаемая при гемобластозах, может составлят 60-80%

153. Для болезни Хенда - Шюллера - Крисчена характерно - лимфаденопатия Гепатоспленомегалия

154. Количество лейкоцитов при системной красной волчанке составляет 2х109/л – 3х109/л

155 Диспротеинемия при нефротическом синдроме включает Гипоальбуминемию. Гипер-альфа2-глобулинемию

156. При иммунобластном лимфадените наиболее важным методом диагностики явл цитологич исслед биоптата лимфат узла

157. Лечение иммунобластного лимфаденита включает - этиотропное

158. Небольшую цитопению могут вызвать - мерказолил

159. Причиной анемической комы могут быть Аутоиммунные гемолитические анемии В12-дефицит анемия

160. Клиническими симптомами анемической комы являются снижениа АД

161. Первостепенн вмешательством при анемической коме независимо от ее этиологии явл Переливание эритроцит массы

162. ?Наиболее правильная последовательность переливания трансфузионных средств при острой кровопотере

Декстраны, кристаллоиды, эритроциты, тромбоциты

163. В основе патогенеза острого ДВС-синдрома лежит Генерализованное повреждение эндотелия микрососудов

164. Клинич проявления ДВС-синдрома: Геморрагический синдром гематомно-петехиального типа признаки тромбозов

165. Состояние гемостаза при ДВС-синдроме характеризуется 1. Признаками гипо- или гиперкоагуляции с наличием продуктов деградации фибриногена-фибрина и истощением фибринолиза 2. Тромбоцитопенией и дефицитом фибриногена

166. В лечении ДВС-синдрома используются гепарин и СЗП

167. Ведущими критериями диагностики геморраг васкулитов явл 1. Особенности клинической картины Результаты гистологического исследования кожи

168. Острым агранулоцитозом Быстрым снижением числа гранулоцитов в крови ниже 0,7х109/л

169. В основе острого агранулоцитоза лежит все, кроме Иммунокомплексного синдрома и аллергической реакции

170. Основными патогенет моментами остр агранулоцитоза явл: повышен разрушение гранулоцитов за счет иммунных механизмов Наруш продукции гранулоцитарного ростка в костн мозге за счет иммун или иного механизма

171. Клиническая картина острого агранулоцитоза включает все перечисленное, за исключением Геморрагического синдрома петехиального или гематомного типа

172. Характерными для гаптенового агранулоцитоза гематологическими признаками являются абсолютная нейтропения

173. Для подтверждения диагноза агранулоцитозов применяют следующие методы исследования.

Трепанобиопсию Стернальную пункцию

174. В лечении агранулоцитозов применяют Лейкомакс и карбонат лития

175. Наиболее ранними симптомами некротической энтеропатии являются Высокая лихорадка

176. Показаниями для перевода больного агранулоцитозом в стерильную палату являются Нейтропения ниже 0.75х109/л

177. Профилактика осложнений цитостатической болезни включает1. Стерилизацию кишечника 2. Назначение АБ

178. Острыми тромбоцитопениями называют состояния, при кот число тромбоцитов в крови быстро сниж до 190 и ниже

179. Причиной острой тромбоцитопении может быть 1. Повышенное разрушение тромбоцитов в организме . Резкое снижение продукции тромбоцитов в костном мозге

180. Этиологическим фактором развития острой тромбоцитопении является Появление аутоантител к тромбоцитам и гаптена в крови и фиксация его на поверхности тромбоцитов

181. В развитии острой аплазии костного мозга имеет значение

Прямое иммунное разрушение гемопоэтических структур и цитостатическое подавление гемопоэза

182. Проявлениями острой аплазии костного мозга может быть все перечисленное, кроме

Картины лимфопролиферации при исследовании костного мозга одновременно с наличием мегакариоцитов и повышенного числа лимфоцитов в периферической крови

183. Гемолитический криз может развиться при всех указанных состояниях, кроме Аплазии костного мозга

184. К клиническим признакам гемолитического криза относятся Желтушность кожи

185. Результатами лабораторных исследований, подтверждающих гемолитический криз, являются Ретикулоцитоз

Снижение гематокрита


<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
ОРГАНІЗАЦІЯ ТА ПРОВЕДЕННЯ СТРІЛЬБ | ЗАГАЛЬНІ ПОЛОЖЕННЯ
<== 1 ==> | 2 |
Studopedia.info - Студопедия - 2014-2024 год . (0.229 сек.) російська версія | українська версія

Генерация страницы за: 0.229 сек.
Поможем в написании
> Курсовые, контрольные, дипломные и другие работы со скидкой до 25%
3 569 лучших специалисов, готовы оказать помощь 24/7