ФИЛЯРИИДОЗЫ

Фнляриидозы -- группа тропических гельминтозов, возбудителями ко­торых являются круглые черви семейства Filariidae (рис. 9).

Вухсрериоз. Возбудитель - Wuchereria bancrofti - имеет нитевидную форму, длина 40-100 мм. Заболевание распространено в Западной и Ценг ральной Африке, Южной Америке, Юго-Восточной Азии. Окончательный хозяин паразита - человек, промежуточный - различные виды комаров ро­дов Culex. Anopheles. Половозрелые стадии филярий паразитируют в лим­фатических узлах н сосудах, личинки (микрофилярии) - в крови.

Патогенез. В ранней стадии болезни могут развиться выраженные аллергические реакции общего и местного характера, вызванные личиноч-

Рис. 9. Микрофилярии: / - Wuchereria bancrofti; 2 - Brugia malayi; 3 - Loa loa; 4 - Acanthocheilonema perstans; J A. streptocerca; 6 - Mansonella azzardi; V -Onchocerca volvulus (по Г.Е.Гозодовон с соавт., 1968)

ными формами гельминта. Поражаются лимфатические сосуды с набуха­нием интимы, пролиферацией клеточных элементов стенки, что связывают с образованием иммунных комплексов и их локализацией на мембране ми­крососудов. В основе поздней стадии патологического процесса лежат де­структивные изменения лимфатического аппарата, сопровождающиеся ва­рикозным расширением периферических и глубоких сосудов, разрывами их с последующим истечением лимфы. В лимфатических узлах развивают­ся очаги некроза, скопления макрофагов, эозинофилов, энителиондных клеток с появлением фиброза. Воспалительная клеточная инфильтрация стенок лимфатических сосудов приводит к их сужению, облитерации, на­рушению тока лимфы. Этому способствует и механический фактор - пере­плетение взрослых филярий и образование клубков их в лимфатических сосудах.

Клиническая картина. Для ранней стадии болезни характерны аллергические реакции - высыпания на коже, чаще уртикарные, зуд, конъ­юнктивит, регионарные отеки кожи и подкожной клетчатки, лимфадеиопа-тия, увеличение селезенки, эозинофилия крови. При развернутой клиниче­ской картине обнаруживают поражения лимфатических узлов и сосудов, главным образом нижних конечностей. При заражении тихоокеанским штаммом вухерерий в большей степени поражаются верхняя часть тулови­ща и верхние конечности. Лимфоузлы при пальпации плотные, болезнен­ные, но не спаяны с окружающими тканями. Лимфангииты проявляются болезненными шнуровндными инфильтратами с гиперемией кожи и неред­ко лихорадкой. Поражение лимфатических сосудов мочеполовых органов сопровождается резкой болезненностью и утолщением семенного канати­ка, болезненностью, отечностью яичка и его придатка. В результате дли­тельного рецидивирующего фуникулита развиваетея гидроцеле. Разрыв лимфатических сосудов почек приводит к хилурии, в кишечнике - к хилез-ной диарее, брыжейки кишечника - к хилезному асциту. В поздней стадии развивается слоновость конечностей, мошонки, реже-других участков те­ла. На коже пораженных органов появляются папилломатозные разраста­ния, экзема, трофические язвы. Присоединение бактериальной инфекции приводит к лихорадке, которая иногда является ведущим симптомом болез­ни. У женщин развивается слоновость молочных желез, крайне редко на­блюдается патология со стороны половых органов. Поздние клинические проявления носят необратимый характер.

Основным критерием диагностики является обнаружение микрофиля-

рип в крови.

ГЛАВА XVII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Брупа> з. Ареал бругиозл ограничен странами Южной и Юго-Восточ­ной Азии. Возбудитель - Brugia malayi - нитевидная нематода длиной 20-55 мм. Окончательные хозяева - человек, обезьяны, кошки, собаки, промежуточные - комары родов Mansonia и Anopheles. Взрослые гельмин­ты паразитируют в лимфатических сосудах, микрофилярии - в кровенос­ной системе. Патогенез и клиническая картина близки к гаковым при вухе-рернозе. Часто наблюдаются яркие аллергические реакции. Гранулематоз-ный лимфангпит и лимфаденит развиваются главным образом на нижних и верхних конечностях.

Оихоцеркоз. Онхоцеркоз («речная слепота») эндемичен для стран тро­пической Африки и некоторых стран Латинской Америки. Возбудитель -Onchocerca volvulus - нитевидная нематода длиной от 20 до 500 мм. Взрос­лые онхоцерки паразитируют в соединительнотканных узлах под кожей и апоневрозами мышц, а микрофилярии скапливаются в эпидермисе кожи, средах глаза, лимфатических узлах. Окончательный хозяин - человек, про­межуточный - мошки рода Simulium.

Патогенез. Помимо механического воздействия паразитов, сущест­венное значение в патогенезе имеет сенсибилизация организма продукта­ми обмена, главным образом личиночных стадий гельминта. Проникнове­ние микрофилярии в глазное яблоко приводит к развитию воспалительных реакций, кровоизлияний, атрофии зрительного нерва, слепоте. Вокруг взрослых гельминтов обычно формируются соединительнотканные узлы (онхоцеркомы), в которых взрослые гельминты лежат попарно. Иногда па­разиты находятся в тканях свободно. При кожных поражениях первона­чально обнаруживают утолщение эпидермиса и разрушение эластичных волокон. При прогрессирующем онходерматите наблюдаются облитерация мелких сосудов кожи и развитие фиброза.

Клиническая картина. Первыми признаками болезни обычно явпяются кожный зуд, нередко сопровождающийся экссудативными и па­пулезными высыпаниями, чаще на коже ягодиц, поясничной области, бе­дер, голеней, субфебрильная температура, увеличение селезенки, лимфати­ческих узлов, эозинофилия в крови. Постоянные расчесывания приводят к значительной травматизации кожи и развитию вторичной бактериальной инфекции («филяриидозная чесотка»). Могут возникать нагноения и язвы. Характерными симптомами являются поражения кожи в виде ксеродермии - сухости, шелушения, нередко гиперпигментации. При американском он-хоцеркозе дерматит может протекать по типу рожистого воспаления с ин-дурацией кожи подкожной клетчатки, лихорадкой, токсикозом с исходом в

 

грубые деформирующие процессы («львиное лицо»). В поздней стадии ои-ходерматита наблюдаются обширная атрофия кожи с преждевременным сморщиванием («старческий дерматит»), нередко пятнистая депигмента­ция («кожа леопарда»). Характерно образование онхоцерком, которые при африканском онхоцеркозе локализуются в области подвздошных костей, суставов, нижних конечностей, боковых поверхностей грудной клетки, вдоль позвоночника, а при американском - на верхней части туловища и волосистой части головы. Возможно развитие лимфаденопатии, «висячего паха», слоновости нижних конечностей и половых органов.

Ранним признаком поражения глаз является конъюнктивально-рого-вичный синдром: зуд, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм. В даль­нейшем образуется точечный кератит, который считают обратимым, или склерозирующий кератит, являющийся результатом массивного проникно­вения микрофилярий в роговицу и главной причиной слепоты. При оф­тальмоскопии в передней камере глаза обнаруживают «плавающих» личи­нок паразита и главным образом в периферической зоне.

Диагноз онхоцеркоза подтверждается выявлением в биопсийном мате­риале узла онхоцерков. Однако основным методом диагностики является обнаружение микрофилярий в срезах кожи и в средах глаза.

Стрептоцеркоз. Стрептоцеркоз распространен главным образом в странах Западной Африки. Возбудитель - Dipetalonema streptocerca - име­ет размеры не более 25 мм и паразитирует как в половозрелой, так и личи­ночной стадии в эпидермисе кожи, преимущественно туловища. Источник инвазии - человек и человекообразные обезьяны. Переносчиками являют­ся мокрецы рода Culicoides.

Инвазия стрептоцерками может вызвать зудящие высыпания, сходные с таковыми при онхоцеркозе, но менее интенсивные. Диагноз ставится на основании обнаружения микрофилярий в срезах кожи.

Лоаоз. Лоаоз встречается в зоне влажных тропических лесов Западной Африки. Возбудитель - Loaloa - круглый гельминт длиной 30-70 мм. Па­разитирует у человека в подкожной клетчатке, под конъюнктивой глаза и серозными оболочками. Переносчиками являются слепни рода Chiysops.

Патогенез. Основными факторами патогенеза являются сенсибили­зация организма продуктами жизнедеятельности и гибели личинок, взрос­лых паразитов, а также механическое их воздействие при передвижении по

тканям.

Клиническая картина. В процессе роста и созревания гельмин­ты мигрируют в подкожной клетчатке, чаще верхних конечностей. Этот

ГЛАВ \ W II. П \PA3HTAPIlbIF ЗАБОЛЕВАНИЯ

процесс сопровождается кожным зудом, уртнкарными высыпаниями, не­вралгическими болями, субфебрилитетом, эозинофилмей. Клиническим симптомом болезни является так называемая «калабарская опухоль» - вне­запно развивающийся плотный безболезненный отек кожи и подкожной клетчатки, напоминающий отек Квинке. Отек возникает на разных участ­ках тела, но чаще на верхних конечностях. Кожа в области отека бледная, иногда слегка пшеремирована и горячая на ощупь. Ямки при надавлива­нии не образуется. Отек рассасывается в течение 5-7 дней. Проникновение гельминтов в глаз сопровождается отеком и гиперемией век и конъюнкти­вы, слезотечением, зудом, резким жжением и болью. Миграция гельминтов в иодслизистой оболочке мочеиспускательного канала вызывает дизурию. Иногда при лоаозе развивается гидроцеле. Известны случаи проникнове­ния гельминта в головной мозг с развитием менингита и энцефалита с ле­тальным исходом.

Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в крови. Гель­минт, находящийся иод конъюнктивой, виден невооруженным глазом.

Дипеталонемапюз (акантохейпонематоз). Дипеталонематоз распро­странен в Африке и некоторых странах Латинской Америки. Возбудитель -Dipetalonema perstans - имеет длину 40-80 мм, во взрослом состоянии па­разитирует в брыжейке кишечника, капсуле печени, забрюшинной клетчат­ке, околопочечной клетчатке, перикарде. Микрофилярий находятся в кро­веносных сосудах. Источник инвазии -человек, переносчиками являются мокрецы рода Culicoides.

Для клинической картины характерны кожный зуд, высыпания эрите-маюзного или пятнисто-папулезного характера, увеличение лимфатичес­ких узлов, боли в суставах, в области сердца. Иногда возникают лихорадоч­ные приступы, сопровождающиеся обильными кожными высыпаниями, эозинофилией, отеками лица, конечностей, половых органов, напоминаю­щими «калабарскую опухоль». Описаны случаи гидроцеле и слоновости.

Установить диагноз помогает обнаружение микрофилярий в крови.

МаысонеплеЗш Мансонеллез распространен в Южной и Центральной Америке и на островах Карибского моря. Возбудитель - Mansonella ozzar-di - гельминт длиной 32-81 мм. Окончательный хозяин - человек, проме­жуточный - мокрецы рода Culicoides. Зрелые мансонеллы паразитируют у человека в брыжейках и серозных полостях, микрофилярий циркулируют в крови.

Этот вид инвазии встречается редко. Патогенез и клиническая картина мало изучены. Описаны случаи гидроцеле.

Лечение филяриидозов. Этиотропнця щъитя филяршщоюи проводится дигразином (диэтилтрбамазин, ДЖ. и ж* уран, гетраэан. но тспш, оаноцид). Диэтилкарбамазии активен прошн всех стадий гельмин­та, включая взрослых паразитов, микрофилярий, инвазионных личинок. При онхоцеркозе дополнительно для воздействия на зрелые формы пара­зитов применяют сурсшин (морапил, носанол, buyer 205, германии) В свя­зи с частотой побочных реакций аллергического характера специфичес­кое лечение больных филяриидозами должно проводиться в условиях стационара.

При лечении филяриидозов, осложненных лимфаденитом, лимфаигии-том и гнойной инфекцией, специфическое лечение должно сочетаться с на­значением антибиотиков. Онхоцеркозные узлы удаляют хирургическим пу­тем.

I

I

9. АМЕБИАЗ

Возбудитель амебиаза - дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) (рис. 10). Она проходит две стадии развития: вегетативную и покоя (цис­ты). Все формы вегетативной стадии крайне нестойки в окружающей сре­де Цисты неподвижны, устойчивы к факторам окружающей среды. Им принадлежит основная роль в заражении человека. Источник инфекции -человек, выделяющий цисты с фекалиями. Наименьшую эпидемиологиче­скую опасность представляют больные с острым амебпазом, которые вы­деляют быстро погибающие вегетативные стадии амеб, наибольшую - ре-конвалесценты и цпстоносигели. Заражение человека происходит перо-рально. Амебназ распространен в странах с тропическим и субтропичес­ким климатом (в Индии, Индокитае, Индонезии, Китае, Центральной Аф­рике, Центральной и Южной Америке), но встречается на юге Европы, в Средней Азии, Закавказье.

Патогенез. У большинства больных цисты и просвегные формы амеб могут длительное время обитать в кишечнике, не вызывая заболева­ния. При неблагоприятных условиях (снижение сопротивляемости, дис-бактериоз и пр.) амебы внедряются в стенку кишки, размножаются, выде­ляют протеолитические ферменты, вызывая некроз тканей. Возможна ге­матогенная диссеминация амеб с последующим формированием абсцессов в других органах, чаще всего в печени, реже в легких и головном мозгу.

ГЛАВ \ W Н П V.P \ II Г ЧРИЫН. ЗАБОЛЕВАН11Я

Рис. 10. Схема жизненного цикла Entamoeba histolytica: l - циста, попавшая в пищеварительный тракт; 2 - выход амебы из цисты; 3. 4 - мелкая вегетативная форма (forma minuta) в просвете кишки; 5 -- крупная вегетативная форма (forma magna); 6 цисты в кишечнике; 7 формы, встречающиеся в кровянисто-слизистых выделениях кишечника

Патологический процесс при кишечном амебиазе в основном локали­зуется в слепой и восходящей кишках. Часто поражаются прямая и сигмо­видная кишки, реже другие отделы кишечника. В стенке кишки образуют­ся язвы, разобщенные участками здоровой ткани. При распространении не-

ГЛАВА XVIIПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

кроза на мышечный и серозный слои возможны перфорации и гнойный пе­ритонит. Заживление глубоких язв может привести к развитию рубцов, сте­ноза и полной непроходимости кишечника. Хронический кишечный аме-биаз может сопровождаться образованием кист, полипов и амебом (опухо­левидные образования, состоящие из грануляционной ткани).

Клиническая картина. Инкубационный период Длится от ] пе­дели до 3 месяцев и более. По классификации ВОЗ, различают кишечный, внекишечпып и кожный амебпаз.

Кишечный амебпаз - основная клиническая форма. Начало болезни по­степенное, реже острое, интоксикация не выражена, температура iejia нор­мальная или субфебрильная. Главный симптом амебназа - нарастающий понос, вначале обильный со слизью 4-6 раз в сутки, затем частота дефека­ции возрастает, стул теряет каловый характер, представляет собой стекло­видную слизь. Позже к слизи примешивается кровь («малиновое желе»). В ocipofi фазе болезни возможны постоянные или схваткообразные различ­ной интенсивности боли в животе, усиливающиеся при дефекации. При за­тяжном и хроническом течении болевой синдром выражен слабо, живо! при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника. При по­ражении прямой кишки появляются мучительные тенезмы. При рекгоро-маноскопии обнаруживают язвы с набухшими, подрытыми краями При хроническом течении кишечного амебиаза постепенно развиваются асте­нический синдром, дефицит белков и витаминов, снижение питания и ка­хексия, от которой и наступает смерть. При ректороманоскопическом ис­следовании у больных с хроническим амебиазом можно обнаружить кис­ты, полипы, амебомы, разграничить которые при осмотре затруднительно. В крови у больных с дли тельным течением кишечного амебиаза обнаружи­вают эозинофилию, моноцитоз, лимфоцитоз, анемию.

Вторая форма внекишечный ашоши Наиболее часто встречается амебиаз печени, который может возникнуть во время острого проявления кишечного амебиаза или спустя несколько месяцев и даже лег. Печеночный амебиаз наблюдается в виде амебного гепатита или абсцесса печени. Ост­рый амебный гепатит протекает с увеличением и уплотнением печени, по­вышением температуры, иногда с желтухой. Амебный абсцесс сопровож­дается постоянными болями в области печени с иррадиацией в правое пле­чо. При пальпации печень увеличена, болезненна, живот вздут. В началь­ном периоде наблюдаются лихорадка гекгпческого типа, повышенное по­тоотделение, нередко желтуха В поздних стадиях абсцесса лихорадка ста­новится неправильной, нарастают слабость, истощение, держатся иостоян-

ГЛ \Б \ W П. I1АР V3IIT \РПЫЕ ЗАБ0ЛЕБА1II \Я

ные ллвящие боли в правом подреберье. Печень увеличена, болезненна. В большинстве случаев одиночны»! или множественные абсцессы локализу­ются в правой доле печени. Чаще болеют мужчины, чем женщины. В кро­ви отмечаются нейтрофпльный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, по­вышение СОЭ, пшохромнач анемия.

При вскры гип абсцесса в плевральную полость, а также при i ематогеи-ном заносе амеб в хегкие возникает легочной амебиаз, который клиничес­ки может протекать как специфическая плевропневмония или абсцесс лег­кого с соответствующей симптоматикой. Описаны амебные абсцессы моз­га, селезенки, почек, женские половых органов.

i \icvuti3 кожи в подавляющем большинстве случаев - вторичный про­цесс. На коже, главным ооразом перианальной области, промежности и ягодиц, появляются эрозии и (или) язвы. Течение последних торпидное, са­моизлечения не наблюдается. Кроме язв, могут образовываться амебомы, которые чаще локализуются на коже живота.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анамнеза, данных кли­нической картины, ректороманоскопии, биопсии слизистой оболочки и рентгенологического исследования кишечника. При поражении печени применяют сканирование, ультразвуковое исследование, компьютерную томографию, гепатоспленографию, лапароскопию Однако решающими для диагноза являются результаты паразитологического исследования. Ценные данные, особенно при внекишечном амебиазе, можно получить с помощью серологических реакций (реакция связывания комплемента, ре­акция преципитации в геле, реакция флюоресцирующих антител)

Осложнения. При амебиазе они многочисленны. Кишечный амеби­аз может привести к пернколитам, перфорации стенки толстой кишки с раз­витием амебного или гнойного перитонита, кишечным кровотечениям, сте­нозу с явлениями частичной или полной кишечной непроходимости. Аб­сцессы печени осложняются перигепатитами, поддиафрагмальным абсцес­сом, а при их прорыве - гнойным перитонитом, плевритом, перикардитом, медиастпнитом Абсцессы легких также приводят к гнойному илевриту, эм­пиеме, пиопневмотораксу, перикардиту, печеночно-легочным свищам и пр.

Лечение. К специфическим препаратам относятся эметин, хлорок-вгш. орнидазол, хшшофои метропидазол. Абсцессы печени, легких, мозга и других органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамеб-1сыми средствами. При амебиазе кожи используют мазь с хиигюфоном. Проводимое при амебиазе лечение должно быть как патогенетическим, так и симптоматическим.

ГЛАВА XVII. ПАРАЗИТЛРПЫЬ ЗАБОЛЕВАНИЯ