Дизентерия (шигеллез), этиология и патогенез. Патологическая анатомия стадий, осложнения, исходы

Кишечные инфекции — это целая группа заразных заболеваний, которые в первую очередь повреждают пищеварительный тракт. Заражение происходит при попадании возбудителя инфекции через рот, как правило, при употреблении зараженных пищевых продуктов и воды.

Дизентерия (шигеллез)

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением толстой кишки. Оно вызывается – шигеллами, единственным резервуаром которых является человек.

Этиология: Путь передачи фекально-оральный. Возбудители попадают в организм с пищей или водой и размножаются в эпителии слизистой оболочки толстой кишки. Проникая в клетки эпителия, шигеллы становятся недоступны действию лейкоцитов, антител, антибиотиков. В эпителиальных клетках шигеллы размножаются, при этом клетки гибнут, слущиваются в просвет кишки, и шигеллы инфицируют содержимое кишки. Эндотоксин погибших шигел оказывает повреждающее действие на кровеносные сосуды и нервные ганглии кишки. Внутриэпителиальное существование шигелл и действие их токсина определяют различный характер воспаления кишки и разные стадии дизентерии.

Патогенез и патологическая анатомия:

1-я стадия – каторальный колит, болезни продолжается 2-3 дня, впрямой и сигмовидной кишке развивается каторальное воспаление. Слизистая оболочка гиперемирована, отёчна, инфильтрирована лейкоцитами, имеются кровоизлияния, усиленно продуцируется слизь, мышечный слой стенки спазмирован.

2-я стадия – дифтерический колит, длится 5-10 дней. Фибринозное воспаление с образованием фибринозной зелено-коричневой плёнки на слизистой. Некротизицация ткани с пропитыванием фибринозным экссудатом, имеются кровоизлияния. Нервные сплетения стенки кишки подвергаются тяжёлым дистрофическим и некробиотическим изменениям.

3-я стадия – язвенный колит, наступает на 10-12 день. Отторжение фибринозно-некротической ткани. Язвы различные по размеру и величине.

4-я стадия – стадия заживления язв, развивается на 3-4 неделе заболевания. На месте язв образуется грануляционная ткань, на которую из краёв язв наползает регенерирующий эпителий. Если язвы небольшие и неглубокие, то возможна полная регенерация стенки кишки, в противном случае регенерация не наступает, образуются рубцы, суживающие просвет кишки.

Осложнения: Связаны с кишечным кровотечением и прободением язв. Если при этом перфоративное отверстие небольшое, возникает парапроктит, который может дать начало перитониту. При попадании в язвы гнойной флоры развивается флегмона кишки, а иногда гангрена.

Исход: Благоприятный, однако от осложнений заболевания может наступить смерть.

 

51 билет: патология ЦНС (головной мозг, травмы)

1.головной мозг:

А) острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу или инфаркт мозга – это очаг некроза ткани мозга, возникающий вследствие острого прекращения его кровоснабжения. Причиной может быть атеросклероз, гипертоническая б-нь, тромбоэмболия, спазм артерий головного мозга. Очаг часто локализуется в области больших полушарий. 3 стадии: некротическая – формируется зона некроза, репаративная стадия – формирование новых капилляров по периферии зоны некроза, стадия организации. Исход – смерть от обширного некроза, либо от выраженного отека ткани мозга, пневмонии, тромбоэмболия легочной артерии.

Б) Острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу – очаг кровоизлияния в ткань мозга с образованием гематомы. Причины: гипертоническая б-нь, разрыв аневризмы сосудов мозга, травма головного мозга. Кровоизлияние чаще в области больших полушарий. 2 вида кровоизлияний: 1) по типу гематомы – полость, заполненная свертками крови, 2) по типу геморрагического пропитывания – образование в веществе мозга множества сливающихся очагов кровоизлияний без формирования полости. Исход: смерть от разрушения обширных участков мозга, отека мозга или проникновения крови в желудочки. При благоприятном исходе – сохраняются нарушения различных функций.

В) Дегенеративные заболевания ЦНС – характеризуется дистрофией и атрфией нейронов и аксонов.

Болезнь Альцгеймера – наиболее частая причина прогрессирующего слабоумия. Этиология неизвестна. Морфология – диффузная атрофия коры головного мозга, с её истончением. Расширение боковых желудочков. Исход: несколько стадий, длится 7-10 лет, заканчивается полным слабоумием. Смерть от застойной бронхопневмонии.

Болезнь Паркинсона – проявляется различными видами мышечной регидности (скованности) и тремором. Этиология: различают идеопатическую болезнь Паркинсона – ее причина неизвестна, и паркинсонизм – возникает на фоне перенесенной травмы, инфекции, иноксикации и т.д. Патогенез: связан с уменьшением количества нейронов в областях мозга.

Паркинсонизм – неврологический синдром, характеризуется тремором, скованностью движений, маскообразным лицом. Возможно постепенное развитие слабоумия. Морфология: атрофия пигментированных яде ствола мозга (черная субстанция) и уменьшение нейронов. Исход при соответствующем лечении благоприятный.

2) Травматические поражения головного мозга:

А) Сотрясение мозга – морфологические изменения выявляются только на ультраструктурном уровне. Яркая клиника.

Б) Ушиб мозга – повреждение ткани мозга на стороне, противоположной удару. Очаг в коре – участок некроза мозга с геморрагическим пропитыванием.

В) Эпидуральная гематома – очаговое кровоизлияние между костью и твердой мозговой оболочкой, возникающий после сильного удара. Исход при оказании помощи благоприятный. Смерть из-за отека и набухания головного мозга.

Г) Субдуральная гематома – скопление крови между твердыми мозговыми оболочками и паутинной оболочкой. Причины: падение с высоты, травмы в результате толчка, спортивная травма. Морфология – преимущественная локализация лобно-теменная область.