Тромбоэмболия легочной артерии. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это острая закупорка сосуда кусочком или кусочками тромба, локализованного в венозном русле или правых отделах сердца больного. По сути своей — это осложнение флеботромбоза, а не самостоятельное заболевание. При тромбоэмболии легочных артерий различают два патологических фактора: механический и нейрогуморальный. Механический фактор (закупорка легочной артерии) ведет к повышению давления в легочной артерии. Так, при обтурации на 25—30% просвета сосуда, давление в легочной артерии повышается до 30 мм рт.ст. и более, но общий кровоток остается в норме. При закупорке лёгочной артерии на 50% и более отмечается уменьшение как легочного кровотока, так и сердечного выброса. При-85% закупорке легочной артерии практически выключается легочный кровоток и наступает смерть.

В результате тромбоэмболии легочной артерии появляются вентиляционно-перфузионные расстройства в легких и сердечно-сосудистой системе, резко усугубляемые сопутствующим спазмом сосудистого русла легких.

Нейрорефлекторный механизм ТЭЛА способствует артериальной легочной вазоконстрикции за счет вазо-вазального спазма прекапилляров в легких, признаками которого является легочно-сердечная, легочно-сосудистая и легочно-коронарная недостаточность.

Оба механизма в конечном итоге обусловливают развитие системной артериальной гипоксемии, происходит расширение легочного ствола (когда артериальное давление — 30 мм рт. ст.), затем расширение полости правого желудочка и правого предсердия, что приводит к изменению положения сердца, ротации его по часовой стрелке, отодвигая левый желудочек кверху и кзади.

Инфаркт легких возникает только в 50—60% случаев при закупорке долевых и сегментарных ветвей легочной артерии и зависит от калибра обтурированного сосуда, состояния легких и коллатерального кровообращения. Инфаркт легких развивается через 2—3 суток после эмболизации, и его формирование длится 5—7 суток, а рассасывается он через 2—3 недели, оставляя фиброз ткани.

Судьба эмбола легочной артерии различна. Клинико-морфологические данные позволяют сделать заключение, что- мелкие эмболы быстро лизируются. В возрасте до 40 лет при ТЭЛА происходит почти полное или полное рассасывание эмболов в течение 3-х месяцев, а у лиц старше 60 лет рассасывание не наступает. При застойной сердечной недостаточности при инфаркте легких наблюдается «рост» эмболов за счет нарастающего тромбоза. Для рассасывания имеет значение возраст тромба: лизису подвергаются значительно быстрее свежие тромбы, чем тромбы старше 7—10 дней, поэтому сроки лизирующей терапии имеют первостепенное значение.

Клиника: болевой синдром острая дыхательная недостаточность, острая сосудистая недостаточность, острая сердечная недостаточность (право- и левожелудочковая), аритмия, острая коронарная недостаточность, церебральный синдром, абдоминальный синдром.

эпигастральная пульсация правого желудочка, смещение правой границы сердца вправо, пульсация легочной артерии во II межреберье слева, ритм галопа, расщепление и акцент II тона в зоне легочной артерии, систолический шум: над легочной артерией и у основания мечевидного отростка, тахикардия, набухание шейных вей, положительный венный пульс, увеличение печени.

Лечение: в первый момент необходимо больного обезболить, ввести спазмолитики, гепарин и решить вопрос о необходимости зондирования сердца. Стрептокиназа (250—750 тыс. ЕД) в течение 30 минут, затем постепенно— поддерживающая доза (100 тыс. ЕД/час) при суточной дозе 1,5—3,0 млн. ЕД. однократного введения суточной дозы 3,0 млн. ЕД стрептокиназы внутривенно с предварительным введением 60—120 мг преднизолона. После курса стрептокиназы в течение 7—10 дней вводят гепарин в суточной дозе 20—40 тыс. ЕД подкожно или внутривенно.

При подозрении на ТЭЛА необходимо:

— обеспечить неподвижность больного;

— назначить седативную терапию (дроперидол 2,0—4,0 мл, седуксен 1,0—2,0 внутривенно и др.);

— проводить ингаляции кислорода через носовой катетер;

— ввести гепарин 10 тыс. ЕД внутривенно, строфантин 0,05— 0,3 мл и эуфиллин 2,4% — 10,0 в вену.
Б-31

Фибринозно-кавернозный туберкулез легких. Клиника, дифференциальная диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Профилактика туберкулеза в условиях ВМФ. Военно-врачебная экспертиза.

Фиброзно-кавернозный туберкулез является хронической формой, и она трудноизлечима, потому что, если активность туберкулеза убрать с помощью химиопрепаратов, то рецидив туберкулезного процесса, как правило неизбежен.

Это эпидемически наиболее опасная форма, потому что, каверна (полость, ограниченная фиброзной капсулой, всегда содержащая, очень часто большое количество микобактерий туберкулеза, поэтому больной является всегда бактериовыделителем. Каверны могут быть малыми (до 2-3 см), средние (до 4 см), гигантские (могут захватывать всю долю легкого, или полностью все легкое, которое практически разрушается).

Клиника фиброзно-кавернозного туберкулеза совершенна различна. Выделяют 3 формы (диагноз необходимо формулировать с помощью этой классификации):

Основная форма - фиброзно-кавернозный туберкулез.

• с ограниченным поражением легких (например фиброзно-кавернозный туберкулез, ограниченные левой долей правого легкого). Как правило, захвачена вся доля - каверна толстостенная, оболочки, ограничивающие каверну - хрящеподобные. Как правило, при этом верхняя доля сморщена, корень легкого подтянут почти под ключицу. Трахея изогнута и подтянута в пораженную сторону - то есть идет деформация верхней доли легкого. Формируется такая форма из любой формы туберкулеза. Это может быть очаговый туберкулез при частом рецидивировании. С прогрессированием эти очаги преобразуюстя ф инфильтраты, которые распадаются. Из полостей распада формируется каверна. А по-скольку эти рецидивы многократны, то на месте воспалительного процесса образуется много фиброзной ткани и таким образом формируется каверна. Это может быть, диссеминированный туберкулез, который то же может быть хроническим - в процессе хрони-зации формируется фиброзно-кавернозный туберкулез. Клиника этой формы туберкулеза может самой разнообразной. При активизации процесса естественно у больного прояв-ляется синдром интоксикации, который проявлется вегетососудистой дистонией, лихорадкой, похуданием и т.д. При ремиссии, или при купировании на фоне лечения активности туберкулезного процесса, эти больные чувствуют себя как правило, хорошо, они работоспособны, и в принципе ни на что не жалуются (иногда на кашель). Но нередко, у этих больных даже на фоне хорошего самочувствия начинаются осложнения. Как правило, это кровохарканье. Эта форма протекает достаточно благоприятно, если больной достаточно хорошо относится к своему здоровью. При рецидивах процесса эта каверна дренируется бронхом, и содержимое неизбежно закашливается либо к нижние отделы этого же легкого, либо бронхогенно в другое легкое, и тогда процесса начинается прогрессировать. Появляются различные инфильтраты, обычно ниже каверны.

• фиброзно-кавернозный туберкулез с прогрессированием. Прогрессирование в процессе диссеминации, достаточно тяжело протекает. Это тяжелые больные, с тяжелым синдромом интоксикации. Нередко у таких больных выявляется лекарственно устойчивые штамма возбудителя туберкулеза. Повышенные дозы в таком случае чаще вызывают побочные эффекты. В процессе прогрессирования фиброзного процесса начинает возрастать нагрузка на правое сердца, вследствие чего развивается гипертрофия правого желудочка и формируется легочное сердце.

• фиброзно-кавернозный туберкулез прогрессирующая форма с осложнениями. Наиболее частое осложнение - легочно-сердечная недостаточность, так как дыхательная поверхность уменьшается в 2-4 раза. Такие больные очень опасны для окружающих. На втором месте среди осложнений стоит кровохарканье - то состояние, когда больной в течение суток откашливает кровянистую мокроту в пределах 50 мл. Если более 50 мл - это называют кровотечением. Пневмоторакс и эмпиема могут развиваться когда каверна находится, как правило, субплеврально, расплавляет плевру, образует свищ. При этом инфицированный материал попадает в полость, вызывая развитие туберкулеза плевры. Фиброзная ткань достаточно эластичная, плотная и поэтому растягивает бронхи с образованием бронхоэктазов. Порой эти больные имеют выраженную клиническую симптоматику за счет нагноения бронхоэктазов. Не частым осложнением (в основном при нагноении в плевральной полости, бронхоэктазах и т.д.) является развитие амилоидоза. Чаще всего развивается амилоидоз почек, печени, реже генерализованная форма амилоидоза. Эти больные всегда погибают не от легочно-сердечной недостаточности, а от хронической почечной недостаточности.

В кавернах растут колонии микобактерий, то есть интоксикация при фиброзно-кавернозном туберкулезе очень выражена и основная задача в таких условиях это снятие интоксикации, применяя самые различные методы. Наиболее часто через торакальную пункцию вводят катетер и оставляют трубку в каверне, через которую вводят препараты. Но иногда, даже при мощным дозах, не удается достичь эффекта.

Имеет место и хирургическое лечение - кавернэктомия с торакопластикой. Торакопластика представляет собой иссечение 4-6 ребер, при этом атмосферное давление выше чем внутри грудной клетки, и рассеченная, дренированная каверна спадается. В процессе промывания, санации на месте каверны развивается мощный фиброзный процесс, который может захватывать половину легкого. В фиброзной ткани содержится большое количество микобактерий туберкулеза, но в данном случае этот туберкулез нельзя назвать фиброзно-кавернозный туберкулезом. Вследствие обширного образования фиброзной ткани в легком, данное состояние называется циррозом легкого или цирротическим туберкулезом. Это финальная форма туберкулеза, в процесса его развития, которая характеризуется нарушением анатомической структуры легкого в результате развития обширного фиброзного процесса.

Начальное количество препаратов	Сроки лечения	Продолжение	Всего сроки (мес.)
Кол-во преп.	сроки
				8-10

 

Группа	Препараты	Суточная доза в мг/кг массы	Max суточная доза в граммах
Основная	изониазид (тубазид) фтивазид метазид салюзид (5% раствор) рифампицин (рифадин) этамбутол (миамбутол) стрептомицин пиразинамид	10-15 30-40 20-30 20-30 8-10 20-25 15-20 20-30	0,6-0,9 1,5 1,0 1,0-1,5 0,6 1,6 1,0 1,5
Резервная	протионамид (этионамид) циклосерин канамицин флоримицин (виомицин) амикацин ПАСК тибон (тиоацетазон) солютизон (1-2% р-р тибона) офлоксацин (таривид) максавин	10-20 10-20 15-20 15-20 150-200 1,0-1,5   400мгх2раз 400мгх2раз	0,75 0,75 0,75 0,75 0,5-0,75-1,0 8,0-10,0 0,05 2-5 мл 0,8 0,8

1)Препараты иммуномодулирующего действия:

Нуклеинат натрия 0,2х3 раза в день или в/м 2,0 5% р-ра, курс 1 мес.;

Т-активин (тималин) в/м 10-30 мг, курс 5-20 дней;

Левамизол (декарис) 150 мг 1 раз в неделю, курс 2 мес.;

Этимизол 0,1х3 раза или в/м 1,0 5% 1 мг/кг – 1 мес.;

Туберкулин 2 раза в неделю п/к с 8 по 1 разведение, курс 1-2 мес.;

БЦЖ внутрикожно 3-4 инъекции с интервалом в 3-4 недели.

2) Антиоксиданты:

Тиосульфат натрия 30% 10,0 в/в №20, повторить через 7-10 дней;

Витамин Е (-токоферол) капсулы 25-50 мг, 1 кап. х3 раза в день, 1-1,5 мес.

3) Биологически активные препараты:

Пирогенал в/м 25-50 МПД (максимально переносимые дозы) с увеличением через день по 25-50 МПД курс 20-25 инъекций;

Продигиазан в/м 25-100 мг 1 раз в 5-7 дней, курс 3-4 инъекции;

Лидаза (гиалуронидаза) 64 ед. в 1 мл, в/м 1 раз в день, курс 30 инъекций или методом электрофореза.

4) Препараты анаболического действия:

Нерабол (дианабол) 5 мг 3 раза в день внутрь, курс 10-21 день;

Ретаболил 50 мг в/м 1 раз в 3-4 недели;

Инсулин 6-8 ед. п/к 1 раз в день, курс 1 мес.;

5) Стимуляторы репаративных процессов:

Метилурацил 0,5 3 раза в день внутрь, курс 2 мес., повтор через 3-4 мес.

6) Гормональная терапия:

Преднизолон 10-20 мг внутрь, курс 3-8 недель;

Кортизон 25-75мг, курс 3-8 недель.

7) Витамины: В1, В6, С в любом виде.