Дизентерия

Этиология. Возбудителями бактериальной дизентерии являются Shigella dysenteriae, S. Flexneri, S. Sonnei, а также определённый О-тип энтеротоксичной E. coli.

Патогенез. Шигеллы размножаются в просвете кишечника, а также в цитоплазме эпителиоцитов. Диссеминация их происходит преимущественно интраканаликулярно, лимфогенная и гематогенная диссеминации не характерны. При дизентерии в той или иной степени поражаются все отделы ЖКТ. Наиболее тяжёлые изменения у большинства больных развиваются в дистальных отделах толстого кишечника. Кишечные и внекишечные поражения обусловлены токсинами возбудителей.

Патологическая анатомия. Наиболее выраженными при дизентерии являются поражения слизистой оболочки толстого кишечника, особенно сигмовидной и прямой кишок. Первыми морфологическими изменениями является катаральное воспаление толстого кишечника (катаральный колит), выражающееся в набухании, полнокровии слизистой оболочки, отёке подслизистого слоя. В просвете кишки в первые дни болезни содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи и иногда с прожилками крови. Кишка местами несколько растянута, в других участках спазмирована. В лёгких случаях воспалительные изменения этим и ограничиваются. Гистологически обнаруживается десквамация эпителия, пропитывание слизистой оболочки серозным или серозно-геморрагическим экссудатом, инфильтрация лейкоцитами.

В более тяжёлых случаях экссудат принимает характер фибринозно-геморрагического (фибринозный колит). Поверхностные слои слизистой оболочки кишечника некротизируются, покрываются фибринозными плёнками и сгустками крови. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечаются полнокровие, а также отёк. Видны инфильтраты из лимфоцитов и плазмоцитов, нередко видны очаговые скопления нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов, точечные кровоизлияния. Затем происходит отторжение фибринозно-геморрагических плёнок и некротизированных участков слизистой оболочки. В результате образуются язвы, размер и глубина которых зависят от распространённости и глубины некротического процесса (язвенный колит). Дно глубоких язв образовано мышечной оболочкой кишки. Регенерация слизистой оболочки в этом случае наблюдается только по периферии. Нередко формируются полипозные разрастания. В центре образуются пигментированные рубцы.

Внекишечные изменения возникают в результате интраканкликулярной диссеминации шигелл (пневмонии и др.), обезвоживания. В печени наблюдается жировая дистрофия гепатоцитов, в почках – дистрофия канальцев и интракапиллярный гломерулонефрит.

Осложнения. Глубокие язвы могут осложниться кровотечением и перфорацией с развитием перитонита (парапроктита). Регенерация в условиях продолжающегося воспаления с прогрессирующей деформацией слизистой оболочки может привести к формированию и закреплению хронического воспаления. При этом возможны два варианта поражений: хроническая дизентерия и постдизентерийный хронический неспецифический язвенный колит. Хроническое воспаление может привести к развитию рубцовых стенозов толстой кишки.

У детей на фоне катарального воспаления слизистой оболочки могут возникать резкие изменения лимфатического аппарата кишки. Происходит гиперплазия клеток солитарных фолликулов, они увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки (фолликулярный колит).